检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2006年第2期22卷 214-218页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉刘仲萍董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院1心血管病研究所心血管免疫实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室湖北武汉430022

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的... 详细信息

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月。结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1369·51±874·05vs47·93±10·21,P<0·01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8·27±1·29vs5·58±0·59,P<0·01;9·93±1·53vs2·05±0·21,P<0·01)、抗ANT自身抗体的水平(0·105±0·015vs0·006±0·002,P<0·01)、CD45的表达强度(0·154±0·021vs0·026±0·008,P<0·01)均明显高于对照组。结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。

关键词：自身免疫 T细胞信号转导心肌病腺嘌呤核苷酸移位酶

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急性心肌梗死大鼠趋化因子表达与心功能的关系

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中国病理生理杂志 2006年第5期22卷 900-903页

作者：葛洪霞廖玉华程翔李彬华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所湖北武汉430022

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部趋化因子的表达与淋巴细胞浸润及心功能的关系。方法:结扎冠状动脉左前降支建立AMI大鼠模型,实验动物分为3组:心衰组(MI-HF)、未心衰组(MI-NF)和假手术组(sham),假手术组只过线不结扎。于术后3 d... 详细信息

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部趋化因子的表达与淋巴细胞浸润及心功能的关系。方法:结扎冠状动脉左前降支建立AMI大鼠模型,实验动物分为3组:心衰组(MI-HF)、未心衰组(MI-NF)和假手术组(sham),假手术组只过线不结扎。于术后3 d、1周、2周检测血流动力学,将左室舒张末期压力(LVEDP)≥15 mmHg者归为心衰组。用半定量RT-PCR方法测定心肌梗死区(包括梗死周边区)趋化因子的mRNA表达,包括γ干扰素诱导的单核因子(MIG)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子(RANTES)。HE染色切片进行梗死区淋巴细胞计数分析。结果:AMI大鼠心肌局部趋化因子的mRNA表达于术后3d开始升高,1周达峰值,且MI-HF组较MI-NF组表达更高(RANTES,0.83±0.05vs0.51±0.19,P<0.05;MIP-1,α1.94±0.30vs1.48±0.33,P<0.05;MIG,1.40±0.27vs0.93±0.28,P<0.05)。RANTES和MIP-1α的表达与淋巴细胞浸润显著相关(RANTES,r=0.35,P<0.05;MIP-1α,r=0.40,P<0.05)。结论:AMI后心肌局部趋化因子RANTES、MIP-1α、MIG表达增高,且趋化因子水平与心功能有相关性,趋化因子可能参与了AMI后心衰的病理生理学发展过程。

关键词：心肌梗死炎症趋化因子类淋巴细胞心力衰竭急性心肌梗死

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白细胞介素-18:一种预测冠心病新的重要标记物

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临床心血管病杂志 2006年第2期22卷 65-66页

作者：刘文卫廖玉华华中科技大学同济医学院附属襄樊医院心内科湖北襄樊441021 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

动脉粥样硬化斑块的形成不仅由血管内皮被动损伤后脂质浸润引起,而且活动性炎症在动脉粥样硬化形成中可能起到了更为重要的作用。白细胞介素(IL)-18作为一种促炎症因子在细胞因子网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发... 详细信息

动脉粥样硬化斑块的形成不仅由血管内皮被动损伤后脂质浸润引起,而且活动性炎症在动脉粥样硬化形成中可能起到了更为重要的作用。白细胞介素(IL)-18作为一种促炎症因子在细胞因子网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。[第一段]

关键词：白细胞介素-18 冠状动脉疾病标记

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血管紧张素Ⅱ1型受体胞外第二环肽抗体对大鼠血管平滑肌细胞质游离钙水平的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2006年第11期8卷 752-755页

