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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大的作用及与微小RNA-350的相关性研究

现代免疫学 2014年第3期34卷 226-231页

作者：徐金玲赵林双王敏广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)在甲亢大鼠心肌肥大的表达及其与miRNA-350关系。将36只健康SD大鼠随机分为正常组及甲亢组,采用病理学、ELISA、RT-PCR和western blot等方法,比较甲亢组及对照组大鼠心肌肥大指标、AT... 详细信息

本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)在甲亢大鼠心肌肥大的表达及其与miRNA-350关系。将36只健康SD大鼠随机分为正常组及甲亢组,采用病理学、ELISA、RT-PCR和western blot等方法,比较甲亢组及对照组大鼠心肌肥大指标、AT1-AA、miRNA-350、AT1R mRNA及蛋白的表达;进一步将甲亢大鼠按AT1-AA检测结果分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较两组miRNA-350、AT1R mRNA及蛋白的表达。结果显示,甲亢大鼠心肌肥大指标较正常大鼠均明显升高,且甲亢大鼠AT1-AA阳性率及A值明显高于对照组大鼠。甲亢组大鼠miRNA-350及AT1R的表达明显高于正常对照组,并深入研究发现AT1-AA阳性组miRNA-350及AT1R的表达亦高于AT1-AA阴性组。上述结论表明,AT1-AA参与甲亢大鼠心肌肥大的病理生理过程,miRNA-350在甲亢心肌肥大时AT1-AA的产生中发挥关键作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体 SD大鼠心肌肥大自身抗体甲亢相关性正常对照组病理生理过程

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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达

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中国免疫学杂志 2014年第2期30卷 173-177,181页

作者：徐金玲赵林双王敏南方医科大学武汉临床医学院武汉430070 广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430020

目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸... 详细信息

目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测大鼠血清中AT1-AA,动态观察心脏指数（HWI）、心肌细胞直径（MD）、心肌胶原容积分数（CVF）及心肌组织病理改变,采用RT-PCR法检测心肌组织ANP mRNA和放射免疫法检测血浆ANP水平的表达情况.结果：（1）甲亢组大鼠在实验2周时HMI即明显增加,并随时间延长进一步加重,光镜下可见心肌细胞肥大,发生严重胶原纤维化,MD和CVF显著增加,表明甲亢大鼠心肌肥大模型建立成功;（2）甲亢组大鼠血清中AT1-AA吸光度值在实验2周即有明显升高,之后逐渐上升至实验结束时,与同期对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）,提示AT1-AA表现出随甲亢心肌肥大病变加重而逐渐升高的变化规律;（3）甲亢组大鼠心肌组织ANP mRNA表达较同期对照组明显升高（均P＜0.05）,且随着病程的延长,呈进行性升高,血浆中ANP水平变化趋势与其一致,说明AT1-AA可能会引起ANP表达增加;（4）线性相关分析显示,甲亢组大鼠血清AT1-AA与心肌肥大相关指标HWI、DM、CVF、血浆ANP和心肌组织ANP mRNA呈显著正相关（r =0.649 ～0.749;均P＜0.05）.结论：甲亢心肌肥大大鼠AT1-AA可引起ANP表达增加,AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程.

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体甲亢心肌肥大心钠肽

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老年人心力衰竭的病理生理机制探索新动向

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中华老年多器官疾病杂志 2014年第9期13卷 648-651页

作者：苏冠华卢永昕华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心内科武汉430022

心力衰竭（简称心衰）是老年人群中最常见的心血管疾病之一。本文综述了老年人心衰病理生理机制的特点；评价了交感神经过度激活、能量代谢重构在心衰中的作用及肾脏去神经术或曲美他嗪、辅酶Q10等药物治疗措施的疗效；同时介绍了肺动... 详细信息

心力衰竭（简称心衰）是老年人群中最常见的心血管疾病之一。本文综述了老年人心衰病理生理机制的特点；评价了交感神经过度激活、能量代谢重构在心衰中的作用及肾脏去神经术或曲美他嗪、辅酶Q10等药物治疗措施的疗效；同时介绍了肺动脉高压、心室一动脉偶联僵硬、系统性炎症状态等机制在射血分数保留心衰发生发展中的作用。

