检索结果-内蒙古大学图书馆

小鼠恶性胸腔积液模型中Th1、Th17的相互作用

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中华结核和呼吸杂志 2015年第5期38卷 341-341页

作者：童朝晖林桦徐倩倩吴秀芝王晓娟金晓光马万里程翔周琼施焕中首都医科大学附属北京朝阳医院-北京市呼吸疾病研究所呼吸与危重症科 100042 华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸与危重症科华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所

恶性胸腔积液（MPE）可见于多种恶性肿瘤，MPE的出现常提示肿瘤转移和患者预后不良。在MPE中，CD4^＋T细胞引起的免疫反应占主导地位。表达IL-17A和IL-17F的CD4^＋T细胞称之为Th17细胞。

关键词：恶性胸腔积液 Th17细胞相互作用 CD4^+T细胞模型小鼠恶性肿瘤预后不良

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扩张型心肌病患者B细胞EphB2受体表达及意义

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临床心血管病杂志 2014年第2期30卷 99-100页

作者：梁薇文爽余淼廖玉华袁璟华中科技大学附属协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨扩张性心肌病(DCM)患者外周血B细胞生促红素人肝细胞B2(EphB2)受体表达及其与心肌纤维化的关系。方法:选择2013年03-12月在我院住院的16例DCM患者为研究对象,同时以10例健康人为对照。分别应用流式细胞学和ELISA检测外周血B细... 详细信息

目的:探讨扩张性心肌病(DCM)患者外周血B细胞生促红素人肝细胞B2(EphB2)受体表达及其与心肌纤维化的关系。方法:选择2013年03-12月在我院住院的16例DCM患者为研究对象,同时以10例健康人为对照。分别应用流式细胞学和ELISA检测外周血B细胞EphB2受体表达和血清Ⅲ型胶原蛋白(PCⅢ)水平,并分析二者相关性。结果:DCM患者外周血B细胞EphB2表达和血清PCⅢ水平均明显高于对照组[(60.75±5.94)%∶(45.80±0.44)%,(15.11±5.24)μg/L∶(6.15±0.52)μg/L;均P<0.05],并且二者呈正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:B细胞表面EphB2受体可能参与DCM心肌纤维化。

关键词：扩张型心肌病 B细胞生促红素人肝细胞B2受体

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非HDL-C与动脉粥样硬化性心血管病

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临床心血管病杂志 2014年第9期30卷 743-745页

作者：廖玉华程翔华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所武汉430022

动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)是一种脂质代谢紊乱与炎症性血管疾病,他汀治疗LDL-C达标后仍存在心血管风险。越来越多的证据表明,非HDL-C对于ASCVD的风险预测作用强于LDL-C。大部分ASCVD患者需要最大可耐受剂量的他汀治疗,部分患者需... 详细信息

动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)是一种脂质代谢紊乱与炎症性血管疾病,他汀治疗LDL-C达标后仍存在心血管风险。越来越多的证据表明,非HDL-C对于ASCVD的风险预测作用强于LDL-C。大部分ASCVD患者需要最大可耐受剂量的他汀治疗,部分患者需要在他汀基础上联用非他汀药物治疗,以实现非HDL-C的达标,贝特类药物是与他汀联合治疗的合适选择。

关键词：动脉粥样硬化低密度脂蛋白胆固醇非高密度脂蛋白胆固醇

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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系

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第二军医大学学报 2014年第2期35卷 154-160页

作者：徐金玲赵林双王敏广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲... 详细信息

目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数(HWI)和心钠肽(ANP)mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清AT1-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT1-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较AT1-AA阳性组和阴性组AT1R及PI3K/p-Akt的表达情况。结果 (1)与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANP mRNA相对表达量升高(P均<0.05);甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠(P<0.05)。(2)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1-AA阳性率及光密度(D)值(61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08)高于对照组(16.67%和0.28±0.05,P均<0.01)。(3)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1R和PI3K/pAkt的表达较对照组升高(P<0.05,P<0.01);与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。(4)甲亢组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT1-AA阴性组(P<0.01);甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT1-AA阴性组降低(P<0.05)。结论 AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体 Akt 甲状腺功能亢进心肌肥大

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瞬时受体电位通道与心脏纤维化

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生理科学进展 2014年第6期45卷 416-420页

作者：吴琼峰董倩杜以梅华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所离子通道研究中心武汉430022