作者：朱峰廖玉华魏宇淼陈明周子华王敏华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)细胞外第二环肽抗体对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞质游离钙水平的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法检测高血压患者血清中抗AT1受体抗体,亲和层析法提取阳性血清中的AT1受体细胞外第... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)细胞外第二环肽抗体对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞质游离钙水平的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法检测高血压患者血清中抗AT1受体抗体,亲和层析法提取阳性血清中的AT1受体细胞外第二环肽抗体。同时应用AT1受体胞外第二环肽主动免疫大鼠并提取抗体。将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),患者及大鼠的AT1受体胞外二环肽抗体分别刺激钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载培养原代大鼠VSMC,观察荧光强度变化来检测细胞质游离钙水平变化。结果患者及大鼠血清中提取的AT1受体第二环肽抗体均刺激培养VSMC使细胞质游离钙水平升高,作用与AngⅡ类似。进一步实验发现抗体的激动效应能够被AT1受体胞外第二环肽的抗原表位序列及AT1受体拮抗剂氯沙坦阻断。结论针对AT1受体胞外第二环肽抗体具备激动效应,通过激动AT1受体刺激细胞质钙离子浓度增高,提示该抗体在高血压发病机制中起重要作用。

关键词：高血压血管紧张素Ⅱ 受体,血管紧张素抗体肌,平滑,血管细胞质

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大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤细胞凋亡的影响

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江苏医药 2006年第1期32卷 54-56页

作者：史春志谷翔冯义柏黎明张新平傅作林华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心内科武汉430022

目的探讨大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及对心肌细胞凋亡的影响。方法利用乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤模型,将培养心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺氧预处理组(AP组)、缺氧/复氧组(A/R组)、大蒜素预处理组(G... 详细信息

目的探讨大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及对心肌细胞凋亡的影响。方法利用乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤模型,将培养心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺氧预处理组(AP组)、缺氧/复氧组(A/R组)、大蒜素预处理组(G组),测定各组缺氧后、复氧后细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及原位末端标记(TUNEL)法检测各组凋亡指数(AI)。结果G、AP组LDII、MDA明显较A/R组降低(P<0.01),SOD明显增高(P<0.01);A/R、AP、G组AI较C组明显增高(P<0.01),AP、G组AI较A/R组显著降低(P<0.01),G组AI较AP组稍高(P>0.05)。结论大蒜素具有抗心肌细胞凋亡作用,可减轻心肌细胞A/R损伤。

关键词：缺氧/复氧损伤大蒜素心肌凋亡

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室房传导对正常人心房肌电生理特性及窦房结功能的影响

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临床心血管病杂志 2006年第3期22卷 131-133页

作者：周敬群曾秋棠胡斌李书国彭万军朱平吴平华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430032 三峡大学仁和医院心内科

目的:探讨室房传导(VAC)对正常人心房电生理特性和窦房结功能的影响。方法:选择33例成功行左侧旁路射频消融根治术的健康者为研究对象,通过心室起搏随机分为1∶1VAC组以及非1∶1VAC组。分别观察心室和心房起搏1h后,心房有效不应期(AERP... 详细信息

目的:探讨室房传导(VAC)对正常人心房电生理特性和窦房结功能的影响。方法:选择33例成功行左侧旁路射频消融根治术的健康者为研究对象,通过心室起搏随机分为1∶1VAC组以及非1∶1VAC组。分别观察心室和心房起搏1h后,心房有效不应期(AERP)、心房激动时间(A2)和心肌波长指数(WLI)发生的变化。结果:心室起搏,若存在1∶1VAC,AERP缩短,A2延长,WLI减小;心房起搏则能纠正上述变化。若无1∶1VAC,则AERP,A2和WLI均无明显变化。比较1∶1VAC组与非1∶1VAC组发现,心室起搏对2组研究对象心房肌AERP,A2的影响差异无统计学意义;但1∶1VAC组的WLI显著小于非1∶1VAC组(P<0.05),同时,持续心房起搏或心室起搏呈1∶1VAC时,均可对窦房结功能产生不同程度的抑制作用(P<0.05)。结论:VAC使窦房结功能正常人的心房肌电不稳定性增加,并可抑制窦房结功能,使房性心律失常容易发生。

关键词：室房传导心房电生理窦房结

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改善非体外循环冠状动脉旁路移植术患者左心功能的局部缺血预适应

