检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2005年第13期85卷 892-896页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉田元董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室武汉430022

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含... 详细信息

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含肽的对照液体免疫的小鼠为对照组;观察各组小鼠心肌组织病理学变化,以酶联免疫吸附法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体水平、实时荧光定量聚合酶链反应检测其心肌细胞因子基因表达。结果在免疫或过继后的第1和第6个月末,DCM组和以ConA刺激的DCM-T-A组小鼠血清抗ADP/ATP载体自身抗体均为阳性;心脏在前期分别出现心肌炎性细胞浸润和轻度心肌纤维化,在后期均出现心脏增大、心肌细胞溶解断裂和弥漫性纤维化;心肌中细胞因子表达均增高,其中干扰素(IFN)-γ(DCM组30d:1486.0±243.0,180d:192.0±38.0;DCM-T-A组30d:357.0±38.6,180d:186.0±19.27)和白细胞介素(IL)-2(DCM组30d:197.0±11.0,180d:103.0±19.0;DCIN-T-A组30d:166.0±13.8,180d:96.0±4.47)表达增高在前期明显,IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达增高在后期更为显著。未用ConA刺激的DCM-T组与对照组均无上述改变。结论过继转输DCM小鼠脾淋巴细胞可诱导同源近交系小鼠产生抗ADP/ATP载体自身抗体和T细胞介导的免疫应答,发生过继免疫性心肌损害,且此损害与供体小鼠体内改变相似。

关键词：扩张型心肌病心肌损害过继转输 ADP/ATP载体细胞诱导荧光定量聚合酶链反应检测干扰素(IFN)-γ ConA刺激酶联免疫吸附法 (TNF)-α 近交系小鼠脾淋巴细胞自身抗体水平炎性细胞浸润弥漫性纤维化细胞因子表达肿瘤坏死因子

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丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对家兔心房动作电位及快速起搏所致心房电重构的影响

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中国药理学通报 2005年第11期21卷 1381-1384页

作者：朱利民冯义柏曾秋棠华中科技大学同济医学院协和医院.心血管病研究所湖北武汉430022

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔在体心房单相动作电位(AMAP)及短期快速心房起搏时电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制。方法家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右心房记录AMAP,观察基础状态下、给药... 详细信息

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔在体心房单相动作电位(AMAP)及短期快速心房起搏时电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制。方法家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右心房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次.m in-1心房快速起搏后0.5 h、8 h AMAP及其频率适应性的变化。结果与起搏前相比对照组AERP200 m s在起搏后0.5h缩短21.2 m s,起博后8h缩短21.6m s(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失。TSN在基础状态下对AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200 m s由(105.9±3.8)m s延长至(114.7±7.2)m s(P<0.05)。起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性。结论快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能通过抑制L-型钙通道减轻短期快速心房起搏所致电重构。

关键词：快速心房起搏单相动作电位电重构钙超载丹参酮ⅡA磺酸钠

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实时三维彩色血流显像技术定位诊断室间隔缺损的临床研究

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临床心血管病杂志 2005年第3期21卷 129-131页

作者：蒲朝霞谢明星王新房方凌云贺林卢晓芳袁莉周小燕华中科技大学协和医院超声科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨实时三维彩色血流显像技术(RT 3D)定位诊断室间隔缺损(VSD)的临床价值。方法:对59例VSD患者行二维(2D)、RT 3D定位诊断,并与手术结果比较。结果:实时三维灰阶成像结合 RT 3D使 59例VSD患者均获得较满意的图像;其定位诊断结果... 详细信息

目的:探讨实时三维彩色血流显像技术(RT 3D)定位诊断室间隔缺损(VSD)的临床价值。方法:对59例VSD患者行二维(2D)、RT 3D定位诊断,并与手术结果比较。结果:实时三维灰阶成像结合 RT 3D使 59例VSD患者均获得较满意的图像;其定位诊断结果的符合率(86.44%)与 2D超声定位诊断的符合率(83.05%)之间差异无统计学意义 (P>0.05)。结论:RT 3D能清晰显示缺损与毗邻结构的空间关系,为VSD的定位诊断提供一种有价值的新方法。

关键词：室间隔缺损超声心动描记术多普勒实时三维彩色血流显像技术

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选择性冠状静脉动脉化后心肌微血管水平再灌注质量

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临床心血管病杂志 2005年第3期21卷 139-140页

