检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学会2005年中国高血压年会

作者：廖玉华周子华华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所

作者通过对高血压病因与发病机理的治疗靶点的阐述,并且论证了高血压病人对降压药物的反应性.列表指明了已知的基因多态性对不同降压药物的反应,用于指导高血压的个体化治疗.最后作者指出目前高血压的个体化治疗依然处于"群体"... 详细信息

作者通过对高血压病因与发病机理的治疗靶点的阐述,并且论证了高血压病人对降压药物的反应性.列表指明了已知的基因多态性对不同降压药物的反应,用于指导高血压的个体化治疗.最后作者指出目前高血压的个体化治疗依然处于"群体"的水平,要真正实现严格的个体化治疗,还有很长的路要走.

关键词：高血压降压治疗分子生物学靶器官损害基因多肽性

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利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉微循环内皮细胞结构和功能的影响

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中国微循环 2005年第2期9卷 79-81页

作者：李伦明孙宗全奚吉成向道康董念国付平广东省江门市中心医院心血管外科 529070 华中科技大学同济医学院协和医院心血管外科中国协和医科大学心血管研究所阜外心血管病医院贵州省人民医院心胸外科

目的观察利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉内皮细胞结构和功能的影响。方法12只杂种犬随机分为对照组和利多卡因组。常规建立体外循环(CPB),对照组常规运用ST-ThomasⅡ冷晶体心停搏液,利多卡因组用利多卡因高钾温血心停搏液单次(5ml/kg... 详细信息

目的观察利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉内皮细胞结构和功能的影响。方法12只杂种犬随机分为对照组和利多卡因组。常规建立体外循环(CPB),对照组常规运用ST-ThomasⅡ冷晶体心停搏液,利多卡因组用利多卡因高钾温血心停搏液单次(5ml/kg)灌注心脏,心脏停搏时间均为120min,体外循环辅助30min,停机30min后,结束实验。测定CPB术前、主动脉开放时、停机时、停机后30min血PGI2(前列环素)、ET(内皮素)的含量,脱机后30min取左心尖心肌组织做电镜检查。结果血液中PGI2、ET的含量组间比较无差异(P>0.05),电镜结果显示:两组心肌毛细血管结构完整,内皮细胞无水肿,血管腔通畅。结论利多卡因高钾温血心停搏液对冠脉内皮细胞的结构和功能有良好的保护作用。

关键词：利多卡因高钾温血心停搏液冠状动脉内皮细胞

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坎地沙坦对家兔快速心房刺激所致缝隙连接蛋白40重构的影响

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2005年第5期19卷 385-387页

作者：张家明李大强于世龙冯义柏胡还忠华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院生理系

观察血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对快速心房起搏刺激时家兔心房肌连接蛋白40(Cx40)重构和组织钙(Ca2+)含量的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制。32只家兔随机分为3组:对照组(n=8)、快速刺激组(Ⅰ组,n=12)、Candesar... 详细信息

观察血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对快速心房起搏刺激时家兔心房肌连接蛋白40(Cx40)重构和组织钙(Ca2+)含量的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制。32只家兔随机分为3组:对照组(n=8)、快速刺激组(Ⅰ组,n=12)、Candesartan+快速刺激组(Ⅱ组,n=12)。经颈内静脉将电极置入右房,对照组不给予心房刺激,后两组以600次/分行快速心房刺激,并且Ⅱ组于快速刺激前30min开始按0.5mg·kg-1·min-1分持续静脉给予Candesartan8h,另外两组则给予等量的生理盐水。用免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx40的含量和分布,用生化方法检测右心耳组织Ca2+含量。结果:与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组心房组织Cx40含量降低(0.83±0.14μm2/μm3,2.05±0.36μm2/μm3vs2.35±0.26μm2/μm3,P<0.01或0.05)、分布不均一,Ⅰ组Ca2+含量升高(5.5±1.6μmol/gvs2.9±0.8μmol/g,P<0.01);与Ⅰ组相比,Ⅱ组心房Cx40含量增加(P<0.01)、分布不均一的程度减轻,Ca2+含量降低(3.2±1.1μmol/gvs5.5±1.6μmol/g,P<0.01)。结论:坎地沙坦能有效减轻心房快速刺激所致Cx40重构,其机制之一可能与降低心房Ca2+含量的异常升高有关。

