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NK-1受体拮抗剂CP-96345对关节炎大鼠痛行为和IL-1β mRNA表达的影响

中国血液流变学杂志 2006年第2期16卷 191-193页

作者：王丽娜杨建平李熳张育文关新民苏州大学第一附属医院麻醉科江苏苏州215006 华中科技大学同济医学院神经生物学系湖北武汉430030

目的观察拮抗外周NK-1受体后对关节炎大鼠痛行为和IL-1 β mRNA表达的影响情况,并探讨其可能机制。方法制备大鼠单发局限性佐剂关节炎模型,并检测多次皮下注射不同剂量CP-96345(NK-1受体拮抗剂)后对其热痛阈值和IL-1 β mRNA表达的影响... 详细信息

目的观察拮抗外周NK-1受体后对关节炎大鼠痛行为和IL-1 β mRNA表达的影响情况,并探讨其可能机制。方法制备大鼠单发局限性佐剂关节炎模型,并检测多次皮下注射不同剂量CP-96345(NK-1受体拮抗剂)后对其热痛阈值和IL-1 β mRNA表达的影响情况。结果皮下注射0．01 M CP-96345可提高关节炎大鼠的热痛阈值,且可抑制CFA 组大鼠IL-1 β mRNA的表达增加(P<0．01)。结论 NK-1受体拮抗剂可抑制关节炎大鼠的痛觉过敏和IL-1 β mRNA的表达,其作用有可能是通过IL-1 β阳性神经细胞上的NK-1受体这一潜在作用靶点起作用。

关键词：完全弗式佐剂 IL-1β NK-1受体 CP-96345

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糖原代谢影响小鼠M1型巨噬细胞的分化及存活

糖原代谢影响小鼠M1型巨噬细胞的分化及存活

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2016第十一届全国免疫学学术大会

作者：吉甜甜黄波华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系中国医学科学院基础医学研究所免疫学系

目的：很多研究表明巨噬细胞会通过改变自身的代谢来满足受到外界环境刺激时对能量的需求。我们发现骨髓来源的巨噬细胞诱导为M1型巨噬细胞后糖原含量增高，糖原代谢途径增强。有报道称干扰糖酵解会对M1型巨噬细胞的功能产生影响，但是...

目的：很多研究表明巨噬细胞会通过改变自身的代谢来满足受到外界环境刺激时对能量的需求。我们发现骨髓来源的巨噬细胞诱导为M1型巨噬细胞后糖原含量增高，糖原代谢途径增强。有报道称干扰糖酵解会对M1型巨噬细胞的功能产生影响，但是同为糖代谢的糖原代谢通路却鲜少有人研究。我们的研究就是探索M1型巨噬细胞中为何增强糖原代谢，解释高的糖原代谢对M1型巨噬细胞的分化、功能及存活有何影响。

关键词：

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糖原代谢影响小鼠M1型巨噬细胞的分化及存活

糖原代谢影响小鼠M1型巨噬细胞的分化及存活

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第十一届全国免疫学学术大会

作者：吉甜甜黄波华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系中国医学科学院基础医学研究所免疫学系

目的:很多研究表明巨噬细胞会通过改变自身的代谢来满足受到外界环境刺激时对能量的需求。我们发现骨髓来源的巨噬细胞诱导为M1型巨噬细胞后糖原含量增高,糖原代谢途径增强。有报道称干扰糖酵解会对M1型巨噬细胞的功能产生影响,但是同... 详细信息

