检索结果-内蒙古大学图书馆

医学研究生学报 2007年第11期20卷 1126-1129,I0003页

作者：李伟杨钧国杜戎徐秋梅管思明柯琴梅王斌华中科技大学同济医学院协和医院老年病科湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

目的:克隆先天性长QT综合征KCNE1基因,并构建真核表达载体。方法:从人胎盘组织中提取总RNA,经逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增出KCNE1基因;采用T-A克隆法,将KCNE1基因克隆入pCR2.1 TOPO载体中,经限制性酶切基因重组后,构建真核表达载... 详细信息

目的:克隆先天性长QT综合征KCNE1基因,并构建真核表达载体。方法:从人胎盘组织中提取总RNA,经逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增出KCNE1基因;采用T-A克隆法,将KCNE1基因克隆入pCR2.1 TOPO载体中,经限制性酶切基因重组后,构建真核表达载体pEGFP-N1-KCNE1,经DNA测序鉴定,用E ffectene转染试剂介导转染HEK293细胞。结果:采用基因克隆和重组法,得到了KCNE1真核表达载体pEGFP-N1-KCNE1,并在HEK293细胞中得到了表达。结论:KCNE1基因的克隆及其真核表达载体的构建和表达为进一步的功能研究奠定了基础。

关键词：长QT综合征 KCNE1基因克隆真核表达载体

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山羊心房不同部位有效不应期与心房颤动诱发的关系

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郑州大学学报（医学版） 2007年第2期42卷 294-296页

作者：袁义强马业新刘怀霖于力牛思泉陈宏卫赵育洁王瑞敏孙俊华孙运高艳霞陈玉珍郑州市第七人民医院郑州市心血管病研究所郑州450006 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030

目的:测定心房不同部位的有效不应期(ERP),并探讨其与心房颤动(AF)发生的相互关系。方法:山羊15只,运用程序刺激(S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400ms、350ms、300ms、250ms、200ms;S2为200ms,以5ms的步长递减)测定正常左心耳、... 详细信息

目的:测定心房不同部位的有效不应期(ERP),并探讨其与心房颤动(AF)发生的相互关系。方法:山羊15只,运用程序刺激(S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400ms、350ms、300ms、250ms、200ms;S2为200ms,以5ms的步长递减)测定正常左心耳、右心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP。程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF诱发,记录AF的发生率。结果:左心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP差异无统计学意义(P>0.05);上述部位的ERP较右心耳ERP短(P<0.05),AF发生率较右心耳高(P<0.05)。结论:左心房及肺静脉固有的电生理特点可能是AF主要来源于左心房的一个重要因素。

关键词：心血管病电生理学心房颤动有效不应期山羊

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阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者基质金属蛋白酶-2的影响

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中国实用内科杂志 2007年第S1期27卷 187-189页

作者：李惠马继东李飞程龙献刘如泉兰为群刘凌武汉汉口铁路医院心内科湖北武汉430022 郑州大学第二附属医院河南郑州450014 华中科技大学同济医学院心血管病研究所湖北武汉430022

目的观察阿托伐他汀治疗稳定型心绞痛(SAP)、急性冠脉综合征(ACS)患者1个月后血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化,以了解阿托伐他汀治疗对斑块稳定性的影响。方法将60例SAP和60例 ACS患者分为他汀治疗组和常规治疗组,测定治疗前后 MMP-... 详细信息

目的观察阿托伐他汀治疗稳定型心绞痛(SAP)、急性冠脉综合征(ACS)患者1个月后血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化,以了解阿托伐他汀治疗对斑块稳定性的影响。方法将60例SAP和60例 ACS患者分为他汀治疗组和常规治疗组,测定治疗前后 MMP-2质量浓度。结果经阿托伐他汀治疗后,治疗组MMP-2质量浓度明显降低,与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀治疗可明显减轻炎症因子 MMP-2质量浓度,可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。

