检索结果-内蒙古大学图书馆

中华儿科杂志 2024年第10期62卷 1000-1004页

作者：杨忻朴龚权刘莲刘超红长江大学医学部免疫学系荆州434023 华中科技大学同济医学院基础医学院病原生物学系武汉430030

原发性免疫缺陷病(PID)是一组由基因变异引起的疾病,这些变异影响免疫系统的各个层面,导致免疫功能障碍。在PID患儿中,呼吸系统并发症非常普遍,特别是肺炎,对患儿的预后有重大的影响。现聚焦于几种常见的PID类型,探讨了PID的发病机制与... 详细信息

原发性免疫缺陷病(PID)是一组由基因变异引起的疾病,这些变异影响免疫系统的各个层面,导致免疫功能障碍。在PID患儿中,呼吸系统并发症非常普遍,特别是肺炎,对患儿的预后有重大的影响。现聚焦于几种常见的PID类型,探讨了PID的发病机制与肺炎并发症之间的联系,旨在为国内未来的研究和临床实践提供参考依据。

关键词：免疫功能障碍原发性免疫缺陷病合并肺炎呼吸系统并发症基因变异临床实践免疫系统发病机制

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肺炎克雷伯菌质粒介导的β-内酰胺酶的筛选及其耐药性检测

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华中科技大学学报（医学版） 2003年第3期32卷 326-328,331页

作者：朱旭慧孙自镛叶嗣颖陈如熊薇李丽王斌华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科武汉430030 华中科技大学同济医学院基础医学院病原生物学系武汉430030

目的　了解对头孢类抗生素耐药的肺炎克雷伯菌 (Kpn)中超广谱 β 内酰胺酶 (ESBL)和AmpC酶的分布及其对抗生素的敏感性 ,寻求检测肺炎克雷伯菌质粒 β 内酰胺酶的最佳方法。方法　收集临床分离的肺炎克雷伯菌182株 ,采用双纸片协同试... 详细信息

目的　了解对头孢类抗生素耐药的肺炎克雷伯菌 (Kpn)中超广谱 β 内酰胺酶 (ESBL)和AmpC酶的分布及其对抗生素的敏感性 ,寻求检测肺炎克雷伯菌质粒 β 内酰胺酶的最佳方法。方法　收集临床分离的肺炎克雷伯菌182株 ,采用双纸片协同试验和三维试验检测ESBL ,表型筛选法和头孢西丁三维试验检测AmpC酶。结果　双纸片协同试验检测出产ESBL株 78株 ,占 4 2 85 % (78/ 182 ) ,三维试验显示产ESBL株 82株 ,占 4 5 0 5 % (82 / 182 ) ,两者相比总符合率为 95 12 % (78/ 82 )。AmpC酶表型筛选法结果显示可疑产AmpC酶株 9株 ,占 4 9% (9/ 182 )。三维试验显示产AmpC酶为 7株 ,占 3 8% (7/ 182 ) ;同时产ESBL和AmpC酶菌株为 2株 ,占 1 1% (2 / 182 )。产酶株对三代头孢高度耐药 ,对喹诺酮类、复方新诺明交叉耐药率也很高 ,对氨基糖苷类抗生素有一定敏感性 ,尚未发现亚胺培南耐药株。结论　双纸片协同试验为检测ESBL最常用方法 ,AmpC酶表型筛选法只可作为初步筛查 ,确证时采用三维试验。产ESBL和 (或 )AmpC酶的Kpn对多种抗生素耐药。

关键词：肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶 AmpC酶抗生素

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电针对带状疱疹后遗神经痛大鼠脊髓背角血管内皮生长因子表达的影响

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针刺研究 2018年第4期43卷 203-208页

作者：武彩花毛红蓉李洪萍苑小翠向宏春朱贺李熳武汉市第一医院针灸科武汉430022 华中科技大学同济医学院神经生物学系武汉430030

目的:观察不同频率电针对带状疱疹后遗神经痛(PHN)大鼠脊髓背角血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为溶媒对照组、模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、100 Hz电针组、假电针组,每组16只。采用单次腹腔注射超强辣椒... 详细信息