作者：唐建伟周诚杨辰垣费洪文肖诗亮刘成硅华中科技大学协和医院心外科华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学协和医院超声科

目的:评估选择性冠状静脉动脉化对慢性缺血心肌微血管水平的灌注质量和心肌收缩功能的影响。方法:建立杂种犬慢性心肌缺血模型,采用结扎心大静脉(GCV)近心端,游离左内乳动脉(LIMA)与 GCV行端侧吻合,建立静脉动脉化逆行灌注模型。采用心... 详细信息

目的:评估选择性冠状静脉动脉化对慢性缺血心肌微血管水平的灌注质量和心肌收缩功能的影响。方法:建立杂种犬慢性心肌缺血模型,采用结扎心大静脉(GCV)近心端,游离左内乳动脉(LIMA)与 GCV行端侧吻合,建立静脉动脉化逆行灌注模型。采用心肌声学造影(MCE)观察缺血区微血管水平的声学密度并判断其再灌注质量。心脏超声测定左室射血分数(LVEF)及左室前壁收缩期增厚率(AWT),评价心肌收缩功能。结果:经冠状静脉动脉化后缺血区心肌微血管水平声学密度明显提高,LVEF及AWT均明显增加(均P<0.05)。结论:选择性冠状静脉动脉化能有效提高慢性缺血区心肌微血管水平的血流灌注,从而增强心肌收缩功能。

关键词：心肌缺血冠状静脉动脉化超声心动描记术

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叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-8释放的影响

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临床心血管病杂志 2005年第6期21卷 338-340页

作者：陈健黎明舒砚文廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨叶酸(FA)对高同型半胱氨酸(Hhcy)血症大鼠释放单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白细胞介素8(IL8)的影响。方法:SD大鼠30只随机分3组:Hhcy组、FA组、正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%... 详细信息

目的:探讨叶酸(FA)对高同型半胱氨酸(Hhcy)血症大鼠释放单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白细胞介素8(IL8)的影响。方法:SD大鼠30只随机分3组:Hhcy组、FA组、正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的FA、普通饲料,饲养45d,采用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸(thcy)水平,双抗体夹心ELISA法测定大鼠血浆和oxLDL诱导的外周血单核细胞(PBMCs)释放MCP1和IL8的含量。结果:①大鼠喂高蛋氨酸饲料45d可诱导Hhcy,同时补充FA可显著降低血浆thcy水平(P<0.01);②与正常对照组相比,Hhcy组大鼠血浆thcy升高的同时,血浆和oxLDL诱导PBMCs释放的MCP1水平均明显升高(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显升高(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05);③FA组大鼠较Hhcy组大鼠血浆thcy水平降低,同时血浆和oxLDL诱导PBMCs释放MCP1的水平均显著降低(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显降低(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05)。结论:FA治疗显著降低血浆thcy和Hhcy血症大鼠体内MCP1和IL8的释放,FA可能通过下调趋化因子介导的炎症反应来阻止Hhcy诱导的早期动脉粥样硬化的发生。

关键词：高同型半胱氨酸叶酸单核细胞趋化蛋白-1 白细胞介素-8

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左室心尖部气球样变1例

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临床心血管病杂志 2005年第4期21卷 243-244页

作者：张家明卢永昕华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

左室心尖部气球样变(left ventricular apical ballooning )又称为takotsubo 心肌病,是国外新近报道的一种临床综合征,其临床表现不同于心肌梗死,近年受到重视.本科近遇1例,报道如下.

关键词：心肌疾病左室心尖气球样变

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抗细胞因子治疗——靶向心肌细胞?

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临床心血管病杂志 2005年第6期21卷 321-322页

作者：廖玉华程翔华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

急性心肌梗死(AMI)后心室重塑是一个进行性的病理过程,最终导致心力衰竭.炎症性细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β和IL-6在AMI后被激活[1],并诱导心肌组织产生类似心力衰竭的病理变化,包括心肌细胞肥大、凋亡... 详细信息

急性心肌梗死(AMI)后心室重塑是一个进行性的病理过程,最终导致心力衰竭.炎症性细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β和IL-6在AMI后被激活[1],并诱导心肌组织产生类似心力衰竭的病理变化,包括心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质变化以及收缩能力障碍[2].Ono 等[1]在AMI大鼠模型中发现,TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA在梗死区和非梗死区表达均显著升高,且非梗死区细胞因子水平与左心室舒张内径(LVEDd)及胶原沉积正相关,提示促炎性细胞因子加速心室重塑过程.……