目的:很多研究表明巨噬细胞会通过改变自身的代谢来满足受到外界环境刺激时对能量的需求。我们发现骨髓来源的巨噬细胞诱导为M1型巨噬细胞后糖原含量增高,糖原代谢途径增强。有报道称干扰糖酵解会对M1型巨噬细胞的功能产生影响,但是同为糖代谢的糖原代谢通路却鲜少有人研究。我们的研究就是探索M1型巨噬细胞中为何增强糖原代谢,解释高的糖原代谢对M1型巨噬细胞的分化、功能及存活有何影响。方法:(1)使用小鼠骨髓来源的巨噬细胞诱导为M1型并使用糖原检测试剂盒等检测胞内糖原含量及来源;(2)使用NADPH和GSH检测试剂盒以及ROS荧光探针等检测巨噬细胞的氧化还原能力及ROS水平,使用抑制剂或non-smsiRNA抑制糖原代谢及磷酸戊糖途径,检测巨噬细胞的凋亡;(3)抑制糖原代谢途径并使用ELISA的方法检测抑制糖原代谢后对巨噬细胞分泌TNFα及IL-6等促炎因子水平的影响;(4)建立感染性休克小鼠模型验证抑制糖原代谢通路对M1型巨噬细胞功能的影响。结果:(1)M1型巨噬细胞从胞外转运的大量葡萄糖并以糖原的形式在细胞内富集;(2)糖原分解产生大量的6-磷酸葡萄糖流向磷酸戊糖途径,使NADPH/NADP比例升高,促进GSH的生成。而阻断糖原分解或抑制磷酸戊糖途径的氧化阶段均会使M1型巨噬细胞降低GSH/GSSG比例,使ROS增多,M1型巨噬细胞凋亡增多;(3)通过抑制糖原代谢通路的流动,能够减少巨噬细胞TNFα及IL-6等促炎因子的产生;(4)抑制糖原代谢通路的流通也会降低感染性休克小鼠血清中相关促炎因子的水平,而且明显降低了小鼠的死亡率。结论:巨噬细胞分化为M1型巨噬细胞时糖原代谢途径也会明显增强,糖原分解产生的6-磷酸葡萄糖流向磷酸戊糖途径,磷酸戊糖途径可以提供大量的NADPH以产生GSH减轻细胞的氧化应激。抑制糖原代谢通路会显著抑制巨噬细胞向M1型分化,而干扰糖原向磷酸戊糖途经的流动可以促使大量生成ROS的M1型巨噬细胞的凋亡。

关键词：巨噬细胞糖原磷酸戊糖途径

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芽孢杆菌外毒素保护性抗原与上游强启动子穿梭载体的构建

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中国热带医学 2006年第9期6卷 1546-1548页

作者：刘蓉娜黄汉菊徐静华华中科技大学同济医学院基础医学院病原生物学系微生物学教研室湖北武汉430030 中国药品生物制品检定所北京100050

目的构建携带炭疽芽孢杆菌保护性抗原(PA)的两种穿梭载体与上游强启动子。方法将解淀粉芽孢杆菌的α-淀粉酶启动子克隆到载体pbluescript-sk(+)上,构建载体pBLKSP;以A16R疫苗株(Tox+,Cap-,弱毒株)DNA为模板,设计合成内外侧引物巢式PCR... 详细信息

目的构建携带炭疽芽孢杆菌保护性抗原(PA)的两种穿梭载体与上游强启动子。方法将解淀粉芽孢杆菌的α-淀粉酶启动子克隆到载体pbluescript-sk(+)上,构建载体pBLKSP;以A16R疫苗株(Tox+,Cap-,弱毒株)DNA为模板,设计合成内外侧引物巢式PCR扩增获得保护性抗原(PA)的全基因,先克隆到载体pBLKSP,再将其和质粒PUB110重组构建成两种穿梭载体。结果酶切鉴定显示所切下的片段大小均与预计相符。测序结果与文献报道序列及预计结果一致。结论成功构建了带有强启动子的两种穿梭载体。为在无毒炭疽疫苗株中的高效表达和炭疽芽孢杆菌的分子疫苗研究奠定了基础。

关键词：炭疽芽孢杆菌穿梭载体重组基因

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轴突漏和阿尔茨海默病的神经病理机制

轴突漏和阿尔茨海默病的神经病理机制

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：戴甲培王茜周艳平孙燕肖爱武中南民族大学武汉神经科学和神经工程研究所华中科技大学同济医学院神经生物学系

长期以来注意到出现在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑内的各种神经病理改变如老年斑块(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrlary tangles,NFT)和营养不良性神经脊等很难有一个共同的病理机制将它们联系在一... 详细信息