目的:观察不同频率电针对带状疱疹后遗神经痛(PHN)大鼠脊髓背角血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为溶媒对照组、模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、100 Hz电针组、假电针组,每组16只。采用单次腹腔注射超强辣椒素受体激动剂树脂毒素(RTX)诱导PHN模型。各电针组采用不同频率电针大鼠"环跳""阳陵泉"穴,隔日1次,持续治疗35d,假电针组将毫针浅刺穴位皮下,不进行电流刺激。采用von Frey丝隔日检测各组大鼠机械痛阈值。采用实时荧光定量PCR技术、Western blot法检测不同频率电针对脊髓背角VEGF 188mRNA和VEGF-A蛋白表达的影响。结果:与溶媒对照组比较,RTX诱导的PHN模型大鼠出现机械痛觉超敏(P<0.01)。与假电针组比较,2Hz、15Hz电针可以显著改善PHN大鼠机械痛觉超敏(P<0.05),而100 Hz电针无显著作用(P>0.05)。与溶媒对照组比较,模型组VEGF 188 mRNA和VEGF-A蛋白表达均显著升高(P<0.05)。2 Hz电针可以显著抑制VEGF 188mRNA和VEGF-A蛋白的表达(P<0.05),而15 Hz、100 Hz电针无显著作用(P>0.05)。RTX诱导的PHN大鼠脊髓背角VEGF表达和机械痛阈值呈负相关。结论:2 Hz电针通过抑制VEGF在PHN大鼠脊髓背角的表达,从而缓解机械痛觉超敏,提示2Hz电针是治疗PHN的最佳频率。

关键词：电针带状疱疹后遗神经痛血管内皮生长因子脊髓背角腰段脊髓

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5-羟色胺受体参与胃起搏对胃慢波活动的调控

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胃肠病学 2006年第8期11卷 495-498页

作者：余跃殷光甫钱伟侯晓华华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科华中科技大学同济医学院神经生物学系

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察不同5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂对胃慢波和控制胃慢波所需的刺激能量的影响,探讨胃起搏的作用机制。方法:通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型,并将其分成8... 详细信息

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察不同5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂对胃慢波和控制胃慢波所需的刺激能量的影响,探讨胃起搏的作用机制。方法:通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型,并将其分成8组(每组8只),分别经腹腔给予不同浓度的美西麦角(5-HT1、5-HT2受体非选择性拮抗剂)、托烷司琼(5-HT3受体拮抗剂)和GR113808(5-HT4受体拮抗剂),以0.9%NaCl溶液作为对照。以多导生理信号分析系统记录胃慢波,以频谱分析法分析不同5-HT受体拮抗剂对胃慢波的影响。结果:与对照组相比,美西麦角和托烷司琼对胃慢波均无影响。GR113808能引起胃电紊乱,大剂量(2.5×10-4mol/L)时能使大鼠正常慢波百分比较对照组显著降低(P<0.01);而胃起搏能纠正GR113808引起的胃电紊乱,使正常胃慢波百分比得到改善(93.9%±1.9%),控制胃慢波所需的刺激能量较对照组显著降低(P<0.01)。大剂量GR113808诱发的胃电节律异常以胃电过缓为主(42.3%±3.4%)。中、小剂量GR113808(2.5×10-5mol/L和2.5×10-6mol/L)对大鼠正常胃慢波百分比影响不明显,与对照组相比无显著差异;中等剂量组控制胃慢波所需的刺激能量较对照组显著降低(P<0.05),小剂量组则无显著差异。结论:5-HT4受体拮抗剂GR113808能引起胃电紊乱,而胃起搏以较小的刺激能量就能纠正之,提示胃起搏可能(至少部分)是通过5-HT4受体的介导而对胃慢波进行调控的。

关键词：胃起搏血清素美西麦角托烷司琼 GR113808 胃慢波

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携hVEGF_(165)基因的重组腺病毒载体的构建及鉴定

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华中科技大学学报（医学版） 2004年第6期33卷 713-716页

作者：刘启功陆再英张卫东颜进华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030 华中科技大学同济医学院基础医学院病原生物学系武汉430030

目的　构建携带人血管内皮生长因子 16 5 (hVEGF165)基因的重组腺病毒载体。方法　将hVEGF165cDNA亚克隆到腺病毒中间载体pACCMV·pLpA ,再与pJM17共转染人胚肾 2 93细胞 ,获得载hVEGF165基因的复制缺陷型重组腺病毒 ,感染体外培... 详细信息

目的　构建携带人血管内皮生长因子 16 5 (hVEGF165)基因的重组腺病毒载体。方法　将hVEGF165cDNA亚克隆到腺病毒中间载体pACCMV·pLpA ,再与pJM17共转染人胚肾 2 93细胞 ,获得载hVEGF165基因的复制缺陷型重组腺病毒 ,感染体外培养的兔主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC) ,通过RT PCR和Westernblot检测VEGF表达情况 ,并观察表达产物VEGF对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖的影响。结果　重组腺病毒感染VSMC 4 8h后有VEGFmRNA转录及蛋白质的表达 ,并呈剂量依赖性地促进HUVEC增殖。结论　构建的重组腺病毒载体在VSMC中能够有效表达目的基因 ,且能有效促进HUVEC增殖 ,为hVEGF165基因的实际应用奠定了基础。

