检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2012年第3期28卷 186-189页

作者：陈昭喆陈志坚曾秋棠刘学刚张青刘立新朱云涛钱程杜以梅赵宁华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学离子通道病研究中心实验室武汉430022 河南省信阳市中心医院心内科

目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨其导致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察IL-17对心脏室性心律失常的作用。结果:不同浓度的IL-17灌流能引起体外心脏室性心律失常,且... 详细信息

目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨其导致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察IL-17对心脏室性心律失常的作用。结果:不同浓度的IL-17灌流能引起体外心脏室性心律失常,且室性心律失常发生次数随着IL-17浓度的增加而增多(P<0.05);经IL-17抗体处理后同等浓度的IL-17引起的室性心律失常较前明显减少(P<0.05),经程序电刺激快速室性心律失常的诱发率在IL-17抗体组也明显降低(P<0.05)。结论:IL-17能够引起体外心脏室性心律失常。

关键词：室性心律失常白细胞介素-17 体外心脏灌流

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核因子κB通路参与缺氧诱导心肌细胞分泌肿瘤坏死因子α

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临床心血管病杂志 2012年第4期28卷 298-301页

作者：邓玲艳余娴王丹厉娜高兴丽王敏廖玉华等中对棼大誊协母医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨缺氧刺激能否诱导体外培养心肌细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α),核因子κB(NF-κB)通路是否参与其中,并发挥调节作用。方法:1%O2物理缺氧刺激原代SD大鼠乳鼠心肌细胞,在不同时间点Real-time PCR检测TNF-αmRNA水平;ELISA检测... 详细信息

目的:探讨缺氧刺激能否诱导体外培养心肌细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α),核因子κB(NF-κB)通路是否参与其中,并发挥调节作用。方法:1%O2物理缺氧刺激原代SD大鼠乳鼠心肌细胞,在不同时间点Real-time PCR检测TNF-αmRNA水平;ELISA检测培养上清中TNF-α蛋白水平;Western blot检测胞质NF-κB相关通路蛋白IKKα,IKKβ,IKKBα蛋白及磷酸化蛋白水平以及胞核NF-κB p65蛋白表达;电泳迁移率实验检测NF-κB DNA结合能力。缺氧同时给予NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)刺激心肌细胞,检测细胞核p65蛋白表达,TNF-αmRNA及蛋白水平。结果:缺氧诱导原代心肌细胞表达TNF-α,TNF-αmRNA水平从缺氧1h开始升高,12h及24h达峰值;其蛋白分泌从缺氧6h开始升高,12h和24h达峰值。缺氧激活NF-κB通路:缺氧5min胞质pIKKα/IKKβ表达开始上调,30min达峰值,持续6h;IKKBα表达缺氧5min开始降低,而pIKKBα缺氧30min开始增加;胞核p65蛋白水平缺氧5min上调,1h达峰值,持续6h;NF-κB DNA结合能力缺氧5min后开始增强。PDTC抑制NF-κB活性,有效抑制TNF-αmRNA及其蛋白表达。结论:缺氧通过激活NF-κB通路,诱导心肌细胞自分泌TNF-α,NF-κB在缺氧诱导心肌细胞自分泌TNF-α过程中起正向调节作用。

关键词：冠心病核因子κB 肿瘤坏死因子α 心肌细胞缺氧

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诱导体内产生一氧化碳对小鼠心脏移植排斥反应的抑制作用

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中华器官移植杂志 2012年第4期33卷 241-245页

作者：张松林孙宗全于利周元三峡大学心血管病研究所宜昌市中心人民医院心胸外科湖北宜昌443003 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科

目的探讨用二氯甲烷（MC）诱导同种心脏移植受鼠体内产生c0以减轻排斥反应及延长受鼠存活时间的作用，并探讨其机制。方法以C57BL／6小鼠为供者，Balb／c小鼠为受者，建立小鼠颈部异位心脏移植模型。实验分3组，MC1组和MC2组受鼠分别于... 详细信息