长期以来注意到出现在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑内的各种神经病理改变如老年斑块(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrlary tangles,NFT)和营养不良性神经脊等很难有一个共同的病理机制将它们联系在一起。近几年来的研究提示:轴突病变(axonopathy)和轴突转运障碍(axonal transportimpairment)在AD的发病机制上起到一定的作用,并且可能与SP和NFT形成有关。我们对此进行了研究。采用人死亡后神经示踪技术和死亡后神经示踪技术结合电子显微镜技术,我们对41个人脑(其中26例为AD)的大脑皮层、海马、下丘脑等神经元的轴突形态学进行分析。结果我们在AD患者的脑发现了一个新的神经病理改变称之为轴突漏(axonal leakage)。轴突漏明显呈现在AD脑,其程度取决于不同的脑区。轴突漏常常与轴突和轴突膨体的肿胀伴随。轴突漏除出现在肿胀的轴突和轴突膨体外,也可以存在于正常大小的轴突纤维。示踪剂标记的轴突漏可以呈现不同的外观:弥散的斑点,破裂、肿胀的轴突膨体或AD斑块样的改变。轴突漏也出现在肿胀的轴突末梢。死亡后神经示踪技术结合电子显微镜技术发现高密度的反应产物出现在某些部位的轴突内外,提示轴突漏的存在。我们进一步比较分析了前皮层和颢叶皮层轴突漏数量,结果发现AD患者的颞叶皮层轴突漏数量明显高于前皮层,与SP和NFT在这些脑区改变程度有显著的相关性。我们的发现提示轴突漏可能是出现AD脑中一个早期、关键性的神经病理改变,参与SP和NFT的形成。

关键词：轴突漏阿尔茨海默病死亡后神经示踪技术老年斑块神经原纤维缠结

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热休克转录因子2基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系

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中国康复 2005年第6期20卷 346-348页

作者：刘琳杨杪谭皓郑建如冯友梅邬堂春华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系湖北武汉430030 东风汽车公司职业病防治所

目的:探讨热休克转录因子2(HSF2)基因多态性与噪声性听力损失的关系。方法:采用横断面流行病学研究方法对194例噪声暴露作业工人进行调查和听力测试,按听力学评价结果分为听力损失组(A组)和听力正常组(B组);用等位基因特异扩增法(ASA)... 详细信息

目的:探讨热休克转录因子2(HSF2)基因多态性与噪声性听力损失的关系。方法:采用横断面流行病学研究方法对194例噪声暴露作业工人进行调查和听力测试,按听力学评价结果分为听力损失组(A组)和听力正常组(B组);用等位基因特异扩增法(ASA)检测其HSF2基因rs2243364位点和HSF2结合蛋白(HSF2BP)基因rs11908893位点的多态性。结果:HSF2基因rs2243364位点在2组均只存在TT一种基因型。HSF2BP基因rs11908893位点在A组TT、CC和CT基因型的频率分别为1.1%、0和98.9%,等位基因T和C的频率为50.5%和49.5%;在B组则分别为0、4.0%和96.0%,48.0%和52.0%。2个位点的基因型分布及其等位基因频率在2组间均差异无显著性意义,未发现2个位点中任一基因型的噪声性听力损失的危险度有升高。结论:HSF2基因多态性可能不是噪声性听力损失的遗传易感性因素。

关键词：热休克转录因子基因多态性噪声听力损失易感性

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头孢哌酮钠和卡那霉素在豚鼠化脓性中耳炎中的作用及耳毒性机制研究

头孢哌酮钠和卡那霉素在豚鼠化脓性中耳炎中的作用及耳毒性机制研...

