检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2008年第5期24卷 321-322页

作者：曾秋棠毛晓波华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)早期开通梗死相关动脉(IRA)可以降低患者病死率、减少梗死面积、改善心功能,是证据确凿、毫无疑问的。但在临床上大量患者因无条件或入院延迟等原因未接受早期再灌注治疗。研究表明,这类患者IRA在梗死后24... 详细信息

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)早期开通梗死相关动脉(IRA)可以降低患者病死率、减少梗死面积、改善心功能,是证据确凿、毫无疑问的。但在临床上大量患者因无条件或入院延迟等原因未接受早期再灌注治疗。研究表明,这类患者IRA在梗死后24h处于闭塞状态,在15d仍有53%闭塞。这一人群的IRA在晚期(数天－数周)是否需要开通目前存在争议。[第一段]

关键词：心肌梗死梗死相关动脉

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

2007年心力衰竭回顾

引用

临床心血管病杂志 2008年第4期24卷 243-246页

作者：卢永昕华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

2007年心力衰竭(心衰)领域的新进展包括心衰的分子遗传学、生物标志物和治疗几个方面。心衰的药物治疗没有大的突破,几个大规模临床研究都是中性结果,只有部分有效,从另一个侧面也表明,在现有的有效治疗下,要想取得进一步的疗效是极其... 详细信息

2007年心力衰竭(心衰)领域的新进展包括心衰的分子遗传学、生物标志物和治疗几个方面。心衰的药物治疗没有大的突破,几个大规模临床研究都是中性结果,只有部分有效,从另一个侧面也表明,在现有的有效治疗下,要想取得进一步的疗效是极其困难。心衰的人工装置治疗处于逐渐完善阶段。急性心衰和舒张性心衰是研究的热点,但显效的治疗方法也很有限。对慢性心衰的定义和危险分层虽有不同的看法,减少心衰的危险因素、对存在心脏重构的患者逆转心脏重构越来越被大多数学者所认同。本文将从以下几个方面简述2007年心衰领域的新进展。[第一段]

关键词：心力衰竭治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

积极降压与联合降脂治疗策略在高危高血压患者治疗中的价值

引用

临床心血管病杂志 2008年第10期24卷 721-722页

作者：程龙献魏宇淼华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

高血压是心脑血管病发病的基础,有效控制血压可大幅降低心脑血管病的发生,但现有的降压策略仍只能在一定范围内减少心血管事件的发生,如何更为有效降低其心血管事件的降压策略仍然是高血压控制的一项关键课题。本文根据现有循证医学证据... 详细信息

高血压是心脑血管病发病的基础,有效控制血压可大幅降低心脑血管病的发生,但现有的降压策略仍只能在一定范围内减少心血管事件的发生,如何更为有效降低其心血管事件的降压策略仍然是高血压控制的一项关键课题。本文根据现有循证医学证据,主要探讨对高危高血压患者,积极降压和联合降脂的控制策略在心血管病预防中的价值。[第一段]

关键词：高血压降压联合降脂治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性心力衰竭患者血清白细胞介素-12及白细胞介素-18水平及意义

引用

临床心血管病杂志 2008年第7期24卷 494-496页

作者：毛奕夏春燕程翔姚瑞余娴谢江娇丁英俊唐婷婷廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的：检测慢性心力衰竭患者（CHF）外周血白细胞介素（IL）-12和IL-18的水平并探讨其意义。方法：CHF患者72例，按照NYHA心功能分级，分为HF1组（NYHA Ⅱ～Ⅲ级），HF2组（NYHA Ⅳ级）。按照病因分类，分为缺血性心脏病（IHD）组（43... 详细信息

目的：检测慢性心力衰竭患者（CHF）外周血白细胞介素（IL）-12和IL-18的水平并探讨其意义。方法：CHF患者72例，按照NYHA心功能分级，分为HF1组（NYHA Ⅱ～Ⅲ级），HF2组（NYHA Ⅳ级）。按照病因分类，分为缺血性心脏病（IHD）组（43例）和非缺血性心脏病（NIHD）组（29例）。选取29例健康志愿者作为正常对照组（C组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中IL-12和IL-18的水平，用彩色多普勒超声诊断仪测定左室舒张末期内径（LVEDd）和左室射血分数（LVEF）。结果：HF1、HF2、IHD和NIHD组IL-12的水平显著升高，分别为（34．56±19．10），（35．12±15．18），（31．18±7．80），（32．73±11．54）ng／L，与C组（28．73±13．43）ng／L比较，均差异有统计学意义（P〈0．05），IL-18的水平分别为（39．50±5．66），（46．76±12、66），（40、58±13．10），（42．53±6．16）ng／L，明显高于C组（31．82±5．79）ng／L，均差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），HF2组血清IL-18水平显著高于HF1组（P〈0．05）。与C组比较，HF1、HF2、IHD和NIHD组的LVEDd明显增大，LVEF显著降低。IL-12水平与LVEDd呈低度正相关（P〈0．01），IL-18水平与LVEDd呈中度正相关（P〈0．01），与LVEF呈中度负相关。结论：IL-12和IL-18在CHF患者血清中表达升高；IL-12的水平与患者基础病因和心功能均无明显相关性；IL-18的水平与CHF的基础病因无明显相关性，但与患者的CHF程度呈正相关。