关键词： VEGF165 重组腺病毒载体 HUVEC VSMC 目的基因增殖血管内皮生长因子中间载体亚克隆 DNA

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胃电刺激对大鼠十二指肠部分肠神经递质释放的影响

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胃肠病学 2006年第1期11卷 21-24页

作者：余跃殷光甫钱伟侯晓华华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科华中科技大学同济医学院神经生物学系

背景:胃电刺激(GES)对胃动力的影响已引起广泛关注,但关于GES后十二指肠肌间丛神经及其递质的变化,目前所知尚少。目的:研究GES对大鼠十二指肠壁内乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)释放的影响。方法:建立Wis... 详细信息

背景:胃电刺激(GES)对胃动力的影响已引起广泛关注,但关于GES后十二指肠肌间丛神经及其递质的变化,目前所知尚少。目的:研究GES对大鼠十二指肠壁内乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)释放的影响。方法:建立Wistar大鼠GES模型,将模型大鼠分为GES组(n=10)和对照组(n=6)。选用适宜的刺激参数控制GES组胃慢波,应用免疫组化方法结合图像分析技术分析十二指肠肌间神经丛胆碱能、NO能、SP能和VIP能神经活性的变化。结果:GES组十二指肠肌间神经丛胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应阳性纤维较对照组明显增多、染色增强,易见ChAT、nNOS免疫反应阳性神经节和阳性神经元细胞体;而SP、VIP免疫反应阳性纤维和末梢及其染色强度在GES后无明显变化。GES组肌间神经丛ChAT、nNOS免疫反应阳性产物的平均光密度值显著高于对照组(P<0.001),SP、VIP免疫反应阳性产物的平均光密度值则与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:GES后大鼠十二指肠壁内Ach、NO释放增多,VIP、SP则无明显变化。

关键词：胃电刺激胆碱0-乙酰转移酶一氧化氮合酶 P物质血管活性肠肽

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丹参酮ⅡA对乙醇诱导PC12细胞损伤的保护作用

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中国药学杂志 2006年第20期41卷 1553-1556页

作者：邹晓静孟宪芳姚尚龙华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉430022 华中科技大学同济医学院神经生物学系武汉430030

目的探讨丹参酮ⅡA对PC12细胞乙醇毒性的保护作用。方法以PC12细胞为研究对象,分别用0.1,1,10μmol.L-1丹参酮ⅡA预处理细胞,以MTT检测细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤情况,以流式细胞学技术检测细胞凋亡及p53蛋白表达情况,观察... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA对PC12细胞乙醇毒性的保护作用。方法以PC12细胞为研究对象,分别用0.1,1,10μmol.L-1丹参酮ⅡA预处理细胞,以MTT检测细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤情况,以流式细胞学技术检测细胞凋亡及p53蛋白表达情况,观察丹参酮ⅡA对乙醇诱导的PC12细胞损伤的影响。结果乙醇显著降低PC12细胞活力(P<0.05),增加细胞LDH漏出(P<0.05),诱导细胞凋亡并上调促凋亡蛋白p53的表达(P<0.05);丹参酮ⅡA能显著减少乙醇对PC12细胞的毒性损伤(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),降低p53蛋白的表达(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可能通过抑制促凋亡蛋白p53的表达,保护乙醇诱导的PC12细胞损伤。

关键词：丹参酮ⅡA 乙醇 PC12细胞凋亡 p53蛋白

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Hsp70-H22肿瘤细胞肽复合物与树突状细胞成熟的关系

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华中科技大学学报（医学版） 2002年第2期31卷 113-116页

作者：黄波冯作化张桂梅李东中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系武汉430030 华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系武汉430030

探讨热休克蛋白 70 (Hsp70 ) - H2 2肽复合物与小鼠骨髓来源的树突状细胞 (dendritic cell,DC)成熟之间的关系。采用 GM- CSF、IL- 4刺激培养小鼠骨髓细胞 ,增殖产生大量 DCs;从 H2 2肝癌细胞中获取肿瘤细胞肽 ,体外与Hsp70进行结合 ,... 详细信息