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第十二届全国组织学与胚胎学青年学术会议

作者：简雷蔡昌学武汉商业职工医院耳鼻喉科，武汉 430021 华中科技大学同济医学院基础医学院病原生物学系，武汉 430030

目的：探讨头孢哌酮钠和卡那霉素在豚鼠化脓性中耳炎中的作用、耳毒性。方法：A、B、c组均应用金黄色葡萄球菌菌苗中耳腔注射法制备化脓性中耳炎模型。然后分别应用生理盐水、头孢哌酮钠滴耳液和卡那霉素滴耳液中耳腔给药治疗，各0.2 ml... 详细信息

目的：探讨头孢哌酮钠和卡那霉素在豚鼠化脓性中耳炎中的作用、耳毒性。方法：A、B、c组均应用金黄色葡萄球菌菌苗中耳腔注射法制备化脓性中耳炎模型。然后分别应用生理盐水、头孢哌酮钠滴耳液和卡那霉素滴耳液中耳腔给药治疗，各0.2 ml/次，2次/天，连续给药7天。听性脑干反应(ABR)检测豚鼠鼓室内注射金黄色葡萄球菌前后以及抗生素滴耳后ABR阈值。脓性分泌物评分和菌落计数。耳蜗基底膜铺片：毛细胞计数和形态学观察。结果：A组(生理盐水组)、B组(头孢哌酮钠组)、C组(卡那霉素组)实验后ABR听阈分别为(46.00±5.1)dB peSPL(peSPL：等效峰值声压级)，(35.25±4.9)dB peSPL，(42.25±5.2)dB peSPL(差别主要是给药后，造模前后无差别)。脓性分泌物评分分别为A组(2.33±0.4)、B组(1.65±0.4)、C组(1.53±0.3)。细菌培养计数分别为A组(117±10.5)、B组(63±6.9)、C组(49±6.1)。A组和B组毛细胞未见缺失，纤毛和表皮板完好，结构正常，C组毛细胞大片缺失，相应部位的纤毛和表皮板也见缺失。结论：头孢哌酮钠滴耳液的抗菌效应可以应用于化脓性中耳炎的治疗，且无耳毒性。卡那霉素滴耳液虽然抗菌效应强，但耳毒性较强，所以不推荐作为治疗化脓性中耳炎的一线用药。

关键词：化脓性中耳炎头孢哌酮钠卡那霉素药理作用毒性机制

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“曲泽”穴电针效应和经脉线上缝隙连接关系的体视研究

“曲泽”穴电针效应和经脉线上缝隙连接关系的体视研究

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2007中国科协年会

作者：刘晓春梁勋厂曾燕熊涛施静华中科技大学同济医学院神经生物学系生命技术学院生物医学光子学教育部重点实验室

目的：整体水平上探索电针“曲泽”穴对荧光染料循经扩散的影响及其与该线上缝隙连接的关系。方法：电针 BALB/c nu/nu 裸鼠“曲泽”穴,在整体荧光成像下观察穴位点注射376 Da 荧光染料（5,6—羧基荧光素）的线性扩散影像;以前肢手厥... 详细信息

目的：整体水平上探索电针“曲泽”穴对荧光染料循经扩散的影响及其与该线上缝隙连接的关系。方法：电针 BALB/c nu/nu 裸鼠“曲泽”穴,在整体荧光成像下观察穴位点注射376 Da 荧光染料（5,6—羧基荧光素）的线性扩散影像;以前肢手厥阴“心包经”线涂布醋酸乳膏酸化皮肤及皮下组织,抑制细胞缝隙连接蛋白;采用穴位注射受体拮抗剂或 Ca螯合剂以阻断信息物质在穴位的作用。结果：①电针“曲泽”穴可诱导穴位注射的荧光染料沿手厥阴“心包经”线性扩散,与未电针组相比,电针组荧光染料扩散距离明显增加,以扩散距离比较, 两者间有显著性差异（P＜0．05）;②沿前肢手厥阴“心包经”线涂布醋酸乳膏,抑制皮肤及皮下细胞间的缝隙连接,发现电针诱导穴位注射的荧光染料沿手厥阴“心包经”线性扩散的现象被抑制,与涂布醋酸乳膏对照组相比, 荧光染料扩散距离明显缩短,统计学处理差异显著（P＜0．05）;③穴位（“曲泽”穴）注射庚醇或冰醋酸、苏拉明、 RP96395-1等分别阻断穴位处缝隙连接、P2受体和 NK-1受体,注射 EGTA 螯合穴位处细胞外 Ca,结果发现,电针诱导穴位注射荧光染料沿手厥阴“心包经”线性扩散的现象被穴位注射所抑制,与未注射相比,荧光染料扩散距离明显缩短,统计学处理荧光染料扩散距离明显缩短,差异显著（P＜0．05）;其中,EGTA 组的阻断作用最为明显。结论：①穴位电针能诱导荧光染料物质循经线性扩散;②穴位及经脉线上皮肤及皮下细胞缝隙连接参与并介导了针刺诱导的循经传导过程;③穴位处细胞缝隙连接蛋白、ATP、P 物质、Ca等信息分子参与了针刺效应产生过程。