关键词：心力衰竭交感神经激活肾脏去神经术能量代谢重构高血压,肺性心室动脉偶联

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甲状腺功能亢进性心脏病患者左心扩大与血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的关系

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临床内科杂志 2014年第1期31卷 21-24页

作者：徐金玲赵林双王敏广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所

目的探讨甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）患者左心扩大与血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的关系.方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测58例甲亢性心脏病患者血清AT1-AA,并观... 详细信息

目的探讨甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）患者左心扩大与血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的关系.方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测58例甲亢性心脏病患者血清AT1-AA,并观察超声心动图变化.根据检测结果将甲亢性心脏病患者分为AT1-AA阳性组和AT1-AA阴性组,比较两组患者超声心动图的差异,采用多元Logistic回归分析影响甲亢性心脏病患者左心扩大的因素.结果（1）58例甲亢性心脏病患者AT1-AA阳性率为46.4%.（2）AT1-AA阳性组左心房及左心室内径分别为（36.93±4.47）mm和（54.59±4.14）mm,明显大于阴性组的（33.48±2.77）mm和（51.77±3.11）mm（P均〈0.05）;而且AT1-AA阳性组左心房和左心室扩大比率（分别为63.0%和51.9%）明显高于阴性组（分别为35.5%和22.6%,P均〈0.05）.（3）多元Logistic回归分析显示,血清AT1-AA阳性和甲亢病程是左心房及左心室扩大的危险因素.结论 AT1-AA与甲亢性心脏病患者左心扩大有关.

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体甲状腺功能亢进心脏扩大超声心动图

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芪苈强心调节TNF-α和IL-10之间的平衡及改善心肌梗死大鼠的心脏功能

芪苈强心调节TNF-α和IL-10之间的平衡及改善心肌梗死大鼠的心脏...

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第十届国际络病学大会

作者：肖红宋优李娅廖玉华陈建华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫学实验室湖北省武汉市第一医院

目的本研究旨在探讨中药芪苈强心对心功能的影响及对促/抗炎细胞因子TNF-α/IL-10在心肌梗死（MI）中的表达。方法心梗大鼠随机分为药物治疗组（MI-Q）、对照组（MI-C）和假手术组（S）。MI-Q组大鼠于术后次日给予芪苈强心生药按4g·... 详细信息

目的本研究旨在探讨中药芪苈强心对心功能的影响及对促/抗炎细胞因子TNF-α/IL-10在心肌梗死（MI）中的表达。方法心梗大鼠随机分为药物治疗组（MI-Q）、对照组（MI-C）和假手术组（S）。MI-Q组大鼠于术后次日给予芪苈强心生药按4g·kg-1·d-1)剂量治疗4周,同时,MI-C组和S组给予生理盐水口服。药物治疗4周后,评估各组大鼠超声心动图和血流动力学参数,病理组织学改变和心肌细胞因子（TNF-α和IL-10）表达的变化,结果与假手术组比较,MI-C组大鼠出现心功能下降和主要由心肌层分泌的TNF-α/IL-10比率增加,芪苈强心治疗可以显著提高大鼠心脏功能,且通过降低TNF-α/IL-10比率而改善病理损伤。结论芪苈强心可能通过调节TNF-α和IL-10的平衡来改善心肌梗死大鼠的心脏功能。

关键词：心肌梗死 TNF-α IL-10 芪苈强心大鼠

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维拉帕米减少2型长 QT 综合征楔形心肌块模型跨室壁复极离散度并预防尖端扭转型室速

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中国药理学与毒理学杂志 2014年第4期28卷 503-509页

作者：刘洋戴琳张远恒王金丽张存泰薛玉梅吴书林胡丹喻荣辉刘念白融广东省医学科学院广东省人民医院广东省心血管病研究所广东广州510080 烟台市烟台山医院心电图室山东烟台264001 武汉市第三医院心内科湖北武汉430060 华中科技大学同济医学院附属同济医院老年医学科湖北武汉430030 Masonic Medical Research Laboratory UticaNY13501USA 首都医科大学附属北京安贞医院心血管内科北京100029