瞬时受体电位通道(TRP channels)家族是一类广泛分布于人体各组织和器官的非特异性的阳离子通道。心脏成纤维细胞和肌成纤维细胞分泌过量的细胞外基质(ECM)导致纤维化。最近的研究表明,病理条件下高表达于成纤维细胞上的多种TRP通道,在... 详细信息

瞬时受体电位通道(TRP channels)家族是一类广泛分布于人体各组织和器官的非特异性的阳离子通道。心脏成纤维细胞和肌成纤维细胞分泌过量的细胞外基质(ECM)导致纤维化。最近的研究表明,病理条件下高表达于成纤维细胞上的多种TRP通道,在心脏纤维化的过程中扮演着重要角色。其中TRPM7和TRPC3与心房纤维化密切相关,TRPC6和TRPV4与心室纤维化关系更紧密。这些TRP通道可能会成为抗纤维化治疗的新靶点。

关键词： TRP通道心脏纤维化成纤维细胞治疗靶点

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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大的作用及与微小RNA-350的相关性研究

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现代免疫学 2014年第3期34卷 226-231页

作者：徐金玲赵林双王敏广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)在甲亢大鼠心肌肥大的表达及其与miRNA-350关系。将36只健康SD大鼠随机分为正常组及甲亢组,采用病理学、ELISA、RT-PCR和western blot等方法,比较甲亢组及对照组大鼠心肌肥大指标、AT... 详细信息

本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)在甲亢大鼠心肌肥大的表达及其与miRNA-350关系。将36只健康SD大鼠随机分为正常组及甲亢组,采用病理学、ELISA、RT-PCR和western blot等方法,比较甲亢组及对照组大鼠心肌肥大指标、AT1-AA、miRNA-350、AT1R mRNA及蛋白的表达;进一步将甲亢大鼠按AT1-AA检测结果分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较两组miRNA-350、AT1R mRNA及蛋白的表达。结果显示,甲亢大鼠心肌肥大指标较正常大鼠均明显升高,且甲亢大鼠AT1-AA阳性率及A值明显高于对照组大鼠。甲亢组大鼠miRNA-350及AT1R的表达明显高于正常对照组,并深入研究发现AT1-AA阳性组miRNA-350及AT1R的表达亦高于AT1-AA阴性组。上述结论表明,AT1-AA参与甲亢大鼠心肌肥大的病理生理过程,miRNA-350在甲亢心肌肥大时AT1-AA的产生中发挥关键作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体 SD大鼠心肌肥大自身抗体甲亢相关性正常对照组病理生理过程

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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达

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中国免疫学杂志 2014年第2期30卷 173-177,181页

作者：徐金玲赵林双王敏南方医科大学武汉临床医学院武汉430070 广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430020

目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸... 详细信息

目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测大鼠血清中AT1-AA,动态观察心脏指数（HWI）、心肌细胞直径（MD）、心肌胶原容积分数（CVF）及心肌组织病理改变,采用RT-PCR法检测心肌组织ANP mRNA和放射免疫法检测血浆ANP水平的表达情况.结果：（1）甲亢组大鼠在实验2周时HMI即明显增加,并随时间延长进一步加重,光镜下可见心肌细胞肥大,发生严重胶原纤维化,MD和CVF显著增加,表明甲亢大鼠心肌肥大模型建立成功;（2）甲亢组大鼠血清中AT1-AA吸光度值在实验2周即有明显升高,之后逐渐上升至实验结束时,与同期对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）,提示AT1-AA表现出随甲亢心肌肥大病变加重而逐渐升高的变化规律;（3）甲亢组大鼠心肌组织ANP mRNA表达较同期对照组明显升高（均P＜0.05）,且随着病程的延长,呈进行性升高,血浆中ANP水平变化趋势与其一致,说明AT1-AA可能会引起ANP表达增加;（4）线性相关分析显示,甲亢组大鼠血清AT1-AA与心肌肥大相关指标HWI、DM、CVF、血浆ANP和心肌组织ANP mRNA呈显著正相关（r =0.649 ～0.749;均P＜0.05）.结论：甲亢心肌肥大大鼠AT1-AA可引起ANP表达增加,AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程.