关键词：肿瘤坏死因子白细胞介素-1 白细胞介素-6 心室重塑

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不稳定型心绞痛患者外周血辅助性T淋巴细胞功能失衡的意义

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临床心血管病杂志 2005年第9期21卷 532-534页

作者：程翔廖玉华李彬葛洪霞张金盈刘英张玲郭张强华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学协和医院心内科武汉430022

目的:探讨不稳定型心绞痛患者(UAP)外周血辅助性T淋巴(Th)细胞亚群功能失衡及意义.方法:采用流式细胞分析法,对22例UA患者、20例稳定型心绞痛患者(SAP)和21例胸痛综合征(CPS)患者外周血CD4+细胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4... 详细信息

目的:探讨不稳定型心绞痛患者(UAP)外周血辅助性T淋巴(Th)细胞亚群功能失衡及意义.方法:采用流式细胞分析法,对22例UA患者、20例稳定型心绞痛患者(SAP)和21例胸痛综合征(CPS)患者外周血CD4+细胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)进行动态监测.结果:UAP患者发病24 h内Th1型细胞因子IFN-γ的表达增高(20.6%),明显高于SAP组(11.3%)和CPS组(10.7%),而SAP组和CPS组间差异无统计学意义;各组间Th2型细胞因子IL-4水平差异无统计学意义.UAP患者IFN-γ高表达持续时间较短,发病1周后恢复(11.7%).结论:UAP患者存在T细胞亚群功能失衡,主要表现为Th1细胞功能亢进,可能是其发病机制之一.

关键词：心绞痛不稳定型 T淋巴细胞辅助性干扰素γ 白细胞介素4

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血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂对心脏交感神经突触前膜受体的调节

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临床心血管病杂志 2005年第2期21卷 121-123页

作者：王裕勤冯义柏华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心交感神经末梢(cSNE)突触前膜的AT1受体(AT1-R)结合后,影响交感神经递质去甲肾上腺素(NE)的释放.通过大量的体外、体内动物实验及人心脏组织标本的药物实验,初步认识了Ang IIⅠ型受体拮抗剂(AT1-RB)作用于突触前... 详细信息

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心交感神经末梢(cSNE)突触前膜的AT1受体(AT1-R)结合后,影响交感神经递质去甲肾上腺素(NE)的释放.通过大量的体外、体内动物实验及人心脏组织标本的药物实验,初步认识了Ang IIⅠ型受体拮抗剂(AT1-RB)作用于突触前膜AT1-R后对NE释放的影响,为临床应用提供了理论基础.

关键词：血管紧张素Ⅱ 心脏交感神经末梢受体

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牛磺酸下调单核-巨噬细胞ACAT-1表达

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临床心血管病杂志 2005年第5期21卷 299-301页

作者：柯丽成蓓余其振何平白智峰华中科技大学同济医学院附属协和医院综合科武汉430022 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

目的:观察牛磺酸对THP-1及THP-1源性巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)表达及活性的影响。方法:将THP-1细胞与PMA孵育48h使之分化为巨噬细胞,在有或无干扰素-γ(IFN-γ)的条件下,用不同浓度的牛磺酸与THP-1持续作用不同的时... 详细信息

目的:观察牛磺酸对THP-1及THP-1源性巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)表达及活性的影响。方法:将THP-1细胞与PMA孵育48h使之分化为巨噬细胞,在有或无干扰素-γ(IFN-γ)的条件下,用不同浓度的牛磺酸与THP-1持续作用不同的时间,RTPCR检测ACAT-1mRNA水平,WesternBlot检测其蛋白表达,并测定其酶活性。结果:牛磺酸显著下调THP1及THP1源性巨噬细胞的ACAT1mRNA和蛋白表达水平以及ACAT-1活性(P<0.05～0.01,n=3);IFNγ促进ACAT1mRNA和蛋白表达、增强ACAT-1活性(P<0.05,n=3)的作用被牛磺酸部分抑制(P<0.05,n=3)。结论:牛磺酸不但能降低单核巨噬细胞ACAT-1的基础表达和活性,而且能抑制由IFN-γ诱导的ACAT-1表达和活性,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。

关键词：动脉粥样硬化牛磺酸酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1

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