关键词：不稳定型心绞痛基质金属蛋白酶-2 阿托伐他汀

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血管内皮细胞生长因子基因多态与血浆浓度及脑卒中易感性研究

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临床心血管病杂志 2007年第2期23卷 86-90页

作者：张伟丽甄一松孙凯秦勤廖玉华汪道文汪雪祝之明万鲁红惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室(中德分子医学研究室) 北京100037 天津市胸科医院天津市心血管病研究所华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医院心内科西安交通大学第一医院急诊科重庆市大坪高血压病研究所兖州矿业(集团)三十七处医院

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因多态与血浆VEGF浓度以及脑卒中患病风险的关系。方法:采用PCR和限制性酶切片段长度多态性(RFLP)的方法,对1849例脑卒中患者和1798例对照者检测了VEGF基因启动子多态-460T/C、-116G/A和+405G/C... 详细信息

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因多态与血浆VEGF浓度以及脑卒中患病风险的关系。方法:采用PCR和限制性酶切片段长度多态性(RFLP)的方法,对1849例脑卒中患者和1798例对照者检测了VEGF基因启动子多态-460T/C、-116G/A和+405G/C的频率分布。Logistic回归模型校正传统危险因素后分析多态与脑卒中的独立相关性。ELISA法检测血浆VGEF浓度。结果:脑卒中组血浆VEGF水平显著高于对照组[分别为(291±61.9)ng/L、(225±56.3)ng/L;P<0.01];VEGF基因多态-460T/C,-116G/A和+405G/C与血浆VEGF浓度不相关(相关系数分别是:r=-0.119,P>0.05;r=0.173,P>0.05;r=0.144,P>0.05)。未发现VEGF基因多态与脑卒中的患病风险具有相关性。结论:脑卒中组血浆VEGF水平升高支持VEGF在脑卒中发病过程中的作用,但VEGF基因5'-调控区多态与脑卒中的易感性不相关。

关键词：血管内皮细胞生长因子基因多态性危险因素脑血管意外

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芪苈强心胶囊对大鼠心肌梗死后心肌重构及心功能的影响

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中国分子心脏病学杂志 2007年第4期7卷 201-204页

作者：李娅宋优程翔廖玉华华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科心血管免疫实验室武汉430022

目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌重构及心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和芪苈强心胶囊治疗组(MI-D组),另设假手术组(Sham组)。MI-D组术后4周每天予芪苈强心胶囊生药4g/kg(... 详细信息

目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌重构及心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和芪苈强心胶囊治疗组(MI-D组),另设假手术组(Sham组)。MI-D组术后4周每天予芪苈强心胶囊生药4g/kg(生理盐水溶为1.5 ml溶液)治疗,MI组和Sham组仅以等体积生理盐水灌胃,4周后对相关指标进行检测。结果术后4周大鼠心脏超声及血流动力学均显示左室功能减低;基质金属蛋白酶2,9活性升高;α-MHC/β- MHC mRNA的比值下降。经芪苈强心胶囊治疗后左室功能有明显改善;基质金属蛋白酶2,9活性降低,α-MHC/β-MHC mRNA的比值升高。结论芪苈强心胶囊治疗AMI可以改善心肌重构和心功能。芪苈强心胶囊治疗有效改善心功能的作用机制至少部分与其抑制心肌重构有关。

关键词：心肌梗死心肌重构心功能金属基质蛋白酶肌球蛋白重链mRNA 芪苈强心胶囊

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缺血修饰白蛋白测定用于急性冠脉综合征的早期诊断

缺血修饰白蛋白测定用于急性冠脉综合征的早期诊断

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2007全国心血管病实验室诊断与临床专题研讨会

作者：郭和平武汉华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所430022

人血清中白蛋白与金属钴结合试验,即缺血修饰白蛋白(IMA)测定,可作为心肌缺血的标志物,用于急性冠脉综合征的早期诊断.对于急性心肌梗死,通过心电图,以及肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶CK-MB的测定,可作出明确的诊断.这些标志物,往往在心肌... 详细信息