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体甲亢心肌肥大心钠肽

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老年人心力衰竭的病理生理机制探索新动向

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中华老年多器官疾病杂志 2014年第9期13卷 648-651页

作者：苏冠华卢永昕华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心内科武汉430022

心力衰竭（简称心衰）是老年人群中最常见的心血管疾病之一。本文综述了老年人心衰病理生理机制的特点；评价了交感神经过度激活、能量代谢重构在心衰中的作用及肾脏去神经术或曲美他嗪、辅酶Q10等药物治疗措施的疗效；同时介绍了肺动... 详细信息

心力衰竭（简称心衰）是老年人群中最常见的心血管疾病之一。本文综述了老年人心衰病理生理机制的特点；评价了交感神经过度激活、能量代谢重构在心衰中的作用及肾脏去神经术或曲美他嗪、辅酶Q10等药物治疗措施的疗效；同时介绍了肺动脉高压、心室一动脉偶联僵硬、系统性炎症状态等机制在射血分数保留心衰发生发展中的作用。

关键词：心力衰竭交感神经激活肾脏去神经术能量代谢重构高血压,肺性心室动脉偶联

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甲状腺功能亢进性心脏病患者左心扩大与血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的关系

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临床内科杂志 2014年第1期31卷 21-24页

作者：徐金玲赵林双王敏广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所

目的探讨甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）患者左心扩大与血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的关系.方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测58例甲亢性心脏病患者血清AT1-AA,并观... 详细信息

目的探讨甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）患者左心扩大与血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的关系.方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测58例甲亢性心脏病患者血清AT1-AA,并观察超声心动图变化.根据检测结果将甲亢性心脏病患者分为AT1-AA阳性组和AT1-AA阴性组,比较两组患者超声心动图的差异,采用多元Logistic回归分析影响甲亢性心脏病患者左心扩大的因素.结果（1）58例甲亢性心脏病患者AT1-AA阳性率为46.4%.（2）AT1-AA阳性组左心房及左心室内径分别为（36.93±4.47）mm和（54.59±4.14）mm,明显大于阴性组的（33.48±2.77）mm和（51.77±3.11）mm（P均〈0.05）;而且AT1-AA阳性组左心房和左心室扩大比率（分别为63.0%和51.9%）明显高于阴性组（分别为35.5%和22.6%,P均〈0.05）.（3）多元Logistic回归分析显示,血清AT1-AA阳性和甲亢病程是左心房及左心室扩大的危险因素.结论 AT1-AA与甲亢性心脏病患者左心扩大有关.

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体甲状腺功能亢进心脏扩大超声心动图

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芪苈强心调节TNF-α和IL-10之间的平衡及改善心肌梗死大鼠的心脏功能

芪苈强心调节TNF-α和IL-10之间的平衡及改善心肌梗死大鼠的心脏...

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第十届国际络病学大会

作者：肖红宋优李娅廖玉华陈建华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫学实验室湖北省武汉市第一医院

目的本研究旨在探讨中药芪苈强心对心功能的影响及对促/抗炎细胞因子TNF-α/IL-10在心肌梗死（MI）中的表达。方法心梗大鼠随机分为药物治疗组（MI-Q）、对照组（MI-C）和假手术组（S）。MI-Q组大鼠于术后次日给予芪苈强心生药按4g·... 详细信息

目的本研究旨在探讨中药芪苈强心对心功能的影响及对促/抗炎细胞因子TNF-α/IL-10在心肌梗死（MI）中的表达。方法心梗大鼠随机分为药物治疗组（MI-Q）、对照组（MI-C）和假手术组（S）。MI-Q组大鼠于术后次日给予芪苈强心生药按4g·kg-1·d-1)剂量治疗4周,同时,MI-C组和S组给予生理盐水口服。药物治疗4周后,评估各组大鼠超声心动图和血流动力学参数,病理组织学改变和心肌细胞因子（TNF-α和IL-10）表达的变化,结果与假手术组比较,MI-C组大鼠出现心功能下降和主要由心肌层分泌的TNF-α/IL-10比率增加,芪苈强心治疗可以显著提高大鼠心脏功能,且通过降低TNF-α/IL-10比率而改善病理损伤。结论芪苈强心可能通过调节TNF-α和IL-10的平衡来改善心肌梗死大鼠的心脏功能。

关键词：心肌梗死 TNF-α IL-10 芪苈强心大鼠

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