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四川大学学报(医学版) 2025年第1期56卷 26-34页

作者：白子优张超然饶弈清林琪顺余玲玲刘嘉宝景向红李熳华中科技大学同济医学院基础医学院湖北省和教育部神经系统重大疾病重点实验室武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所武汉430030 湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061 中国中医科学院针灸研究所北京100700

近年来,研究表明,针灸可以通过调控下丘脑室旁核(paraventricular hypothalamic nucleus,PVN)来治疗多种疾病,如功能性胃肠道疾病、心血管疾病以及焦虑和抑郁等。针灸可能通过调节PVN中的特定神经元,如促肾上腺皮质激素释放激素(cortico... 详细信息

近年来,研究表明,针灸可以通过调控下丘脑室旁核(paraventricular hypothalamic nucleus,PVN)来治疗多种疾病,如功能性胃肠道疾病、心血管疾病以及焦虑和抑郁等。针灸可能通过调节PVN中的特定神经元,如促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)神经元,或调节PVN相关的神经环路和激素〔如催产素(oxytocin,OXT)、血管升压素(vasopressin,VP)〕的释放,发挥其治疗作用。本文总结了PVN在针灸治疗中的机制,包括其在胃肠道疾病、心血管疾病、负性情绪和疼痛的调控机制。未来研究可深入探究针灸调控PVN治疗疾病的精确机制,如明确信号通路传导的详细过程,探究不同穴位配伍、刺激频率与强度对PVN的特异性影响等。

关键词：下丘脑室旁核针灸高血压胃肠道心脏病综述

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TRPC6通过GSK-3β/β-catenin通路调控EMT减轻TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞损伤

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华中科技大学学报（医学版） 2022年第4期51卷 443-448页

作者：张彦红韩永明陈泽斌廖燕宏湖北中医药大学基础医学院解剖学教研室武汉430065 华中科技大学同济医学院基础医学院解剖学系武汉430030 华中科技大学同济医学院基础医学院神经系统疾病教育部重点实验室武汉430030

目的探讨瞬时受体电位通道6(transient receptor potential channel 6,TRPC6)通过调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)减轻TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TEC)损伤的分子机制。方法以TRPC6基因敲除型(TRPC6 knockout,TRPC6^(-/-))和野生型(wild type,WT)小鼠为实验对象,分离培养原代TEC,采用光学显微镜观察并记录细胞生长形态学变化;采用免疫荧光技术检测TEC中β-catenin的表达情况;采用Western blot技术检测TEC中TRPC6、EMT分子标记和GSK-3β/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果WT小鼠原代TEC经TGF-β1刺激后,TRPC6表达升高,EMT发生,GSK-3β/β-catenin信号通路被激活。TRPC6基因敲除后,TEC中EMT被抑制,同时GSK-3β/β-catenin信号通路被下调。结论敲除TRPC6基因可能通过GSK-3β/β-catenin信号通路抑制EMT,减轻TGF-β1诱发的TEC损伤。

关键词：瞬时受体电位通道6 上皮间质转化肾小管上皮细胞转化生长因子-β1

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TRPC6通过AKT/GSK-3β和ERK信号通路抑制心肌纤维化的形成

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华中科技大学学报（医学版） 2021年第1期50卷 27-32页

作者：吴奇芳廖燕宏华中科技大学同济医学院解剖学系武汉430030 华中科技大学同济医学院神经系统疾病教育部重点实验室武汉430030

目的探讨瞬时受体电位通道6(transient receptor potential canonical 6,TRPC6)介导的蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)蛋白信号通路在异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导心肌纤维化中的作用。方法取野生型(wild type,WT)和TRPC6基因敲除型(TRPC6 knockout,TRPC6-/-)小鼠各40只,分别使用生理盐水(Saline)和ISO进行注射,根据基因型和注射药物的不同将实验小鼠随机分为以下4组:WT Saline组;WT ISO组;TRPC6-/-Saline组;TRPC6-/-ISO组;用组织免疫荧光技术检测TRPC6通道蛋白在心肌组织中表达水平的差异;用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、Masson、天狼猩红等组织化学染色法检测心肌组织的纤维化表现;用Western blot(WB)检测小鼠心肌组织蛋白中纤维化及相关通路指标。结果WT ISO组小鼠心肌细胞内出现明显空泡坏死,细胞间炎性细胞浸润,心肌细胞排列紊乱、胶原蛋白纤维沉积明显增加,与之相比,TRPC6-/-ISO组小鼠心肌细胞坏死及炎性细胞浸润较少,胶原纤维沉积显著低于WT ISO组;WB结果显示,WT ISO组小鼠心肌组织内TRPC6表达水平升高;与相应的Saline组相比,WT ISO和TRPC6-/-ISO组小鼠心肌组织中α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,COL-1)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-AKT)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(phosphorylated-glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)及磷酸化胞外信号调节激酶(phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)蛋白表达量明显增加,但TRPC6-/-ISO组表达水平较WT ISO组明显降低。结论TRPC6基因敲除可通过下调AKT/GSK-3β及ERK信号通路的活性,减轻ISO诱导的心肌纤维化。