目的探讨维拉帕米治疗2型长QT综合征(LQT2)的作用机制。方法制备兔左心室楔形心肌块,稳定1 h后灌注E-4031 0.5μmol·L-1建立LQT2心肌块模型;同时按照分组分别灌注维拉帕米0.5,1.0和2.5μmol·L-1,30 min后开始采集数据,采集时... 详细信息

目的探讨维拉帕米治疗2型长QT综合征(LQT2)的作用机制。方法制备兔左心室楔形心肌块,稳定1 h后灌注E-4031 0.5μmol·L-1建立LQT2心肌块模型;同时按照分组分别灌注维拉帕米0.5,1.0和2.5μmol·L-1,30 min后开始采集数据,采集时间持续30 min。以2000 ms基础步长连续起搏(S1S1刺激),同步记录心内、外膜下心肌的跨膜动作电位和跨壁心电图,测量动作电位复极达90%的时程(APD90)、跨壁复极离散度(TDR)和心电图QT间期,并观察各组自发和程序刺激(S1S2刺激)诱发的早期后除极(EAD)和尖端扭转型室速(TdP)的发生率。结果灌注E-4031 0.5μmol·L-1后,左心室楔形心肌块心内、外膜下APD90和QT间期均显著延长(P<0.01),TDR显著增加(P<0.01),并观察到自发或程序刺激诱发的EAD及TdP发作。同时灌注维拉帕米0.5,1.0和2.5μmol·L-1,LQT2模型内、外膜下心肌APD90和QT间期呈浓度依赖性地缩短(P<0.01),TDR显著减小(P<0.01),自发或程序刺激诱发的EAD和TdP明显受到抑制。硝苯地平1.0μmol·L-1有类似作用,且强度更大。结论维拉帕米可通过缩小心肌TDR和抑制EAD减少LQT2患者TdP的发生。

关键词：维拉帕米 2 型长 QT 综合征跨壁复极离散度尖端扭转型室速

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褪黑素对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制

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岭南心血管病杂志 2014年第3期20卷 377-382页

作者：钟琪付凌怡杨仕俊周颖玲广东省心血管病研究所广东省人民医院广东省医学科学院广州510000 华中科技大学同济医学院附属协和医院武汉430000

目的研究褪黑素对脂多糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用，以及对其机制探讨。方法在体外建立脂多糖血管内皮细胞损伤模型，添加不同浓度的褪黑素（低剂量组100μmol／L，高剂量组500μmol／L），采用MTT法观察褪黑素对血管内皮... 详细信息

目的研究褪黑素对脂多糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用，以及对其机制探讨。方法在体外建立脂多糖血管内皮细胞损伤模型，添加不同浓度的褪黑素（低剂量组100μmol／L，高剂量组500μmol／L），采用MTT法观察褪黑素对血管内皮细胞存活率的影响；用流式细胞仪检测细胞凋亡率，细胞免疫荧光技术检测细胞色素C的释放；用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞裂解液中超氧化物歧化酶的浓度；用划痕修复实验检测血管内皮细胞的迁移功能。结果脂多糖损伤后，血管内皮细胞存活率减少约50％，凋亡细胞百分比增加35．7％，细胞色素c大量释放到细胞质中，细胞裂解液中超氧化物歧化酶浓度下降约50％，且血管内皮细胞的迁移能力受损。加入褪黑素后，可明显减轻脂多糖对细胞的损伤作用，恢复细胞存活率至70％-80％，减少细胞凋亡率至15．1％-20．6％，保护细胞的迁移能力，且呈剂量依赖性，高剂量组的效果明显好于低剂量组，各指标差异有统计学意义（P〈0．05）。结论褪黑素可保护和修复脂多糖引起的血管内皮细胞损伤，其作用途径可能与抑制细胞凋亡．减轻氧化损伤以及保护迁移功能有关。

关键词：褪黑素脂多糖血管内皮细胞

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联合超声心动图和外周血活化T细胞亚群及Galectin-7检测在同种异体心脏移植排斥反应中的诊断价值

联合超声心动图和外周血活化T细胞亚群及Galectin-7检测在同种异...