人血清中白蛋白与金属钴结合试验,即缺血修饰白蛋白(IMA)测定,可作为心肌缺血的标志物,用于急性冠脉综合征的早期诊断.对于急性心肌梗死,通过心电图,以及肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶CK-MB的测定,可作出明确的诊断.这些标志物,往往在心肌缺血坏死数小时后出现,有时要通过连续的观察测定.对于心肌早期的,特别是可逆性的缺血,还没有一个理想的生化标志物及时的作出诊断[2].当心肌缺血时,人血清白蛋白在体外与外源性钴[Co(Ⅱ)]的结合能力下降,这时测定患者血清中白蛋白与钴的结合能力,对于心肌缺血的早期诊断很有帮助.本文对此进行了探讨.

关键词：缺血修饰白蛋白急性冠脉综合征同工酶心肌梗死

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心力衰竭治疗的新视野

心力衰竭治疗的新视野

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第九届中国南方国际心血管病学术会议

作者：廖玉华华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

心力衰竭的治疗是伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂,血流动力学异常/泵衰竭的扩血管药/强心剂,到针对神经-内分泌异常激活的神经激素拮抗类药物的研发应用,推动了心衰治疗的进展.大量临床试验证明,采... 详细信息

心力衰竭的治疗是伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂,血流动力学异常/泵衰竭的扩血管药/强心剂,到针对神经-内分泌异常激活的神经激素拮抗类药物的研发应用,推动了心衰治疗的进展.大量临床试验证明,采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心衰可以降低病人的死亡率,改善预后.近年来对心衰与炎症,心衰时神经-内分泌与细胞因子间的相互作用的认识提高,拓宽了心衰治疗的新视野。

关键词：心力衰竭病理生理扩血管药神经激素拮抗类药物药物治疗 β受体阻滞剂

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寡聚脱氧核苷酸对BALB/c小鼠Th细胞的调节

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中国分子心脏病学杂志 2007年第1期7卷 18-20页

作者：陈勇程翔廖玉华谢江娇余娴袁璟姚瑞华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科心血管免疫实验室武汉市430022

目的观察在体外实验中,包含有重复序列TTAGGG的寡核苷酸(ODN_(A151))对小鼠脾淋巴细胞分泌Th1、Th2型细胞因子的影响。方法分离小鼠睥淋巴细胞,根据分组加入伴刀豆蛋白A(ConA)以及不同浓度的ODN_(A151)或对照的ODN_(1612),培养72 h后采... 详细信息

目的观察在体外实验中,包含有重复序列TTAGGG的寡核苷酸(ODN_(A151))对小鼠脾淋巴细胞分泌Th1、Th2型细胞因子的影响。方法分离小鼠睥淋巴细胞,根据分组加入伴刀豆蛋白A(ConA)以及不同浓度的ODN_(A151)或对照的ODN_(1612),培养72 h后采用夹心法ELISA测定上清中的IFN_γ和IL-4浓度。结果ODN_(A151)抑制淋巴细胞培养上清的IFNγ浓度,并升高IL-4的浓度,降低IFN_γ与IL-4的比值,并且ODN_(A151)的作用呈剂量依赖关系;而对照的ODN_(1612)对细胞因子水平无影响。结论在非抗原特异性、多克隆刺激剂(ConA)作用下,ODN_(A151)对小鼠睥淋巴细胞的Th1/Th2平衡有调节作用,既抑制Th1分化又促进Th2分化。

关键词：寡聚脱氧核甘酸 Th淋巴细胞细胞因子

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血管紧张素II介导的大鼠血管平滑肌细胞STAT1激活与核转位

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心脏杂志 2007年第1期19卷 16-19页

作者：张海燕廖玉华魏宇淼孙艳香朱峰王敏郭和平华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科湖北武汉430022