关键词：异丙肾上腺素 TRPC6 心肌纤维化 AKT ERK

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二甲双胍影响T2DM患者认知功能的研究进展

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中国老年学杂志 2021年第6期41卷 1333-1337页

作者：于通谢斯怡夏文芳王小川华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院第一临床学院湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院第二临床学院湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院神经系统重大疾病教育部重点实验室湖北武汉430030

认知功能障碍指由于大脑结构或功能异常所导致的语言、学习、记忆等能力的下降,包括从轻度认知功能损害到发展为痴呆的全过程。阿尔茨海默病(AD)是临床上最为常见的痴呆性疾病〔1〕。其他的痴呆类型还包括帕金森病(PD)、血管性痴呆等。A... 详细信息

认知功能障碍指由于大脑结构或功能异常所导致的语言、学习、记忆等能力的下降,包括从轻度认知功能损害到发展为痴呆的全过程。阿尔茨海默病(AD)是临床上最为常见的痴呆性疾病〔1〕。其他的痴呆类型还包括帕金森病(PD)、血管性痴呆等。AD的发生和胰岛素抵抗、2型糖尿病(T2DM)等代谢性紊乱密切相关,被认为是代谢综合征在脑部的表现〔2〕。临床研究及动物实验均证实,T2DM是AD的独立危险因素,T2DM可使患者并发AD的风险增加56%〔3〕,在T2DM模型大鼠脑内也发现了典型的AD病理改变〔4〕。我国成年人T2DM患病率已高达10.4%,并在持续增加〔5〕。T2DM对患者认知功能的损伤已成为研究热点,T2DM的治疗方法和策略是否会对患者认知功能产生影响,也受到重视。

关键词：二甲双胍认知功能 2型糖尿病阿尔茨海默病

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钠依赖性高血压导致认知功能障碍

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神经药理学报 2018年第3期 57-60页

作者：郭翠苹王小川华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系神经系统重大疾病教育部重点实验室

目的:尽管越来越多的研究认为高血压与脑功能之间存在联系,但高血压是否构成认知功能衰退及其内在机制尚不清楚。因此我们建立了钠盐依赖性高血压模型,来探索是否会导致认知功能损伤,以及导致认知功能障碍的分子机制。背景:高血压是动... 详细信息

目的:尽管越来越多的研究认为高血压与脑功能之间存在联系,但高血压是否构成认知功能衰退及其内在机制尚不清楚。因此我们建立了钠盐依赖性高血压模型,来探索是否会导致认知功能损伤,以及导致认知功能障碍的分子机制。背景:高血压是动脉血压持续升高的病理过程。高血压通常不会引起症状,然而,长期高血压是冠状动脉疾病、中风、心力衰竭、外周血管疾病、视力丧失和慢性肾病的主要危险因素。最近的研究表明,高血压也可能在认知功能障碍,血管性痴呆和阿尔茨海默病(Alzhimer’s disease,AD)的发展中发挥重要作用。一项来自4年评估的纵向研究发现,高血压患者的认知障碍风险增加了2.8倍。在高血压患者中,使用抗高血压药物治疗的痴呆发生率比高血压患者低30%。这些研究强烈支持高血压(blood pressure,BP)和认知功能之间存在紧密关系,而且这种联系在生物学上很复杂并且还没有完全理解。神经影像学显示高收缩压与较小的区域和总脑容量有关,随着时间的推移脑容量减少。然而,高舒张压并不影响脑容积。慢性高血压破坏脑自动调节并减少静息脑血流。脑灌注不足可能与突触蛋白合成功能障碍有关。导致内皮功能障碍的高血压破坏了神经元,神经胶质和微血管系统中脑血流的协调耦合。方法:运用旷场实验,条件恐惧实验、Morris水迷宫、Western Blot、高尔基染色、尼氏染色、免疫组化及激光共聚焦等手段和技术,检测动物学习记忆、突触可塑性、突触相关蛋白变化等。