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2014中国器官移植大会

作者：高思海魏翔李平刘红云苏云术周鸿敏陈忠华华中科技大学同济医学院附属同济医院心胸外科心肺移植中心华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属同济医院卫生部器官移植研究所

目的:探讨一种无创准确的心脏移植排斥反应的监测方法.资料和方法:自2002年9月-2014年6月,武汉同济医院共完成110例心脏移植手术,其中男87例,女23例,年龄8～67岁,平均(45.2±13.0)岁,除5例采用双腔法原位心脏移植外,其余采用经典原...

目的:探讨一种无创准确的心脏移植排斥反应的监测方法.资料和方法:自2002年9月-2014年6月,武汉同济医院共完成110例心脏移植手术,其中男87例,女23例,年龄8～67岁,平均(45.2±13.0)岁,除5例采用双腔法原位心脏移植外,其余采用经典原位心脏移植法.分别于移植术后3d、7d、14d、30d、60d等不同时间点采用超声斑点追踪技术、组织多普勒等超声新技术判断心脏移植排斥反应,同时用流式细胞仪对移植受者外周血活化T细胞亚群及Galectin-7进行联合检测,并与心内膜活检排斥反应病理分级对照,比较该新方法与传统的金标准检测方法一心肌活检在操作时间,医疗费用,准确度,结果发布时限等方面的异同,分析联合超声心动图和外周血活化T细胞亚群及Galectin-7表达检测方法在同种异体心脏移植排斥反应中的诊断价值和临床意义.

关键词：

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中国三甲医院高血压患者脑卒中十年发病风险的流行病学研究

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中华高血压杂志 2014年第10期22卷 964-968页

作者：孙佳艺巢宝华徐新娟刘莹姚桂华薛莉周宪梁周子华朱建华霍勇首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所流行病研究室北京100029 国家卫生计生委脑卒中筛查与防治工程委员会新疆医科大学第一附属医院心脏中心高血压科辽宁省人民医院心血管内科山东大学齐鲁医院心血管内科宁夏医科大学附属医院心血管内科阜外心血管病医院心血管内科华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科浙江大学医学院附属第一医院心内科北京大学第一医院心内科

目的评估三甲医院心内科门诊的高血压患者脑卒中十年发病风险及分布,分析高血压患者脑卒中发病风险的主要危险因素。方法 2011年10月至2012年6月,共入选中国36家三甲医院的心内科门诊高血压患者97 185例。利用美国Framingham心脏研究脑... 详细信息

目的评估三甲医院心内科门诊的高血压患者脑卒中十年发病风险及分布,分析高血压患者脑卒中发病风险的主要危险因素。方法 2011年10月至2012年6月,共入选中国36家三甲医院的心内科门诊高血压患者97 185例。利用美国Framingham心脏研究脑卒中十年发病风险评分量表对入选患者进行风险评估。结果入选患者年龄(61.2±11.9)岁,收缩压(139.9±19.3)mm Hg。合并存在糖尿病、心房颤动、左心室肥厚和其他心血管疾病的患病率分别为16.5%、6.0%、8.7%和44.3%。整体吸烟率为16.7%,其中男性吸烟率为31.1%。高血压患者脑卒中十年平均发病风险(12.8±12.1)%,男女的平均发病风险分别15.3%和10.3%。62.6%高血压患者合并存在多重脑卒中危险因素,男性脑卒中十年发病风险高危、中危、低危患者的比例分别为62.9%、22.1%和15.1%;女性高危、中危和低危患者的比例分别为31.4%、21.9%和46.7%。各个危险因素中,未控制的收缩压对本研究高血压患者脑卒中风险评分的贡献最高。结论有效控制血压依然是高血压患者降低脑卒中十年发病风险的最主要工作目标。

关键词：高血压脑卒中发病风险危险因素

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治疗心绞痛的新药

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英国医学杂志中文版 2014年第1期17卷 59-63页

作者： Daniel A Jones Adam Timmis Andrew Wragg 苏冠华(译) 李景东(校) NIHR Cardiovascular Biomedical Research Unit London E2 9JX UK London Chest Hospital Barts Itealth NIIS Trust London UK 华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科

心绞痛是心肌缺血所致的疼痛，通常由阻塞性冠状动脉疾病所致．虽然典型心绞痛表现为劳力性胸痛，但患者也可有不典型症状，

关键词：典型心绞痛新药治疗劳力性胸痛不典型症状心肌缺血冠状动脉阻塞性

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