关键词：心血管病学心房颤动缝隙连接蛋白重构坎地沙坦钙超载

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川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血/在灌注损伤的保护

中华实用中西医杂志

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中华实用中西医杂志 2005年第8期18卷 1099-1101页

作者：文飞冯义柏田莉谢江华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所湖北省武汉市430022

目的:观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:将40只大鼠随机分为4组.对照组(C组),心肌缺血预适应组(IPC组),川芎嗪组,川芎嗪+5-HD(线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸)组.心肌缺血预适应由3次10分钟缺... 详细信息

目的:观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:将40只大鼠随机分为4组.对照组(C组),心肌缺血预适应组(IPC组),川芎嗪组,川芎嗪+5-HD(线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸)组.心肌缺血预适应由3次10分钟缺血和10分钟再灌注组成,所有大鼠均接受30分钟缺血和60分钟再灌注.梗死范围由饱和曲利苯蓝和红四氮唑染色判定,并以坏死区占缺血区的百分比表示.测定CK和LDH的含量,应用透射电镜观察心肌超微结构的变化.并检测川芎嗪组和川芎嗪+5-HD组的心功能.结果:川芎嗪组和IPC组的心肌梗死范围明显低于C组和川芎嗪+5-HD组(p<0.01).血中检察到的CK和LDH的含量也明显低于C组和川芎嗪+5-HD组(p<0.05).心肌细胞超微结构分析显示川芎嗪组线粒体损伤轻于对照组及川芎嗪+5-HD组.川芎嗪组的心功能恢复明显好于川芎嗪+5-HD组(p<0.05).结论:川芎嗪预处理的心脏对缺血再灌注损伤有保护作用,且其机制之一是开放线粒体ATP敏感性钾通道.

关键词：川芎嗪缺血再灌注损伤线粒体ATP敏感性钾通道心肌保护

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A14.主动脉夹层动脉瘤的外科治疗Cabrol手术的临床应用与改进

A14.主动脉夹层动脉瘤的外科治疗Cabrol手术的临床应用与改进

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全国冠状动脉外科与大血管外科学术会议

作者：杨辰垣蓝鸿钧孙宗全肖诗亮刘成硅周诚夏家红张凯伦华中科技大学同济医学院附属协和医院心脏外科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

本文采用Cabrol手术方法为16例主动脉夹层动脉瘤患者进行了升主动脉夹层切除、主动脉瓣和升主动脉替换加Gore-Tex管冠脉开口连接。结果表明，改良的Cabrol手术治疗主动脉夹层动脉瘤对于DebakeyⅡ型和夹层内口位于升主动脉的DebakeyⅠ型... 详细信息

本文采用Cabrol手术方法为16例主动脉夹层动脉瘤患者进行了升主动脉夹层切除、主动脉瓣和升主动脉替换加Gore-Tex管冠脉开口连接。结果表明，改良的Cabrol手术治疗主动脉夹层动脉瘤对于DebakeyⅡ型和夹层内口位于升主动脉的DebakeyⅠ型,治疗效果均很满意,有其特定的实用价值和应用前景。

关键词：动脉肿瘤肿瘤治疗手术疗法脉瓣替换

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冠状动脉内支架术前后血浆C-反应蛋白水平变化的研究

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实用临床医学（湖北） 2005年第2期19卷 1-3页

作者：马平恩王祥刘湘解放军457医院心内科汉口430012 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

目的近年来的研究表明，炎症参与冠心病的发病过程，C-反应蛋白（CRP）是临床上反映炎症反应的一个敏感指标。本研究旨在观察不同类型心绞痛患者支架术前后血浆CRP浓度的变化及其意义。方法选择51例冠心病进行支架术的患者（稳定性心... 详细信息