关键词：心力衰竭细胞因子白细胞介素12 白细胞介素18

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肌球蛋白ⅡB对人脐静脉血管内皮细胞中肿瘤坏死因子受体1转位影响的观察

引用

临床心血管病杂志 2008年第12期24卷 939-943页

作者：叶顺传曾秋棠吴辉文吕云波华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:观察非肌肉肌球蛋白重链ⅡB(nonmuscle myosin heavy chainⅡB,NMHC-ⅡB)对人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中肿瘤坏死因子受体1(TNF receptor 1,TN-FR1)转位的影响。方法:将成功构建的重组pEGFP-N1/TNFR1载体通过阳离子脂质体Lipofectin介导的方法转染入HUVECs,筛选获得稳定克隆株。设计并合成NMHC-ⅡB的小分子干扰RNA(small interference RNA,si RNA),用脂质体LipofectamineTM2000转染进入该稳定克隆株,差速离心加蔗糖密度梯度离心收获细胞质膜,Western印迹法观察TNFα诱导前和诱导后细胞质膜上TNFR1蛋白含量的变化。结果:与空白对照组比较,转染NMHC-ⅡB si RNA组进入HUVECs,可以明显抑制细胞内NMHC-ⅡB mRNA的表达[(0.670 4±0.024 2)∶(0.454 0±0.041 1),P<0.01],也可以明显减少TNFα诱导前[(0.430 6±0.028 9)∶(0.324 8±0.016 7),P<0.01]和诱导后[(0.660 9±0.026 5)∶(0.492 2±0.021 7),P<0.01]细胞质膜TNFR 1的含量。在转染NMHC-ⅡB si RNA的细胞,TNFα的诱导仍然可以提高细胞质膜TNFR 1的含量,诱导前、后比较[(0.324 8±0.016 7)∶(0.492 2±0.021 7),P<0.01]。结论:NMHC-ⅡB可能在TNFR1从反式高尔基体到细胞质膜的转位或运输中起正向作用,但是可能并不是惟一的或决定性的因素。

关键词：肿瘤坏死因子受体1 肌球蛋白Ⅱ重链B 小分子干扰RNA 人脐静脉血管内皮细胞转位

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响

引用

临床心血管病杂志 2008年第3期24卷 213-216页

作者：李小丽黄恺黄丹杨崇哲姚兰廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响。方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞... 详细信息

目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响。方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞原代培养,传代。用PARP抑制剂——3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理细胞,观察3-AB对AngⅡ诱导心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的影响。结果:AngⅡ刺激心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达明显增加,成纤维细胞内PARP活性及PARP1的表达显著增强。使用3-AB抑制PARP1的活性及表达,可以明显降低AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的增加。结论:PARP在AngⅡ诱导的心脏重构过程中发挥了重要的调控作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 多聚ADP核糖合成酶心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心肌重构的影响

引用

临床心血管病杂志 2008年第5期24卷 389-392页

作者：黄丹黄恺李小丽王妍杨崇哲姚兰廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导培养的大鼠心肌细胞重构过程中的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心肌细胞,10μmol/LNE刺激心肌细胞24h后,使用... 详细信息

目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导培养的大鼠心肌细胞重构过程中的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心肌细胞,10μmol/LNE刺激心肌细胞24h后,使用实时定量PCR法检测c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC基因表达水平;观察抗氧化剂维生素C(VitC)和PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)对上述基因表达的影响。②检测心肌细胞内活性氧(ROS)水平,及PARP活性和PARP-1表达水平的变化。结果:NE诱导心肌细胞内c-fos、ANP、β-MHC基因表达水平明显增加。心肌细胞内ROS产生增加,PARP激活,PARP-1蛋白表达亦显著增加。使用VitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性及表达的增加,NE诱导的c-fos、ANP基因表达也显著降低。3AB可明显减少NE诱导的c-fos、ANP、β-MHC基因的表达及β-MHC/α-MHC的比值。结论:NE刺激心肌细胞增加了细胞内ROS的产生,大量的ROS激活了PARP并使PARP-1的表达水平显著增加,PARP-1参与调节了心肌重构过程胚胎基因c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC的异常表达。PARP-1可能是心肌重构过程中的重要调节机制之一。