目的探讨用二氯甲烷（MC）诱导同种心脏移植受鼠体内产生c0以减轻排斥反应及延长受鼠存活时间的作用，并探讨其机制。方法以C57BL／6小鼠为供者，Balb／c小鼠为受者，建立小鼠颈部异位心脏移植模型。实验分3组，MC1组和MC2组受鼠分别于术前1d至术后6d和至13d，用含MC的橄榄油100mg／kg灌胃，移植对照组受鼠术前1d至术后6d用等体积不含MC的橄榄油灌胃。术后监测移植心存活时间；检测受鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）及叉状头螺旋转录因子（Foxp3）mRNA及蛋白的表达；检测移植心脏细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及胱天蛋白酶3的表达；观察移植心组织病理学变化。结果受鼠碳氧血红蛋白（COHb）浓度在MC灌胃前为（0．85±0．28）％，灌胃后3h达到峰值（5．24±0．45）％（P〈0．01）。移植对照组、MC1组、MC2组移植心脏的平均存活时间分别为6．3、12．1和19．4d，两MC组移植心存活时间较移植对照组明显延长（P〈0．01）。与移植对照组相比，两MC组TNF-α和TNF-α mRNA、ICAM-1及胱天蛋白酶3的表达均得到明显抑制（P〈0．01）；移植心肌淋巴细胞和单核细胞浸润的程度得到明显减轻，尤以MC2组最为明显。各组间血清IL-10和IL-10 mRNA及Foxp3蛋白和Foxp3 mRNA表达的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论诱导同种心脏移植受鼠体内产生CO能明显减轻排斥反应，延长移植心存活时间，其主要机制可能与CO的抗炎症和抗凋亡功能密切相关，而并不依赖于Foxp3表达的上调。

关键词：小鼠心脏移植一氧化碳移植物排斥

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信号调节蛋白α在心肌肥厚中的作用及机制研究

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中国循环杂志 2013年第S1期 34-34页

作者：蒋丁胜张晓飞高路纵静周恒刘育张艳卞洲艳朱丽华范国昌张晓东李红良湖北省，武汉大学人民医院心血管内科 430000 湖北省，武汉大学心血管病研究所 430000 湖北省武汉大学生命科学学院430000 湖北省华中科技大学同济医学院协和医院心血管内科 430000 湖北省，武汉大学生命科学学院 430000 辛辛那提大学药理学和细胞生物物理学系

目的：信号调节蛋白α（SIRPA）是一种多次跨膜蛋白，其在心脏、骨骼肌等多种组织中均有表达。研究表明SIRPA可参与包括巨噬细胞多核化、骨骼肌分化、神经元存活、糖尿病、免疫细胞调节在内的多种生物学过程，而其在心肌肥厚中的作用及... 详细信息

目的：信号调节蛋白α（SIRPA）是一种多次跨膜蛋白，其在心脏、骨骼肌等多种组织中均有表达。研究表明SIRPA可参与包括巨噬细胞多核化、骨骼肌分化、神经元存活、糖尿病、免疫细胞调节在内的多种生物学过程，而其在心肌肥厚中的作用及机制国内外少有报道。

关键词：信号调节蛋白α 心肌肥厚骨骼肌生物学过程免疫细胞跨膜蛋白巨噬细胞糖尿病神经元组织心脏核化国内

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护理分级

护理分级

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作者：么莉尚少梅张洪君吴欣娟孙红徐筱萍李秀云成守珍陈湘玉李庆印强万敏邓宝凤梁红艳金晓燕卫生部医院管理研究所北京大学护理学院北京大学第三医院中国医学科学院北京协和医院卫生部北京医院复旦大学附属中山医院华中科技大学同济医学院附属同济医院中山大学附属第一医院南京大学医学院附属鼓楼医院中国医学科学院阜外心血管病医院天津医科大学附属肿瘤医院北京老年病医院北京市海淀医院