目的近年来的研究表明，炎症参与冠心病的发病过程，C-反应蛋白（CRP）是临床上反映炎症反应的一个敏感指标。本研究旨在观察不同类型心绞痛患者支架术前后血浆CRP浓度的变化及其意义。方法选择51例冠心病进行支架术的患者（稳定性心绞痛，SA组13例；不稳定性心绞痛，UA组38例）作为研究对象，同时选择一组同期进行冠脉造影（CAG）的患者为对照组（n=18）。分别于支架术或CAG术前当天早晨、术后48h采集静脉血进行血浆CRP测定。结果术前，SA组与CAG组比较CRP水平无显著差异，UA组BraunwaldⅡ、Ⅲ级（n=14，13）与SA组、CAG组比较CRP水平均有显著性升高（6．23±1．24mg，L，6．45±0．91mg／Lvs．3．91±0．96mg/L，4．25±0．84mg/L，P均〈0．05），但UA各亚组间CRP差异无显著性；术后，CAG组CRP浓度与造影前比较无显著差异（4．73±0．78mg/LVS．4．25±0．84mg/L，P〉0．05），但观察组SA组、UA各亚组术后CRP均显著升高，且随UA临床分级增加CRP升高越显著（术后SA、UAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级分别为6．03±0．81mg／L，10．73±1．02mg／L，14．35±2．38mg／L，24．40±4．21mg／L，各组间比较差异均有显著性），复杂病变（B、C型）与简单病变（A型）比较术后CRP升高有显著意义（21．70±5．15mg/LVS．5．84±1613mg，L，P〉0．05）。观察组术后CRP浓度与术前CRP浓度无显著直线相关（r=0．32，P〉0．05）。结论冠状动脉支架术增加不同类型心绞痛患者血浆CRP水平；UA临床分级越重，术后CRP水平升高越明显，提示CRP水平可作为冠脉病变不稳定性的预测指标。

关键词：冠脉支架术炎症 C-反应蛋白心绞痛

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心力衰竭治疗的新视野-炎症反应与免疫调节

心力衰竭治疗的新视野-炎症反应与免疫调节

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2005全国心力衰竭专题研讨会

作者：廖玉华程翔华中科技大学同济医学院附属协和医院、心血管病研究所、心血管免疫实验室武汉430022

本文对心力衰竭治疗的新视野--炎症反应与免疫调节进行了探讨。临床证实,长期大剂量依那普利治疗可以显著降低心力衰竭患者循环IL-6水平,但对其他前炎症性细胞因子、趋化因子和黏附分子没有明显影响,而小剂量依那普利治疗组IL-6水平治... 详细信息

本文对心力衰竭治疗的新视野--炎症反应与免疫调节进行了探讨。临床证实,长期大剂量依那普利治疗可以显著降低心力衰竭患者循环IL-6水平,但对其他前炎症性细胞因子、趋化因子和黏附分子没有明显影响,而小剂量依那普利治疗组IL-6水平治疗前后没有显著性差异。

关键词：心力衰竭心衰治疗炎症干预免疫调节

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AT_1受体主动免疫对自发性高血压大鼠血压及心脏重塑的影响

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中国全科医学 2005年第2期8卷 106-108页

作者：李留东廖玉华周子华魏芬王敏王彬魏宇淼华中科技大学同济医学院协和医院心血管疾病研究所心血管病免疫实验室湖北省武汉市430022

目的　观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型 (AT1)受体细胞外的不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠 (SHR)血压及心脏的影响。方法　 2月龄SHR 35只 ,随机分成 5组 ,其中 3组以合成的AT1受体胞外 3个多肽片段分别免疫 ,其余为氯沙坦灌胃组 (10mg... 详细信息

目的　观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型 (AT1)受体细胞外的不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠 (SHR)血压及心脏的影响。方法　 2月龄SHR 35只 ,随机分成 5组 ,其中 3组以合成的AT1受体胞外 3个多肽片段分别免疫 ,其余为氯沙坦灌胃组 (10mg·kg-1·d-1,标记为SHR -L)和对照组 (SHR -C)。同龄Wistar大鼠免疫干预同SHR ,对照组用免疫佐剂。ELISA法检测抗体滴度 ,大鼠尾动脉血压计测量血压。实验结束检测心脏及左心室重量、心肌组织病理变化及超微病理变化。结果　2月龄SHR血压开始升高 ,所有免疫组动物均产生针对特定短肽的抗体。ATR12 181免疫组SHR收缩压于免疫后 1个月降低 ,并持续至实验结束 ,与SHR -C组相比明显降低 ,与SHR -L组相比无显著性差异(P >0 0 5 ) ;而ATR12 185和ATR10 0 14免疫组SHR收缩压无明显变化。与SHR -C相比 ,ATR12 181免疫组SHR心脏重量体重和左心室重量体重均显著降低 (P <0 0 5 ) ;而ATR12 181免疫组与SHR -L组心脏重量体重及左心室重量体重相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Wistar大鼠各组免疫前、后均产生相应抗体 ,收缩压无明显变化 ,心脏未见病理变化。结论　用ATR12 181主动免疫SHR ,可降低SHR血压 ,减轻心脏重量 ,逆转心脏重塑 ;ATR12