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临床心血管病杂志 2006年第3期22卷 164-167页

作者：邓勇志孙宗全肖传实张文凯马捷华中科技大学协和医院心外科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 山西医科大学第二医院

目的:通过测定非体外循环冠状动脉旁路移植术围术期左心功能的变化研究局部缺血预适应(rIP)的心肌保护作用。方法:将36例患者随机分成2组:rIP组(19例),在首支冠状动脉吻合前采用2轮左冠状动脉前降支rIP:首次为2min缺血3min再灌注,第2次... 详细信息

目的:通过测定非体外循环冠状动脉旁路移植术围术期左心功能的变化研究局部缺血预适应(rIP)的心肌保护作用。方法:将36例患者随机分成2组:rIP组(19例),在首支冠状动脉吻合前采用2轮左冠状动脉前降支rIP:首次为2min缺血3min再灌注,第2次为5min缺血5min再灌注;对照组(17例)在首支冠状动脉吻合前不进行rIP。对2组的左心功能进行对比研究。结果:rIP组心率增加低于对照组(P<0·01)。术后第1天rIP组心脏指数、每搏量指数以及左室作功指数均好于对照组[(2.6±0.1)∶(2.5±0.1),P<0·01;(38.1±5.0)∶(35.0±3.1),P<0·05;(2.8±0.2)∶(2.6±0.2),P<0·05)。平均动脉压、肺毛细血管压、和体循环阻力2组之间差异无统计学意义。结论:首轮为2min缺血3min再灌注;第2轮为5min缺血5min再灌注可以安全地用于非体外循环冠状动脉旁路移植术,可以保护心肌避免不可逆性损伤。

关键词：冠状动脉旁路移植术局部缺血预适应心室功能,左心肌保护

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全动脉化冠状动脉旁路移植术在左心功能不全患者中的应用

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临床心血管病杂志 2006年第2期22卷 85-87页

作者：邓勇志孙宗全 Hugh S Paterson 华中科技大学协和医院心外科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 澳大利亚悉尼大学Westmead医院心胸外科

目的：评估2根动脉桥血管全动脉化冠状动脉（冠脉）旁路移植术在左心功能不全患者中应用的可行性和安全性。方法：前瞻性收集1994年11月～2002年8月用2根动脉桥血管进行全动脉化冠脉旁路移植术的179例左室射血分数（LVEF）〈50％（正常... 详细信息

目的：评估2根动脉桥血管全动脉化冠状动脉（冠脉）旁路移植术在左心功能不全患者中应用的可行性和安全性。方法：前瞻性收集1994年11月～2002年8月用2根动脉桥血管进行全动脉化冠脉旁路移植术的179例左室射血分数（LVEF）〈50％（正常≥70％）的冠脉多支病变临床病例进行研究。其中急性冠脉综合征3例，不稳定型心绞痛43例；LVEF〈30％29例；2次手术14例，3次手术3例。82％的患者应用含有左侧乳内动脉的Y型桥（其中右乳内动脉40．8％，桡动脉33．5％，其他7．8％）。结果：左心功能不全组围术期死亡率2．2％，心肌梗死1．7％，脑血管意外0．6％，胸骨感染3．3％，呼吸衰竭7．8％，与左心功能正常组相比较差异无统计学意义。结论：左心功能不全患者可以安全地用2根动脉桥血管进行全动脉化冠脉旁路移植术。桡动脉长于右乳内动脉，即使左心功能不全（左室扩大）的情况下也足以完成全动脉化冠脉旁路移植术。

关键词：全动脉化心肌血运重建左室功能不全 Y型桥

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不同类型心绞痛患者冠状动脉内支架术前后血浆C反应蛋白水平的变化

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临床心血管病杂志 2006年第1期22卷 27-29页

作者：马平恩王祥刘湘解放军第457医院心内科武汉430012 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