关键词：高血压认知功能障碍高盐饮食

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SET核运输障碍机制研究

SET核运输障碍机制研究

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2017年老年痴呆和认知障碍相关疾病学术会议

作者：王小川华中科技大学同济医学院病理生理学系教育部神经系统疾病重点实验室武汉430030

目的：探讨14-3-3ζ与CKⅡ介导SET滞留胞浆的分子机制，进一步阐明AD发病机制。结果：AAV8/14-3-3ζ病毒感染C57小鼠脑片观察到SET、14-3-3ζ及CKⅡα三者间可相互共定位。在HEK293/tau细胞株中，免疫共沉淀结果显示SET、14-3-3ζ及CK... 详细信息

目的：探讨14-3-3ζ与CKⅡ介导SET滞留胞浆的分子机制，进一步阐明AD发病机制。结果：AAV8/14-3-3ζ病毒感染C57小鼠脑片观察到SET、14-3-3ζ及CKⅡα三者间可相互共定位。在HEK293/tau细胞株中，免疫共沉淀结果显示SET、14-3-3ζ及CKⅡα三者间相互结合。

关键词：阿尔茨海默病 14-3-3ζ SET CKⅡα PP2A si 14-3-3ζ

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苏木化修饰异常参与AD病理变化

苏木化修饰异常参与AD病理变化

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中国神经科学学会第十二届全国学术会议

作者：王小川华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系神经系统重大疾病教育部重点实验室

在神经系统中,苏木化修饰参与神经元的分化、突触的形成、递质的释放、囊泡的循环和细胞的存活。苏木化修饰的紊乱可影响很多疾病的发生和发展。在AD的发病过程中,存在苏木化修饰异常的因素。我们发现:细胞中Tau蛋白SUMO1修饰与磷酸化... 详细信息

在神经系统中,苏木化修饰参与神经元的分化、突触的形成、递质的释放、囊泡的循环和细胞的存活。苏木化修饰的紊乱可影响很多疾病的发生和发展。在AD的发病过程中,存在苏木化修饰异常的因素。我们发现:细胞中Tau蛋白SUMO1修饰与磷酸化相互促进,与泛素化相竞争,从而减少Tau降解,促进Tau聚集;在转APP基因Tg2576模型鼠脑内,SUMO1水平升高并与磷酸化Tau蛋白共定位。同时,我们在细胞和动物水平证实BACE1可以被SUMO1修饰,并确定了BACE1苏木化修饰位点:K275和K501;发现SUMO-1在修饰BACE1时可增加其稳定性,提高酶活性,从而使Aβ40/42水平显著增高,加剧学习记忆障碍。这些结果说明AD脑内苏木化修饰异常通过调节Tau翻译后修饰及BACE1活性介导AD病理变化。

关键词：苏木化修饰阿尔茨海默症 Tau BACE1

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SET核运输障碍机制研究

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神经药理学报 2017年第2期7卷 12-12页

作者：王小川华中科技大学同济医学院病理生理学系教育部神经系统疾病重点实验室

目的:探讨14-3-3ζ与CKⅡ介导SET滞留胞浆的分子机制,进一步阐明阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病机制。结果:AAV8/14-3-3ζ病毒感染C57小鼠脑片观察到SET、14-3-3ζ及CKⅡα三者间可相互共定位。在HEK293/tau细胞株中,免疫... 详细信息

目的:探讨14-3-3ζ与CKⅡ介导SET滞留胞浆的分子机制,进一步阐明阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病机制。结果:AAV8/14-3-3ζ病毒感染C57小鼠脑片观察到SET、14-3-3ζ及CKⅡα三者间可相互共定位。在HEK293/tau细胞株中,免疫共沉淀结果显示SET、14-3-3ζ及CKⅡα三者间相互结合。CKⅡ抑制剂TBB处理致SET Ser-9磷酸化程度显著降低;给予si14-3-3ζ处理后发现,敲减14-3-3ζ可导致SET Ser-9磷酸化程度降低。说明CKⅡα通过14-3-3ζ的募集促进对SET的磷酸化修饰。TBB处理可很好的恢复由于14-3-3ζ引起的PP2A活性降低。过表达CKⅡα的AAV8病毒感染C57小鼠,同时分别用处理AAV8-si 14-3-3ζ,AAV8-Ssi处理,条件恐惧、水迷宫实验实验发现si 14-3-3ζ处理可恢复小鼠学习和记忆能力。激光共聚集荧光显微镜下可观察到过表达CKⅡα可促进SET滞留于胞浆,而si 14-3-3ζ可恢复SET的核输入。体外原代培养大鼠胚胎海马神经元发现过表达CKⅡα可导致神经元树突长度缩短,分支减少,树突棘密度减少等变化;免疫印迹实验检测发现突触前蛋白减少,NR2A和NR2B比值变大,SET Ser-9显著磷酸化,si 14-3-3ζ处理可以有效恢复上述变化。结论:14-3-3ζ可同时结合CKⅡα与SET,并促进CKⅡα对SET Ser-9的磷酸化,进一步导致SET滞留胞浆,引起PP2A活性抑制、神经元树突损伤、学习和记忆的损伤。si 14-3-3ζ显著减少CKⅡα与SET的结合,引起CKⅡα磷酸化SET Ser-9程度降低,从而恢复PP2A活性、神经元树突损伤、学习和记忆的损伤。

