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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：吴鹏飞胡壮丽杨远坚王芳陈建国华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系华中科技大学生物医药研究院教育部神经系统重大疾病重点实验室

目的研究巯基化合物DTT,β-ME等对于突触可塑性的调节作用,探索改变巯基氧化还原状态影响突触功能的分子机制。方法离体脑片场电位记录,WESTERN BLOTTING,BS3法检测膜蛋白水平。结果 1)巯基化合物DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片... 详细信息

目的研究巯基化合物DTT,β-ME等对于突触可塑性的调节作用,探索改变巯基氧化还原状态影响突触功能的分子机制。方法离体脑片场电位记录,WESTERN BLOTTING,BS3法检测膜蛋白水平。结果 1)巯基化合物DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片,可以显著增加高频刺激引起的海马区的LTP;2)DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片,可以明显抑制低频刺激引起的海马区LTD;3)DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片,可以增加突触后NMDA受体的功能;4)巯基氧化剂DTNB(100μmol·L)可以损伤高频刺激引起的海马区LTP;5)DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片,可以增加突触后AMPA受体的上膜,但不影响突触后AMPA受体总的表达,提示其影响了突触后AMPA受体的膜转运;6)DTT(50μmol·L)急性孵育脑片,不影响突触后PKA,PKC、ERK1/2等信号通路的磷酸化水平;7)DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片可以逆转衰老引起的海马区LTP损伤;8)经典的抗氧化剂维生素C、维生素E不可以逆转衰老引起的海马区LTP损伤;9)抗氧化剂维生素C、维生素E(100μmol·L～1 mmol·L)急性孵育脑片,不影响海马区的LTP;10)DTT(50μmol·L)急性孵育脑片可以逆转过氧化氢(200μmol·L)引起的海马区LTP损伤。结论巯基化合物DTT,β-ME等可以调节海马区突触可塑性,主要机制为直增强了NMDA受体的功能,并影响了AMAR受体的膜转运。提示巯基类药物可能在治疗学习记忆障碍相关疾病中有着潜在的应用前景。

关键词：巯基化合物突触可塑性氧化还原

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AQP4对杏仁核突触可塑性和恐惧记忆的影响及机制

AQP4对杏仁核突触可塑性和恐惧记忆的影响及机制

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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：李炎坤王芳王伟陈建国华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系华中科技大学生物医药研究院教育部神经系统重大疾病重点实验室湖北武汉430030

目的 AQP4是一种水通道蛋白,广泛表达于脑内星形胶质细胞,其主要功能是维持脑内水的稳态.最近发现AQP4也参与调节胶质细胞的功能,而胶质细胞除了对神经元其支撑作用外,还参与调节突触可塑性.本文研究了AQP4对杏仁核突触可塑性和恐惧记... 详细信息

目的 AQP4是一种水通道蛋白,广泛表达于脑内星形胶质细胞,其主要功能是维持脑内水的稳态.最近发现AQP4也参与调节胶质细胞的功能,而胶质细胞除了对神经元其支撑作用外,还参与调节突触可塑性.本文研究了AQP4对杏仁核突触可塑性和恐惧记忆的影响及机制,以期发现AQP4新的病理生理功能.方法采用场电位技术记录AQP4野生(WT)鼠和敲除(KO)鼠离体脑片杏仁核的LTP;采用行为学方法测试WT鼠和KO鼠杏仁核依赖的恐惧记忆;采用western blotting检测WT鼠和KO鼠杏仁核区GLT-1的变化.结果 ①电生理学结果显示,与WT鼠比较,KO鼠杏仁核的基础突触传递(输入输出反应和双脉冲易化)没有明显改变,但LTP明显受损(WT：137.9±6.6％,n=11;KO：111.1±5.1％,n=13;P＜0.01);②行为学测试结果显示,与WT鼠相比,KO鼠的自发活动和痛阈并没有明显改变,但杏仁核依赖的恐惧记忆明显受损(WT：48.1±4.8％,n=8;KO：32.0±3.6％,n=8;P ＜0.01);③Western blotting检测发现,KO鼠杏仁核GLT-1表达明显下调(P＜0.01);④头孢三嗪(Cef)上调KO鼠杏仁核GLT-1的表达,并逆转LTP和恐惧记忆的损伤.结论 AQP4通过改变GLT-1的表达从而调节杏仁核的LP和恐惧记忆.