关键词：心肌肥大 1型多聚ADP核糖聚合酶心肌重构基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心脏成纤维细胞表达基质金属蛋白酶的影响

引用

临床心血管病杂志 2008年第9期24卷 702-706页

作者：黄丹黄恺王妍杨崇哲李小丽廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)对去甲肾上腺素(NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/LNE刺激... 详细信息

目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)对去甲肾上腺素(NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/LNE刺激细胞24h,使用实时定量PCR法检测MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平;使用PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)后,观察PARP-1对上述基因表达的影响。②检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平、PARP酶活性的变化。③采用凝胶阻滞实验检测心脏成纤维细胞内转录因子AP-1的DNA结合能力,研究PARP-1对AP-1DNA结合能力的影响。结果:NE诱导心脏成纤维细胞内MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达水平明显增加。细胞内ROS产生增加,PARP酶被激活。核内转录因子AP-1的DNA结合能力明显增强。PARP抑制剂3AB可明显减少NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平,同时显著抑制AP-1的DNA结合能力。使用抗氧化剂vitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性增加及AP-1的DNA结合,进而显著降低了NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平。结论:NE刺激心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多,大量的ROS激活了PARP使其酶活性显著增高,PARP通过调节转录因子AP-1的DNA结合调控了MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达。PARP可能是心脏纤维化过程中的重要调节机制之一。

关键词：心肌纤维化多聚ADP核糖聚合酶去甲肾上腺素基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

急性心肌梗死后1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶的活化与炎症因子水平的关系

引用

临床心血管病杂志 2008年第5期24卷 382-384页

作者：黄恺姚兰黄丹杨崇哲李小丽廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后外周血循环单个核细胞(MNC)中1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)的活性与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的关系。方法:选取AMI组患者46例,稳定型心绞痛组10例,正常对照组10例。用... 详细信息

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后外周血循环单个核细胞(MNC)中1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)的活性与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的关系。方法:选取AMI组患者46例,稳定型心绞痛组10例,正常对照组10例。用三氯乙酸沉淀法测定MNC中PARP-1的活性;酶联免疫吸附测定法测定血浆中IL-10和TNF-α的水平。结果:所有AMI组患者MNC中PARP-1的活性均显著升高,为正常对照组的4.08倍、稳定型心绞痛组的4.47倍。所有AMI患者血浆中TNF-α、IL-10的水平均显著升高。AMI组患者外周血循环MNC中PARP-1的活性与血浆TNF-α、IL-10的水平呈正相关。结论:患者AMI后外周血血浆中TNF-α、IL-10水平的增高与MNC中PARP-1的活化显著相关。PARP-1可能是免疫炎症系统激活过程中的重要调节因子。

关键词：心肌梗死细胞因子多聚二磷酸腺苷核糖合成酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

钙神经素信号途径在前列腺素F2α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用

引用

临床心血管病杂志 2008年第6期24卷 458-461页

作者：朱春瑜冯义柏代文静王海霞庞麒麟华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖的钙神经素(CaN)信号途径在前列腺素F2α(PGF2α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:用PGF2α(1μmol/L,0.1μmol/L,0.01μmol/L,0.001μmol/L)刺激Wistar乳鼠心肌细胞,并用CaN特异性抑制剂环胞素A(CsA)... 详细信息

目的:探讨Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖的钙神经素(CaN)信号途径在前列腺素F2α(PGF2α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:用PGF2α(1μmol/L,0.1μmol/L,0.01μmol/L,0.001μmol/L)刺激Wistar乳鼠心肌细胞,并用CaN特异性抑制剂环胞素A(CsA)加以干预。以心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞面积作为反映心肌肥大的指标,用免疫印迹(Western-blot)测定心肌细胞内CaNα-蛋白表达,用Fura 2/AM为荧光指示剂测定心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)。结果:除0.001μmol/L浓度的PGF2α外,1.0μmol/L,0.1μmol/L,0.01μmol/L的PGF2α均可明显提高心肌细胞内蛋白质浓度,而其中0.1μmol/L PGF2α作用最显著,增加了(67.78±11.19)%,并且使乳鼠心肌细胞面积增加了(68.94±1.52)%。0.1μmol/L PGF2α刺激的心肌细胞CaNα-蛋白表达增加和[Ca2+]i提高,并且加入CsA可阻断0.1μmol/L PGF2α诱导的乳鼠心肌细胞肥大效应。结论:PGF2α可能通过Ca2+/CaM-CaN信号途径刺激乳鼠心肌细胞发生肥大。

关键词：前列腺素F2α 钙神经素心肌细胞肥大环胞素A

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：