检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2009年第4期25卷 266-268页

作者：陈芬廖玉华周子华陈霄孙艳香王敏郭和平华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨原发性高血压患者抗AT1受体自身抗体与白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ的关系,以初步了解抗AT1抗体的产生机制。方法:用ELISA方法检测76例原发性高血压患者血清抗AT1抗体、IL-4和IFN-γ的水平,比较抗AT1抗体阳性和阴性组之间... 详细信息

目的:探讨原发性高血压患者抗AT1受体自身抗体与白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ的关系,以初步了解抗AT1抗体的产生机制。方法:用ELISA方法检测76例原发性高血压患者血清抗AT1抗体、IL-4和IFN-γ的水平,比较抗AT1抗体阳性和阴性组之间IL-4和IFN-γ水平的差异。结果:76例患者中,抗AT1受体抗体阳性和阴性者分别为42和34例,抗体阳性组血清IL-4水平显著高于抗体阴性组[(13.21±0.92)ng/L∶(11.64±0.77)ng/L,P<0.01];而IFN-γ在抗体阳性组与抗体阴性组之间差异无统计学意义[(14.68±2.53)ng/L∶(15.45±1.48)ng/L,P>0.05]。结论:抗AT1受体抗体阳性高血压患者血清IL-4水平高于抗体阴性组患者,Th2细胞功能亢进可能是原发性高血压患者抗AT1受体抗体产生的机制之一。

关键词：高血压 AT1受体自身抗体白细胞介素-4 干扰素-γ

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2008年心力衰竭临床研究的新动向

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临床心血管病杂志 2009年第1期25卷 1-2页

作者：廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

2008年欧洲和美国心血管病年会公布一系列关于心力衰竭的临床试验:针对病毒性心肌病导致心肌损害引发心力衰竭的病因治疗取得了可喜成果,肾素抑制剂改善慢性心力衰竭治疗患者的神经激素水平有望成为治疗心力衰竭的新型神经激素拮抗剂,... 详细信息

2008年欧洲和美国心血管病年会公布一系列关于心力衰竭的临床试验:针对病毒性心肌病导致心肌损害引发心力衰竭的病因治疗取得了可喜成果,肾素抑制剂改善慢性心力衰竭治疗患者的神经激素水平有望成为治疗心力衰竭的新型神经激素拮抗剂,伊伐布雷定通过进一步减慢心率降低心力衰竭患者心肌梗死患病率,他汀虽然降低C反应蛋白但没有改变慢性心力衰竭患者的预后,血管紧张素受体阻滞剂治疗正常射血分数心力衰竭也没有得到理想的结果,这些临床试验引发我们对心力衰竭病理生理机制的重新思考。[第一段]

关键词：心力衰竭新动向

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易损斑块的早期识别与干预

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临床心血管病杂志 2009年第5期25卷 321-322页

作者：曾秋棠毛晓波华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

众所周知,急性冠状动脉综合征(ACS)的病理基础不是管腔的高度狭窄,而是动脉粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或斑块内出血等诱发血栓形成,这种易于破损和触发血栓形成的斑块称为易损斑块。易损斑块特点往往表现为薄的纤维帽和大的脂质核心,... 详细信息

众所周知,急性冠状动脉综合征(ACS)的病理基础不是管腔的高度狭窄,而是动脉粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或斑块内出血等诱发血栓形成,这种易于破损和触发血栓形成的斑块称为易损斑块。易损斑块特点往往表现为薄的纤维帽和大的脂质核心,在斑块与正常血管壁的连接处有炎症细胞浸润。部分易损斑块在形成血栓时并不发生破裂,而是因斑块表面糜烂、溃疡、钙化结节、斑块内出血等因素引起。在易损斑块中,还可见到因管腔正性重构而导致斑块增大,斑块内可有少量钙化或点状钙化,斑块周围有丰富的毛细血管网、血管外膜炎症及新生血管等。及时识别与干预易损斑块对于预防心脏事件具有很重要的临床意义。[第一段]

关键词：急性冠状动脉综合征易损斑块识别治疗

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单基因遗传性高血压

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临床心血管病杂志 2009年第10期25卷 721-722页

作者：周子华程龙献廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目前已公认遗传机制是高血压发生的基础之一,对于高血压的遗传模式,现认为有2种,即单基因遗传模式(oligogenic model))和多基因遗传模式(polygenic model)。其中多基因遗传模式是主要的一种模式,主要见于原发性高血压;而单基因遗传模式... 详细信息

目前已公认遗传机制是高血压发生的基础之一,对于高血压的遗传模式,现认为有2种,即单基因遗传模式(oligogenic model))和多基因遗传模式(polygenic model)。其中多基因遗传模式是主要的一种模式,主要见于原发性高血压;而单基因遗传模式主要见于一些继发性高血压,仅在少数高血压患者中存在,但其治疗有特异性,并且大多具有家族性[1],因此明确诊断,对患者及其家属具有很大意义,临床上应予适当关注。单基因遗传高血压是指由一个基因突变引起的高血压,[第一段]