关键词：电针缝隙连接整体荧光成像

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铜绿假单胞菌LasI基因反义核酸载体的构建及生物学作用研究

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广东医学 2007年第5期28卷 694-696页

作者：周俊立李柏生张玲廖芳贺超华中科技大学同济医学院基础医学院微生物学系武汉430030 广东省疾病预防控制中心微生物检验所广州510300 湖北省疾病预防控制中心微生物检验所武汉430079

目的构建LasI基因反义核酸原核表达载体pUCP18/lasIantisense,转化入铜绿假单胞菌并分析其生物学作用。方法PCR扩增LasI基因序列,反向克隆法构建LasI基因的反义核酸原核表达载体pUCP18/lasIantisense,并转化铜绿假单胞菌。通过检测转化... 详细信息

目的构建LasI基因反义核酸原核表达载体pUCP18/lasIantisense,转化入铜绿假单胞菌并分析其生物学作用。方法PCR扩增LasI基因序列,反向克隆法构建LasI基因的反义核酸原核表达载体pUCP18/lasIantisense,并转化铜绿假单胞菌。通过检测转化菌的LasB和LasR基因表达,测定外毒素的活性和绿脓菌素的表达等指标,分析pUCP18/lasIantisense的生物学作用。结果成功构建pUCP18/lasIantisense并转化铜绿假单胞菌,且有效表达,转化菌的毒力因子弹性蛋白酶、外毒素和绿脓菌素表达水平均降低。结论pUCP18/lasIantisense可以降低铜绿假单胞菌毒力因子表达,提示LasI基因可作为医院内铜绿假单胞菌感染治疗的一个新的靶点。

关键词： LasI基因反义核酸细菌转化毒力因子密度感知信号系统

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DAPK1-Tau相互作于介导卒中后树突棘损伤的机制研究

DAPK1-Tau相互作于介导卒中后树突棘损伤的机制研究

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中国卒中学会第一届学术年会暨天坛国际脑血管会议2015

作者：裴磊旺姗阎红林韦娜杨欣田青朱铃强尚游鲁友明华中科技大学同济医学院基础医学院神经生物学系华中科技大学脑研究所脑协同创新中心华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系华中科技大学脑研究所脑协同创新中心华中科技大学附属协和医院麻醉与重症监护医学科华中科技大学脑研究所脑协同创新中心华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系华中科技大学附属协和医院麻醉与重症监护医学科华中科技大学脑研究所脑协同创新中心

目的：神经元树突棘损伤是脑缺血的早期事件并导致随后神经元死亡，但具体分子机制不明。我们前期研究证明，缺血性卒中后，外突触部位的死亡相关蛋白激酶1 (DAPK1)磷酸化NMDA受体NR2B亚基的1303位丝氨酸，导致神经元死亡。我们还发现DA...

目的：神经元树突棘损伤是脑缺血的早期事件并导致随后神经元死亡，但具体分子机制不明。我们前期研究证明，缺血性卒中后，外突触部位的死亡相关蛋白激酶1 (DAPK1)磷酸化NMDA受体NR2B亚基的1303位丝氨酸，导致神经元死亡。我们还发现DAPK1通过其死亡结构域(Death Domain)作用于肿瘤抑制因子p53的DNA结合基序(p53DM)，磷酸化p53的第23位丝氨酸，汇聚线粒体与转录依赖途径导致缺血后神经元死亡。本研究将在前期研究基础上探讨DAPK1下游引起缺血性卒中早期树突棘损伤的特异信号机制。

关键词：

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