标准类型：行业标准

本标准规定了医院住院患者护理分级的方法、依据和实施要求。本标准适用于各级综合医院。其他类别医疗机构可参照执行。

标准号: WS/T 431-2013

本标准规定了医院住院患者护理分级的方法、依据和实施要求。本标准适用于各级综合医院。其他类别医疗机构可参照执行。

关键词：卫生行业卫生保护卫生医药卫生技术医学科学

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Toll作用蛋白(Tollip)负调节小鼠超负荷诱导的心室肥厚

Toll作用蛋白(Tollip)负调节小鼠超负荷诱导的心室肥厚

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2013中国心脏大会(CHC)

作者：黄玲柳毅蒋小莉刘育蒋丁胜张然张锐张晓东范国昌李红良湖北省武汉市武汉大学人民医院心血管内科 430060 湖北省武汉市武汉大学心血管病研究所 430060 湖北省武汉市武汉大学生命科学学院 430072 湖北省武汉市华中科技大学同济医学院协和医院心血管科 430060 湖北省武汉市武汉大学人民医院心血管内科 430060 湖北省武汉市武汉大学心血管病研究所 430060 湖北省武汉市武汉大学生命科学学院 430072 美国俄亥俄州辛辛那提辛辛那提大学理学和细胞生物理学系 OH45267

目的:Toll-interacting protein (Tollip)在Toll样受体信号通路中起着重要的调节作用,但是Tollip在超负荷诱导的慢性心肌肥厚中的作用至今尚未清楚.本研究旨在研究Tollip调节主动脉缩窄诱导的心脏重构的功能性意义及其作用机制.方法:首...

目的:Toll-interacting protein (Tollip)在Toll样受体信号通路中起着重要的调节作用,但是Tollip在超负荷诱导的慢性心肌肥厚中的作用至今尚未清楚.本研究旨在研究Tollip调节主动脉缩窄诱导的心脏重构的功能性意义及其作用机制.方法:首先,我们通过Westem-blotting和RT-PCR检测到心衰的人以及心脏肥大的小鼠中,Tollip的表达是下调的.在培养的新生大鼠的心肌细胞中,我们发现以腺病毒为载体介导Tollip过表达限制血管紧张素Ⅱ诱导的细胞肥大,而以shRNA敲除Tollip的心肌细胞则相反.接着,我们建立了Tollip心脏特异性过表达转基因小鼠模型,并进行主动脉缩窄手术(AB,aortic banding).

关键词：

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载脂蛋白A5 c553G/T基因多态性与急性冠状动脉综合征的相关性

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临床心血管病杂志 2012年第8期28卷 590-592页

作者：周心涛周恒丁研毛晓波曾秋棠华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 湖北医药学院附属东风总医院心内科湖北十堰442000 湖北医药学院生物生化教研室

目的:探讨载脂蛋白A5(APOA5)c553G/T基因多态性与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法:以254例ACS患者(ACS组)和229名健康对照者(对照组)为研究对象,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析G/T位点多态性的分布,并用酶法检测血脂水... 详细信息

目的:探讨载脂蛋白A5(APOA5)c553G/T基因多态性与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法:以254例ACS患者(ACS组)和229名健康对照者(对照组)为研究对象,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析G/T位点多态性的分布,并用酶法检测血脂水平。结果:APOA5c553T等位基因在ACS组中的分布频率明显高于对照组(P<0.05),对ACS具有独立的影响(OR=2.344,P<0.01)。2组APOA5c553TT纯合子及GT杂合子个体比GG纯合子个体具有高TG、TC、LDL水平和低HDL水平。结论:APOA5c553G/T基因多态性与血浆TG、TC、HDL和LDL具有相关性。APOA5c553T等位基因可能为ACS的危险因素。

关键词：急性冠状动脉综合征载脂蛋白A5 多态性

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Toll作用蛋白（Tollip）负调节小鼠超负荷诱导的心室肥厚

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中国循环杂志 2013年第S1期 53-53页

作者：黄玲柳毅蒋小莉刘育蒋丁胜张然张锐张晓东范国昌李红良湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科 430060 湖北省武汉市，武汉大学心血管病研究所 430060 湖北省武汉市武汉大学生命科学学院430072 湖北省武汉市华中科技大学同济医学院协和医院心血管科430060 湖北省武汉市武汉大学人民医院心血管内科430060 湖北省武汉市武汉大学心血管病研究所430060 湖北省武汉市，武汉大学生命科学学院 430072 美国俄亥俄州辛辛那提，辛辛那提大学药理学和细胞生物物理学系 OH45267

