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糖原合酶激酶3β和腺瘤性结肠息肉病蛋白在气道上皮细胞机械损伤修复过程的时空分布

生理学报 2007年第2期59卷 197-203页

作者：朱敏李建莎田丹马燕李娜萍吴人亮华中科技大学同济医学院病理学系卫生部呼吸系统疾病重点实验室武汉430030

为了探讨糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)和腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli, APC)蛋白在气道上皮细胞(airway epithelial cells,AECs)损伤和修复中的作用,我们采用机械划线损伤的方法建立体外气道... 详细信息

为了探讨糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)和腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli, APC)蛋白在气道上皮细胞(airway epithelial cells,AECs)损伤和修复中的作用,我们采用机械划线损伤的方法建立体外气道上皮损伤修复模型,采用Western blot、免疫荧光双标共聚焦成像和免疫沉淀的方法观察损伤修复过程中APC蛋白和GSK3β在AECs中表达及分布的动态变化。结果显示:(1)用Western blot方法观察到划线损伤0．5 h后即有GSK3β磷酸化增强(P< 0．05),6 h达到高峰(P<0．05),持续到12 h(P<0．05),24 h开始下降,而GSK3β总量大致保持一致。(2)在免疫荧光双标共聚焦成像实验中,划线损伤0 h组APC蛋白主要表达于胞浆,而划线损伤6 h后APC蛋白主要聚集于损伤前沿区的迁移活跃细胞。(3)免疫共沉淀的实验结果显示,划线损伤0 h时GSK3B和APC蛋白能共同沉淀,但在划线损伤6 h之后,两者发生了分离。以上结果表明:划线损伤后AECs立即启动修复过程,此时GSK3B的活性被抑制,促使APC蛋白游离出来;游离出来的APC蛋白则与微管正极结合,增加了微管的稳定性,从而调节细胞骨架运动,促进气道上皮的损伤修复。

关键词：糖原合酶激酶3β 腺瘤性结肠息肉病蛋白气道上皮细胞损伤修复

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糖原合酶激酶3β以细胞周期蛋白D1依赖性方式引发人肺腺癌细胞A549细胞周期阻滞

引用

生理学报 2007年第2期59卷 204-209页

作者：李建莎朱敏田丹王满香王芳李娜萍吴人亮华中科技大学同济医学院病理学系卫生部呼吸系统疾病重点实验室武汉430030

对糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,6SK3β)在细胞增殖中的作用研究,在不同细胞系和不同刺激因素作用下得出了不同结论,本文旨在探讨GSK3β在人肺腺癌细胞系A549细胞生长中的直接作用。A549细胞瞬时转染持续激活型S9A-GSK... 详细信息

对糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,6SK3β)在细胞增殖中的作用研究,在不同细胞系和不同刺激因素作用下得出了不同结论,本文旨在探讨GSK3β在人肺腺癌细胞系A549细胞生长中的直接作用。A549细胞瞬时转染持续激活型S9A-GSK3β以及显性负突变型KM-GSK3β两种GSK3β突变型质粒,改变GSK3β活性。24 h后,分别进行细胞计数,流式细胞术及Western blot检测。结果显示,增强GSK3β活性可导致细胞数量下降,G．期细胞百分比升高。细胞周期蛋白D1表达水平被GSK3β下调。结果提示,GSK3β可能以细胞周期蛋白D1依赖性方式引发A549细胞的G,期阻滞,从而发挥生长抑制效应。

关键词：糖原合酶激酶3β 细胞增殖细胞周期细胞周期蛋白D1

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锂对A549细胞增殖及细胞周期的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2007年第2期36卷 145-148,279页

作者：李建莎朱敏田丹王满香王芳李娜萍吴人亮华中科技大学同济医学院基础医学院病理学系卫生部呼吸系统疾病重点实验室武汉430030

目的探讨氯化锂(lithium chloride,LiCl)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的A549细胞在细胞增殖和细胞周期方面的影响。方法以不同浓度的LiCl作用A549细胞24 h后,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测各组细胞的增殖活性;利用流式细胞术进行细... 详细信息

目的探讨氯化锂(lithium chloride,LiCl)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的A549细胞在细胞增殖和细胞周期方面的影响。方法以不同浓度的LiCl作用A549细胞24 h后,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测各组细胞的增殖活性;利用流式细胞术进行细胞周期分析;免疫细胞荧光技术检测糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在各组细胞中的表达;并通过Western blot检测LiCl对GSK3β、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)及Cyclin D1蛋白质表达水平的影响。结果LiCl能提高A549细胞的增殖活性。且随着LiCl浓度的升高,处于G1期的细胞数量减少,而S期细胞数量增多,与正常对照组相比,差异具统计学意义(10 mmol/L组:P<0.05;20 mmol/L组:P<0.01)。LiCl能使GSK3β表达降低而无酶活性的p-GSK3β表达升高;同时上调Cyclin D1的表达水平。结论LiCl能加快A549细胞的G1/S期转换并促进增殖,GSK3β的活性受抑从而减少Cyclin D1的降解是其可能的机制。

关键词：氯化锂糖原合成酶激酶3β 细胞周期蛋白D1 细胞增殖肺泡上皮细胞

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新型CO供体CORM3对肺泡上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

新型CO供体CORM3对肺泡上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

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2014中国器官移植大会

作者：高思海魏翔李平潘铁成苏云术熬启林黄亚非华中科技大学同济医学院附属同济医院心胸外科心肺移植中心华中科技大学同济医学院病理学系卫生部呼吸系统疾病重点实验室华中科技大学同济医学院免疫学系

目的:探讨新型一氧化碳(C0)供体COR&M3对肺移植缺血再灌注损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制.方法:肺泡Ⅱ型上皮细胞A549培养32小时后,被分为3组:对照组(正常培养,不加任何药物)、氧化应激损伤组(培养液中加入7...

目的:探讨新型一氧化碳(C0)供体COR&M3对肺移植缺血再灌注损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制.方法:肺泡Ⅱ型上皮细胞A549培养32小时后,被分为3组:对照组(正常培养,不加任何药物)、氧化应激损伤组(培养液中加入75μ mol/L H202,制作肺泡Ⅱ型上皮细胞氧化应激损伤模型)、C0RM13处理组(培养液中加入75μ mol/L H202和30μ mol/L CORM3),继续培养3小时.通过四甲基偶唑氮蓝(MTT)法测定细胞活力、化学比色法测定细胞上清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡Ⅱ型上皮细胞内和培养液中表面活性物质相关蛋白A(SP-A)含量.

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