关键词： SHR 免疫组心脏重塑 Wistar大鼠主动免疫自发性高血压大鼠收缩压心脏重量结论显著性差异

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同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

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中国全科医学 2005年第6期8卷 446-449页

作者：王祥贵冯义柏朱利民周志明华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心内科湖北省武汉市430022

　目的　观察同型半胱氨酸 (Hcy) 对人血管平滑肌细胞 (VSMCs) 凋亡以及bax、bcl-2表达的影响。方法　采用组织贴块法体外培养人VSMCs; 采用流式细胞仪检测细胞凋亡率; 逆转录 -聚合酶链反应法检测Bax、bcl-2mRNA的表达。结果　体外培... 详细信息

　目的　观察同型半胱氨酸 (Hcy) 对人血管平滑肌细胞 (VSMCs) 凋亡以及bax、bcl-2表达的影响。方法　采用组织贴块法体外培养人VSMCs; 采用流式细胞仪检测细胞凋亡率; 逆转录 -聚合酶链反应法检测Bax、bcl-2mRNA的表达。结果　体外培养的人VSMCs在终浓度为 0 (对照组)、100、200、500、1 000μmol/LHcy的培养液中孵育 24h后的细胞凋亡率分别为 ( 2. 68±0. 23 )%、 ( 2. 79±0 .12 )%、( 8. 45±2. 41 )%、 ( 13. 37±4 .71 )%、(23. 75±5 .56)%, 表明Hcy诱导人VSMCs细胞凋亡呈浓度依赖性; baxmRNA相对表达量分别为 0 .86±0. 01、0 .92±0 .03、1. 51±0 .02、1. 82±0 .03、1 .91±0 .02, bcl-2mRNA相对表达量分别为 1. 38±0 .04、1. 32±0 .03、1. 28±0 .03、1 .21±0. 02、1 .09±0. 02, 表明Hcy呈浓度依赖性诱导人VSMCsbax基因表达显著上调, bcl-2基因表达轻度下调, bax/bcl-2比值升高。结论　Hcy诱导人VSMCs凋亡可能是通过上调bax基因表达来实现的, 诱导人VSMCs凋亡可能是Hcy致动脉粥样硬化作用的机制之一。

关键词： VSMC bcl-2表达人血同型半胱氨酸诱导凋亡 bax基因表达目的观应法结论

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二氮嗪对缺血再灌注心肌细胞脂质过氧化反应和超微结构的影响

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临床心血管病杂志 2005年第2期21卷 116-116页

作者：胡志伟赵静张凯伦孙宗全华中科技大学协和医院心外科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:研究二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护效果并对其作用机制进行初步探讨。方法:健康SD大鼠随机分为两组,对照组静脉注射相应量溶媒,实验组按12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪进行预处理。10 min后行左侧开胸结扎前降支,造成... 详细信息

目的:研究二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护效果并对其作用机制进行初步探讨。方法:健康SD大鼠随机分为两组,对照组静脉注射相应量溶媒,实验组按12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪进行预处理。10 min后行左侧开胸结扎前降支,造成局部心肌缺血2 h,恢复灌注2 h后取心脏,测量缺血心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时电镜观察缺血区心肌细胞超微结构的改变。结果:与对照组相比,实验组MDA含量明显降低(P<0.05),超微结构显著改善,但 SOD活性却无明显改变。结论:二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能是通过减轻脂质过氧化反应而发挥作用。

关键词：二氮嗪心肌保护缺血再灌注损伤脂质过氧化

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