关键词：高血压基因

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心肌细胞微环境对脂肪基质干细胞的作用

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临床心血管病杂志 2009年第5期25卷 381-385页

作者：廖建泉毛晓波曾秋棠华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:在体外以乳鼠心肌细胞(CM)与成年大鼠脂肪基质干细胞(ASCs)共同培养的方式模拟CM微环境,探索CM微环境对ASCs分化过程的影响,研究心肌搏动应力对ASCs分化的作用。方法:实验分2组,A组:单独培养ASCs;B组:ASCs与CM共培养且相互接触。使... 详细信息

目的:在体外以乳鼠心肌细胞(CM)与成年大鼠脂肪基质干细胞(ASCs)共同培养的方式模拟CM微环境,探索CM微环境对ASCs分化过程的影响,研究心肌搏动应力对ASCs分化的作用。方法:实验分2组,A组:单独培养ASCs;B组:ASCs与CM共培养且相互接触。使用4,6-二胺基苯吲哚(DAPI)标记ASCs,间接免疫荧光法追踪其连接蛋白43(CX43)、纤维连接蛋白(FN)和骨架蛋白的表达和排列,油红O染色鉴定脂肪细胞分化情况。结果:免疫荧光染色发现B组波形蛋白表达较A组减弱,并出现结构的改变。B组FN较A组表达明显减弱。B组CX43表达增强,特别是细胞核处。结论:在CM微环境中,ASCs受到CM节律性搏动的牵拉作用,引起细胞骨架蛋白表达和排列的改变,向脂肪细胞方向分化。

关键词：脂肪基质干细胞心肌细胞共培养分化细胞骨架

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多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积

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临床心血管病杂志 2009年第10期25卷 788-792页

作者：谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022

目的：检测多聚ADP核糖合成酶[Poly（ADP-ribose） polymerase,PARP]抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够降低由高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia,Hhcy）诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的斑块面积。方法：健康6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组（n=30）或高甲硫氨酸饮食组（n=30）,每组再分别给予隔天腹腔注射10mg/kg3-AB（n=20）或0.9%氯化钠（n=20）,持续12周。12周末,检测血脂及血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）含量,分离心脏及主动脉,测量斑块面积,检测斑块局部NADPH氧化酶亚单位p47phox含量、PARP活性及表达。结果：高甲硫氨酸饮食诱导ApoE-/-小鼠产生Hhcy,促进氧化应激相关p47phox表达及PARP活化,显著增加斑块面积;PARP抑制剂3-AB虽然对普食组ApoE-/-小鼠抑制效果不明显,却能在不影响血浆Hcy和脂质含量的情况下,抑制Hhcy诱导的PARP活化,显著降低其粥样斑块面积达40%。结论：PARP抑制剂3-AB显著降低Hhcy诱导的ApoE-. ／一小鼠动脉粥样硬化斑块面积，可作为有效抑制粥样斑块进程的治疗方法之一。

关键词：动脉粥样硬化多聚ADP核糖合成酶高同型半胱氨酸血症

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重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白对大鼠急性心肌梗死室性心律失常的影响

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临床心血管病杂志 2009年第8期25卷 585-587页

作者：陈昱陈志坚廖玉华曹喆夏嘉鼎杨华杜以梅华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 济宁医学院附属医院心内科山东济宁272100

目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对AMI室性心律失常发生的影响。方法:将240只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组和rhTNFR:Fc组。Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状... 详细信息

目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对AMI室性心律失常发生的影响。方法:将240只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组和rhTNFR:Fc组。Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI模型;rhTNFR:Fc组结扎LAD前24h腹腔注射rhTNFR:Fc。于结扎前10min和结扎后10min、20min、30min、60min、3h、6h、12h,记录心电图,观测程序刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化法检测各时间点各组心肌TNF-α的表达水平。结果:AMI组和rhTNFR:Fc组结扎后10min即可诱发室性心律失常,30min内诱发性室性心律失常的发生最频繁,峰值在15～25min,以后逐渐减少,1h后很少能诱发;急性缺血心肌TNF-α分泌的时间窗规律与上述基本一致。rhTNFR:Fc组心肌检测出的TNF-α及室性心律失常发生次数均明显少于AMI组(P<0.05)。Sham组无明显变化。结论:rhTNFR:Fc能明显降低大鼠AMI室性心律失常的发生。

关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子-α 室性心律失常重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白

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ERK1/2激酶在介导缺血缺氧致心肌细胞CF6分泌增加中的作用

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临床心血管病杂志 2009年第7期25卷 553-556页

作者：庞继恩曾秋棠魏华马健孙强解放军401医院心内科山东青岛266071 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