目的:探讨不同类型心绞痛患者支架术前后血浆C反应蛋白(CRP)浓度的变化及其意义。方法:选择51例进行支架术的患者[支架术组,其中稳定型心绞痛(SA)13例,不稳定型心绞痛(UA)38例]作为研究对象,同时选择同期仅进行冠状动脉造影的18例心绞... 详细信息

目的:探讨不同类型心绞痛患者支架术前后血浆C反应蛋白(CRP)浓度的变化及其意义。方法:选择51例进行支架术的患者[支架术组,其中稳定型心绞痛(SA)13例,不稳定型心绞痛(UA)38例]作为研究对象,同时选择同期仅进行冠状动脉造影的18例心绞痛患者为对照组。2组患者分别于支架术、冠状动脉造影前当天早晨、术后48h采静脉血进行血浆CRP测定。结果:术前,SA者与对照组比较CRP水平差异无统计学意义,UA中BraunwaldⅡ级(14例)、Ⅲ级(13例)者与SA者、对照组比较CRP水平均有显著性升高[(6.23±1.24)、(6.45±0.91)mg/L∶(3.91±0.96)、(4.25±0.84)mg/L,均P<0.05],但UA各级间CRP差异无统计学意义;术后,对照组CRP浓度与术前比较差异无统计学意义,但支架术组SA者、UA各级者CRP均显著升高,且随UA临床分级增加CRP升高越显著[SA者,UAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级者CRP分别为(6.03±0.81)、(10.73±1.02)、(14.35±2.38)、(24.40±4.21)mg/L]。支架术组术后CRP浓度与术前CRP浓度无显著直线相关(r=0.32,P>0.05)。结论:冠状动脉支架术增加不同类型心绞痛患者血浆CRP水平;UA临床分级越高,术后CRP水平升高越明显,CPR水平可作为冠状动脉病变不稳定性的预测指标。

关键词：心绞痛冠状动脉狭窄支架 C反应蛋白

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NF-κB和Jak-STAT信号途径参与血管紧张素Ⅱ介导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖效应

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高血压杂志 2006年第6期14卷 477-482页

作者：孙艳香魏宇淼廖玉华张海燕朱峰王敏郭和平华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科湖北武汉430022

目的进一步探讨JakSTAT信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的主动脉平滑肌细胞增殖效应的作用。方法培养大鼠主动脉平滑肌细胞并行免疫组织化学鉴定,用血管紧张素Ⅱ以不同时间梯度刺激传代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,采用BrdU法测定细胞增殖,... 详细信息

目的进一步探讨JakSTAT信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的主动脉平滑肌细胞增殖效应的作用。方法培养大鼠主动脉平滑肌细胞并行免疫组织化学鉴定,用血管紧张素Ⅱ以不同时间梯度刺激传代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,采用BrdU法测定细胞增殖,裂解细胞后提取细胞总蛋白,分别经免疫共沉淀、Western印迹和细胞免疫荧光化学等方法分析胞内NFκB和Jak/STAT信号分子激活及表达的情况,行不同组间并与阴性对照组做对比。结果在6～30h的平滑肌细胞增殖实验中,6、12h时间段增值最明显;其中12h时AngⅡ组490nm处吸光度值(0.590±0.029)显著高于AG490+AngⅡ组(0.381±0.019),PDTC+AngⅡ组(0.481±0.024),氯沙坦+AngⅡ组(0.519±0.026)和SerumFree组(0.30±0.02),P<0.01。Western印迹显示AngⅡ组中NFκB及磷酸化的Jak2、STAT1分别在5、15、60min表达明显达高峰;免疫荧光则表明NFκB及STAT1分子随时间梯度可逆的由胞浆转至胞核,在AngⅡ刺激15min组中STAT1表达水平比对照组(P<0.01)及刺激60min高(P<0.05)。结论AngⅡ能导致VSMC增殖,同时NFκB和磷酸化的Jak2,STAT1表达增加并随刺激时间梯度改变。因此可说明在NFκB和Jak/STAT信号通路激活参与了血管紧张素Ⅱ导致的主动脉平滑肌细胞增殖作用。

关键词：信号转导血管紧张素Ⅱ 平滑肌细胞增殖

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