探讨热休克蛋白 70 (Hsp70 ) - H2 2肽复合物与小鼠骨髓来源的树突状细胞 (dendritic cell,DC)成熟之间的关系。采用 GM- CSF、IL- 4刺激培养小鼠骨髓细胞 ,增殖产生大量 DCs;从 H2 2肝癌细胞中获取肿瘤细胞肽 ,体外与Hsp70进行结合 ,结合产物修饰 DC,通过细胞因子检测试剂盒和流式细胞仪对修饰的 DCs上清液和 DCs膜表面分子进行检测。发现 Hsp70 - H2 2肽复合物修饰的 DCs大量分泌 IL- 12、TNF- α、IL- 1β等细胞因子 ,并且高表达主要组织相容性类抗原 (MHC 类 )、 CD80、 CD40等分子 ,而单独的 Hsp70或 H2 2肽则不具有此作用。结果提示 :Hsp70 - H2 2肽复合物可诱导 DC成熟 ,这种成熟的

关键词：热休克蛋白70-H22肿瘤细胞肽复合物树突状细胞细胞成熟肿瘤免疫

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癌症中与脂质过氧化相关的铁死亡抑制机制

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第5期39卷 655-662页

作者：唐玥萌孙军袁萍华中科技大学同济医学院附属协和医院第一临床学院武汉430000 华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系武汉430030

铁死亡(ferroptosis)是近年来发现的一种细胞死亡方式,以铁依赖和脂质过氧化(lipid peroxidation)为特点,有别于凋亡等其他细胞程序性死亡。诱导或促进细胞铁死亡也成为很有前景的肿瘤治疗方向。但在一些肿瘤中,癌细胞对铁死亡的敏感性... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是近年来发现的一种细胞死亡方式,以铁依赖和脂质过氧化(lipid peroxidation)为特点,有别于凋亡等其他细胞程序性死亡。诱导或促进细胞铁死亡也成为很有前景的肿瘤治疗方向。但在一些肿瘤中,癌细胞对铁死亡的敏感性下降,甚至顽固性抵抗死亡;除此之外,临床前实验中耐铁死亡诱导剂癌细胞的出现也引起隐忧。因此,明确肿瘤细胞抵抗铁死亡的机制,探索可能的靶向策略、削弱其对铁死亡的耐受程度,可以为肿瘤治疗提供帮助。铁死亡是在不同因素作用下,由活性氧产生、脂质过氧化、质膜受损和细胞死亡等系列事件组成的过程。其中,细胞质膜的脂质过氧化是铁死亡执行过程的核心阶段,对质膜的完整性、细胞存亡发挥决定性作用。本文将聚焦于这一关键事件,介绍其发生发展过程及其导致细胞死亡的可能机制,从膜磷脂组成、氧化级联反应、脂质过氧化物的清除和受损质膜的修复等方面,汇总近年来关于肿瘤细胞抑制脂质过氧化和抵抗铁死亡的研究进展,以及这些研究成果为提高肿瘤治疗效果提供的思路,为拓展铁死亡敏感性肿瘤的药物治疗、寻求铁死亡耐受肿瘤的药物治疗方案提供线索。

关键词：铁死亡脂质过氧化膜磷脂肿瘤

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CD151转染心肌梗死小型猪减少心肌缺血面积并激活FAK／MAPK信号通路

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中国急救医学 2009年第3期29卷 226-229,289页

作者：左后娟刘涛刘正湘刘毓文莎刘晓春汪道文华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科华中科技大学同济医学院神经生物学系

目的研究重组腺相关病毒介导CD151转染心肌梗死小型猪模型对心肌血运重建的影响及机制。方法结扎小型猪左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型，分别注射CD151、antiCD151和GFP重组腺相关病毒至缺血心肌内，同时设置正常对照组。8周后13... 详细信息

目的研究重组腺相关病毒介导CD151转染心肌梗死小型猪模型对心肌血运重建的影响及机制。方法结扎小型猪左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型，分别注射CD151、antiCD151和GFP重组腺相关病毒至缺血心肌内，同时设置正常对照组。8周后13N—NH3 PET评价心肌血流灌注，Western blot检测CD151及相关信号通路分子蛋白的表达。结果术后8周，rAAV—CD151组心肌组织CD151蛋白表达明显高于正常对照组、rAAV—GFP组和rAAV—antiCD151组（P〈0．05）。rAAV—CD151组心肌缺血面积则明显低于rAAV—GFP组和rAAV—antiCD151组（P〈0．05）。CD151表达增高促进了FAK397、FAK925、ERK1／2和JNK的磷酸化激活。结论重组腺相关病毒携带CD151基因能有效转染心肌组织，明显减少心肌缺血面积，并激活FAK／MAPK通路。

关键词： CD151 心肌梗死黏着斑激酶

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