目的:探讨缺血缺氧状态下细胞外信号调节激酶(Extranal-signal regulated kinase1/2,ERK1/2)的活化及其对心肌细胞分泌偶联因子-6(CF6)的影响。方法:培养的乳鼠心肌细胞随机分为3组:正常对照组(正常培养的心肌细胞);缺血缺氧组;U0126组... 详细信息

目的:探讨缺血缺氧状态下细胞外信号调节激酶(Extranal-signal regulated kinase1/2,ERK1/2)的活化及其对心肌细胞分泌偶联因子-6(CF6)的影响。方法:培养的乳鼠心肌细胞随机分为3组:正常对照组(正常培养的心肌细胞);缺血缺氧组;U0126组:缺血缺氧加U0126(ERK1/2特异性抑制剂)。于刺激后6h收集标本进行检测。采用放射免疫法检测培养基中CF6的含量;使用Western Blots方法检测心肌细胞磷酸化ERK1/2激酶的蛋白含量。结果:缺血缺氧刺激6h后,心肌细胞培养液上清中CF6的含量比正常对照组明显增加(P<0.01);ERK1/2抑制剂能够抑制缺血缺氧诱导的ERK1/2磷酸化;同时,缺血缺氧诱导的CF6分泌增加可被ERK1/2抑制,其抑制率为40.2%(P<0.01)。结论:缺血缺氧刺激可上调体外培养的大鼠心肌细胞CF6的分泌;ERK1/2激酶的活化与心肌细胞CF6释放调节有关。

关键词：缺血缺氧心肌细胞线立体偶联因子6 ERKl/2

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高血压患者γ-谷氨酰转移酶与脉搏波速度相关性的临床分析

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临床心血管病杂志 2009年第9期25卷 663-666页

作者：李刚廖玉华周子华魏芬华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 武汉市普爱医院心内科

目的:探讨高血压患者中γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)与反映动脉顺应性指标[脉搏波速度(PWV)、大动脉顺应性(C1)、小动脉顺应性(C2)]的临床相关性。方法:入选高血压患者123例。以血管硬度测量仪测定肱-桡动脉PWV、C1、C2,以硝基苯酚连续监测... 详细信息

目的:探讨高血压患者中γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)与反映动脉顺应性指标[脉搏波速度(PWV)、大动脉顺应性(C1)、小动脉顺应性(C2)]的临床相关性。方法:入选高血压患者123例。以血管硬度测量仪测定肱-桡动脉PWV、C1、C2,以硝基苯酚连续监测法测定血γ-GT,并进行相关性分析。结果:不同γ-GT水平组间(四分位数分组)PWV、C1、C2、SBP、DBP、PP差异具有统计学意义(P<0.01)。线性相关分析显示:γ-GT与PWV(r=0.41)、SBP(r=0.24)、DBP(r=0.19)、PP(r=0.21)、C1(r=-0.2)具有显著相关性(P<0.05),与年龄(r=0.11P=0.23)、C2(r=-0.11,P=0.21)无相关性。结论:γ-GT与PWV具有显著相关性。

关键词：高血压 γ-谷氨酰转移酶脉搏波速度心血管事件危险因素

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犬骨骼肌成肌细胞体外分离、纯化及培养方法改良探索

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细胞与分子免疫学杂志 2009年第3期25卷 257-259页

作者：苏冠华刘启云卢永昕米少华孙雨霏刘晓明帅欣欣华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所湖北武汉430022

目的:探讨犬骨骼肌成肌细胞(SkMs)体外分离、纯化及培养方法的改良并研究其生物学特性。方法:采用机械分离结合Ⅱ型胶原酶、中性蛋白酶双酶一步消化法分离犬骨骼肌成肌细胞,经差速贴壁法纯化后,在骨骼肌细胞生长培养基(SKGM)中进行原代... 详细信息

目的:探讨犬骨骼肌成肌细胞(SkMs)体外分离、纯化及培养方法的改良并研究其生物学特性。方法:采用机械分离结合Ⅱ型胶原酶、中性蛋白酶双酶一步消化法分离犬骨骼肌成肌细胞,经差速贴壁法纯化后,在骨骼肌细胞生长培养基(SKGM)中进行原代和传代培养,免疫细胞化学染色鉴定。结果:改良后的培养方法适于获取犬骨骼肌成肌细胞,SKGM培养基适于犬骨骼肌成肌细胞的体外培养。SkMs在细胞密集或低血清分化培养基作用下可融合成肌管。结蛋白(desmin)单克隆抗体(mAb)细胞化学染色鉴定SkMs呈阳性,纯度在90%以上。结论:通过改良后的双酶一步消化法获得的SkMs在合适的培养条件下能够增殖、分化并保持其生物学特性,为其在基因治疗和组织工程中的应用奠定了基础。

关键词：犬骨骼肌成肌细胞细胞培养生物学特性

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