关键词：水通道蛋白-4 杏仁核突触可塑性谷氨酸转运体

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锌离子通过Src途径抑制PP2A和促进tau蛋白过度磷酸化

锌离子通过Src途径抑制PP2A和促进tau蛋白过度磷酸化

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：熊艳景小鹏刘蓉王建枝华中科技大学同济医学院病理生理学系教育部神经系统疾病重点实验室

目的:蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)在阿尔茨海默病(AD)脑中活性下降并通过促进tau蛋白过度磷酸化,但其活性下降的机制不明。前期研究结果表明PP2A催化亚基(PP2Ac)的酪氨酸307位点(Y307)的磷酸化参与了PP2A失活,本研究进一步探讨了锌离子对PP2Ac... 详细信息

目的:蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)在阿尔茨海默病(AD)脑中活性下降并通过促进tau蛋白过度磷酸化,但其活性下降的机制不明。前期研究结果表明PP2A催化亚基(PP2Ac)的酪氨酸307位点(Y307)的磷酸化参与了PP2A失活,本研究进一步探讨了锌离子对PP2Ac(Y307)和tau蛋白磷酸化的作用。方法:实验在整体和细胞水平进行。整体水平采用SD大鼠侧脑室注

关键词： tau 磷酸化 Src 锌离子

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锌离子通过Src途径抑制PP2A和促进tau蛋白过度磷酸化

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2052-2052页

作者：熊艳景小鹏刘蓉王建枝华中科技大学同济医学院病理生理学系教育部神经系统疾病重点实验室湖北武汉430000

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热休克蛋白40和热休克蛋白70抑制N2a细胞内突变亨廷顿蛋白聚积和毒性

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解剖学报 2009年第4期40卷 517-521页

作者：叶翠芳李和华中科技大学同济医学院解剖学系组织学胚胎学教研室教育部神经系统疾病重点实验室

目的研究热休克蛋白40（HSP40）和热休克蛋白70（HSP70）对N2a细胞内突变亨廷顿蛋白（htt）聚集物形成和毒性的影响。方法应用荧光显微镜术和免疫印迹技术检测单独或共同过表达HSP40和HSP70对N2a细胞内转染的突变htt（含有150个谷氨酰... 详细信息

目的研究热休克蛋白40（HSP40）和热休克蛋白70（HSP70）对N2a细胞内突变亨廷顿蛋白（htt）聚集物形成和毒性的影响。方法应用荧光显微镜术和免疫印迹技术检测单独或共同过表达HSP40和HSP70对N2a细胞内转染的突变htt（含有150个谷氨酰胺重复数,150Q）聚集物形成的影响;应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析细胞活力和比色法检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果单独过表达HSP40或HSP70,尤其是共同过表达HSP40和HSP70显著减少150Q htt在N2a细胞内的聚积,各组含有聚集物的细胞为（n=1 000）：仅表达150Q htt组约50%,过表达HSP40组约12%,过表达HSP70组约15%,共同过表达HSP40和HSP70组约5%。MTT分析结果显示,单独尤其是共同过表达HSP40和HSP70能显著增加150Q细胞的活力（P＆lt;0.01,n=3）,同时减少ROS产生（P＆lt;0.01,n=3）。结论HSP40和HSP70通过抑制细胞内突变htt聚积以及减少氧化应激而增加150Q N2a细胞活力。

关键词：亨廷顿蛋白热休克蛋白40 热休克蛋白70 活性氧检测免疫印迹四甲基偶氮唑盐 N2a细胞

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阿尔茨海默病的拉曼光谱研究——从病理学到临床诊断

阿尔茨海默病的拉曼光谱研究——从病理学到临床诊断

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第十五届全国光散射学术会议

作者：陈瀑沈爱国田青王建枝赵伟甘胜伟袁华王小华胡继明武汉大学化学与分子科学学院生物医学分析化学教育部重点实验室华中科技大学基础医学院湖北省神经系统疾病重点实验室武汉大学基础医学院

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),即我们所说的老年性痴呆,是一种至今病因不明的多源性脑退行性疾病,已成为医学和社会所面临的严峻问题,引起了政府和医学工作者的广泛关注。本文从AD动物模型取材,对正常和AD大鼠脑海马组织,... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),即我们所说的老年性痴呆,是一种至今病因不明的多源性脑退行性疾病,已成为医学和社会所面临的严峻问题,引起了政府和医学工作者的广泛关注。本文从AD动物模型取材,对正常和AD大鼠脑海马组织,以及正常和AD转基因小鼠的外周血液血小板进行显微拉曼检测,然后将所得光谱进行统计学分析,不仅首次从分子层面揭示了阿尔茨海默病早期病变部位——脑海马的病理改变,而且对AD的临床快速、精确诊断作了初步探索。

关键词：阿尔茨海默病拉曼光谱临床诊断病理学

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