关键词：阿尔茨海默病 14-3-3ζ SET CKⅡα PP2A si 14-3-3ζ

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脑源性神经营养因子:一种联系创伤后应激综合症和重度抑郁症的因素（英文）

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神经药理学报 2013年第2期3卷 49-57页

作者：罗翊陈建国王芳华中科技大学同济医学院基础医学院药理系华中科技大学脑研究所神经与精神疾病研究室神经系统重大疾病教育部重点实验室湖北省药物靶点研究与药效学评价重点实验室

在经历过创伤性事件的人群中,常会出现创伤后应激综合症以及重度抑郁症并发的现象。但是创伤后应激综合症后易发重度抑郁症的细胞分子机制还未见报道。该综述从突触可塑性角度将创伤后应激综合症以及重度抑郁症中下丘脑-垂体-肾上腺素... 详细信息

在经历过创伤性事件的人群中,常会出现创伤后应激综合症以及重度抑郁症并发的现象。但是创伤后应激综合症后易发重度抑郁症的细胞分子机制还未见报道。该综述从突触可塑性角度将创伤后应激综合症以及重度抑郁症中下丘脑-垂体-肾上腺素轴、皮质醇、炎症因子以及神经营养因子等指标的改变进行了比较,这些研究结果提示神经营养因子,尤其是脑源性的神经营养因子极有可能是联系创伤后应激综合症以及重度抑郁症的关键因子。后续的研究应侧重于脑源性神经营养因子在创伤后应激综合症后易发抑郁症中的作用机制。调控脑源性神经营养因子的药物将可以用来预防创伤后应激综合症后重度抑郁症的发生。

关键词：创伤后应激综合症重度抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴皮质醇炎症因子神经营养因子

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能量代谢调节激素对离子通道和突触可塑性的作用及其机制

能量代谢调节激素对离子通道和突触可塑性的作用及其机制

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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：陈建国王芳胡壮丽王伟吴文宁华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系华中科技大学生物医药研究院教育部神经系统重大疾病重点实验室

下丘脑是神经-内分泌两大机能系统的结合点,在维持机体生命活动和内环境恒定中起重要的作用。许多能量代谢调节激素如瘦素(leptin)、胰岛素(insulin)和开胃素(orexin)等对离子通道的调节,影响影响突触传递,递质释放和信号转导过程,介导&... 详细信息

下丘脑是神经-内分泌两大机能系统的结合点,在维持机体生命活动和内环境恒定中起重要的作用。许多能量代谢调节激素如瘦素(leptin)、胰岛素(insulin)和开胃素(orexin)等对离子通道的调节,影响影响突触传递,递质释放和信号转导过程,介导"能量代谢-神经内分泌"的联动调控过程,也参与调节其他的中枢神经系统功能。本实验室研究发现,orexin-A增加下丘脑NPY神经元L-型钙电流,进而钙依赖性地激活下丘脑AMPK,影响食欲行为。L-型钙通道阻断剂也能抑制orexin-A诱导的AMPK激活、摄食增加。Leptin通过不同的受体后信号级联通路差异性地调节下丘脑NPY神经元和POMC神经元钙电流及BK电流。进一步实验发现,leptin的作用不只是局限于能量代谢调控,还可减少动物基础状态下以及应激状态下焦虑样行为,该作用与其激活杏仁核区域NMDA受体,削弱杏仁核突触传递易化,促进恐惧记忆消散有关。因此,通过调节能量代谢激素及其信号通路有望成为干预衰老发生发展和治疗情感障碍性疾病的新策略。

关键词：能量代谢调节激素离子通道突触可塑性

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