目的：Toll-interacting protein (Tollip)在Toll样受体信号通路中起着重要的调节作用，但是Tollip在超负荷诱导的慢性心肌肥厚中的作用至今尚未清楚。本研究旨在研究Tollip调节主动脉缩窄诱导的心脏重构的功能性意义及其作用机制。

关键词：蛋白负调节小鼠超负荷主动脉缩窄作用机制信号通路心脏重构心肌肥厚调节作用样受体功能性

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辅助性T淋巴细胞在免疫介导心肌损伤和心室重塑的作用研究进展

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中国医学前沿杂志（电子版） 2012年第8期4卷 28-32页

作者：唐婷婷程翔华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科武汉430022

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是由于各种原因(缺血、负荷过重、炎症等)导致心肌损伤,引起心脏结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下,为各种心脏病的终末阶段。目前,随着人口老龄化和多种因素的影响,CHF的... 详细信息

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是由于各种原因(缺血、负荷过重、炎症等)导致心肌损伤,引起心脏结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下,为各种心脏病的终末阶段。目前,随着人口老龄化和多种因素的影响,CHF的发病率持续增高,而生存率低,严重危害人类健康。CHF发生、发展的病理生理基础是心室重塑。

关键词：心室重塑免疫介导肌损伤充盈功能慢性心力衰竭 β-受体阻滞剂体液因素心功能病理生理心脏结构

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黄芪多糖在动脉粥样硬化发展过程中保护性作用的研究

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临床心血管病杂志 2012年第2期28卷 147-152页

作者：吴德光李清贤王彦富刘坤石胜伟李莎天津医科大学研究生院天津300070 山东省心脏疾病诊疗重点实验室济宁医学院附属医院心内科华中科技大学协和医院心血管病研究所

目的:通过研究黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人急性单核白血病细胞(THP-1)源性泡沫细胞胆固醇流出率、细胞内总胆固醇含量以及细胞膜上脂质流出通道ATP-结合盒转运子A1(ABCA1)表达水平的影响,探讨APS在动脉粥样硬化发展... 详细信息

目的:通过研究黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人急性单核白血病细胞(THP-1)源性泡沫细胞胆固醇流出率、细胞内总胆固醇含量以及细胞膜上脂质流出通道ATP-结合盒转运子A1(ABCA1)表达水平的影响,探讨APS在动脉粥样硬化发展过程中的保护作用。方法:将培养的THP-1源性巨噬细胞分为4组:对照组、单纯TNF-α组、TNF-α+APS组和单纯APS组。分别用RT-PCR法、Western blotting法检测ABCA1的mRNA及蛋白表达水平,闪烁计数法计算胆固醇流出率,酶化学法检测细胞内脂质含量,酶联免疫吸附法(ELISA法)测核因子-κB(NF-κB)的水平。结果:单纯TNF-α组ABCA1的mRNA和蛋白表达量、胆固醇流出率显著低于对照组(P<0.01),细胞内总胆固醇含量、NF-κB的水平显著高于对照组(P<0.05),而单纯APS组与对照组在上述指标上差异无统计学意义(P>0.05);与单纯TNF-α组比较,TNF-α+APS组ABCA1的mRNA和蛋白表达量、胆固醇流出率显著升高(P<0.01),细胞内总胆固醇含量、NF-κB的水平显著降低(P<0.01)。结论:APS能够使泡沫细胞ABCA1的表达及胆固醇流出率上升,而细胞内总胆固醇含量显著下降,并能够减弱泡沫细胞中NF-κB的活化水平。这些发现提示APS能够拮抗TNF-α对于ABCA1的下调作用,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。

关键词：动脉粥样硬化黄芪多糖肿瘤坏死因子α ATP-结合盒转运子A1 核因子-κB

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