目的检测血管紧张素II(Ang II)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位。方法本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察Ang II刺激大鼠主动脉VSMC前后,... 详细信息

目的检测血管紧张素II(Ang II)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位。方法本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察Ang II刺激大鼠主动脉VSMC前后,细胞中STAT1的活化状态与定位。结果VSMC经Ang II干预后,胞内磷酸化的STAT1(p-STAT1)蛋白表达增加(P<0.01),达峰后随时间梯度逐渐下降,Ang II干预15 min后检测到胞核内有蛋白-DNA复合物形成。这一反应可被血管紧张素II 1型受体(AT1)阻滞剂Losartan以及Jak2抑制剂AG490抑制(P<0.01)。免疫荧光染色结果也显示Ang II干预后p-STAT1主要在胞核内表达。结论Ang II可以通过和AT1受体结合,激活Jak/STAT通路,在Ang II介导的大鼠VSMC增殖过程中发挥作用。

关键词：血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ 信号转导信号转导和转录活化因子

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粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管新生内膜中细胞增生程度的相关性(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第49期11卷 10014-10016页

作者：鲍翠玉程芳洲柯俊咸宁学院心血管病研究所湖北省咸宁市437100 深圳市慢性病防治院广东省深圳市518020 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科湖北省武汉市430030

背景: 粘着斑激酶磷酸化参与细胞增殖、迁移与凋亡的调节过程。在血管再狭窄发生过程中, 粘着斑激酶是否参与、介导了血管平滑肌细胞的迁移与增殖目前尚未见报道。目的: 分析粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑的关系。设... 详细信息

背景: 粘着斑激酶磷酸化参与细胞增殖、迁移与凋亡的调节过程。在血管再狭窄发生过程中, 粘着斑激酶是否参与、介导了血管平滑肌细胞的迁移与增殖目前尚未见报道。目的: 分析粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑的关系。设计: 随机对照动物实验。单位: 咸宁学院心血管病研究所、深圳市慢性病防治院和华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科。材料: 实验于 2005- 03/05 在武汉同济医院心血管实验室完成。选用雄性 Wistar 大鼠 40 只, 动物实验符合动物伦理学要求。方法: ①将 40 只大鼠按随机数字表法分为 5 组(n =8), 即非内皮剥脱对照组、内皮剥脱术后 4 d、8 d、16 d 和 24 d 组。②后 4 组建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型, 分别于术后 4, 8, 16 和 24 d 取内膜剥脱部位血管段进行形态学观察, 以出现形态学变化作为模型成功的依据; 应用 Western blolt 方法检测粘着斑激酶总含量及磷酸化粘着斑激酶含量。以结扎左颈总动脉的大鼠胸腹主动脉作为对照。主要观察指标: 各组大鼠主动脉粘着斑激酶及磷酸化粘着斑激酶表达水平。结果: 40 只大鼠全部进入结果分析。①非内皮剥脱对照组大鼠主动脉血管可检测到少量粘着斑激酶, 主要是以非磷酸化形式存在; 内皮剥脱术后 4 d 组粘着斑激酶和磷酸化粘着斑激酶含量均显著高于非内皮剥脱对照组(P < 0.05) 。随着损伤时间的延长, 粘着斑激酶和磷酸化粘着斑激酶含量显示相同的变化趋势。但粘着斑激酶在术后第 8 天达到峰值,一直持续到术后第 16 天, 此后开始下降; 磷酸化粘着斑激酶峰值出现在术后 16 d, 在峰值水平上持续时间较短。②形态学观察显示, 术后 8 d 可见新生内膜中局灶性细胞增殖, 术后 16～24 d 内膜呈弥漫性增厚。结论: 粘着斑激酶参与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑, 血管新生内膜中细胞增生程度与磷酸化粘着斑激酶及粘着斑激酶总含量的变化密切相关。

关键词：血管成形术内皮,血管蛋白激酶类增生医用植入体

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