检索结果-内蒙古大学图书馆

心血管康复医学杂志 2009年第3期18卷 266-268页

作者：常超朱洁莹信栓力田莉朱元州李志梅李琴邯郸市第一医院心内科河北邯郸市056002 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所

目的:观察非特异性KATP通道开放剂尼可地尔在心肌缺血再灌注中的作用及效果。方法:建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型,将60只大鼠随机分成3组:缺血再灌(IR)组,尼可地尔(NIC)组,空白对照(CON)组。测定各组血清肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH... 详细信息

目的:观察非特异性KATP通道开放剂尼可地尔在心肌缺血再灌注中的作用及效果。方法:建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型,将60只大鼠随机分成3组:缺血再灌(IR)组,尼可地尔(NIC)组,空白对照(CON)组。测定各组血清肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)的浓度,应用罗丹明行线粒体染色,观察各组细胞能量代谢的变化。结果:与IR组比较,尼可地尔组血清CK,LDH浓度显著降低(P<0.05),NIC组心肌细胞线粒体的跨膜电位(罗丹明线粒体染色)显著升高,即线粒体能量代谢较强(P<0.05)。结论:尼可地尔在心肌缺血再灌注中能起到一定的保护作用。

关键词：再灌注损伤尼可地尔心肌

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多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ刺激培养心肌细胞异常基因表达的阻止作用

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临床心血管病杂志 2008年第2期24卷 133-136页

作者：李小丽黄恺黄丹杨崇哲姚兰廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

目的:观察多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏心肌重构的预防作用。方法:新生大鼠心肌细胞原代培养,传代,用PARP抑制剂3-AB预处理细胞,观察PARP抑制剂对AngⅡ诱导心肌细胞PARP激活、PARP1表... 详细信息

目的:观察多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏心肌重构的预防作用。方法:新生大鼠心肌细胞原代培养,传代,用PARP抑制剂3-AB预处理细胞,观察PARP抑制剂对AngⅡ诱导心肌细胞PARP激活、PARP1表达,细胞内ROS产生和c-fos,ANP,β/αMHC基因表达的影响。结果:AngⅡ显著诱导心肌细胞PARP激活,ROS产生增加,PARP1、c-fos、β/α-MHC、ANP基因表达增加。给予3-AB预处理可显著抑制AngⅡ诱导的上述变化。结论:AngⅡ可以诱导培养的心肌细胞内PARP激活,PARP1蛋白表达增加,3-AB预处理可以明显降低AngⅡ诱导的心肌细胞内异常基因表达增加,提示PARP1参与了心室重构的发生发展过程。

关键词：血管紧张素Ⅱ 多聚ADP核糖合成酶心肌细胞基因表达

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生物靶向治疗:心血管病治疗研究的新领域——第二届国际心血管病靶向治疗论坛(2008武汉)会议纪要

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临床心血管病杂志 2008年第9期24卷 719-720页

作者：程翔(整理) 苏冠华(整理) 廖玉华(整理) 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

为了展现湖北省生物靶向治疗研究重点实验室近年来的研究成果，加强国际间学术交流，探讨心血管病靶向治疗，2008年6月19～21日，由国家级重点学科单位华中科技大学附属协和医院心内科及附属同济医院心内科、华中科技大学同济医学院心... 详细信息

为了展现湖北省生物靶向治疗研究重点实验室近年来的研究成果，加强国际间学术交流，探讨心血管病靶向治疗，2008年6月19～21日，由国家级重点学科单位华中科技大学附属协和医院心内科及附属同济医院心内科、华中科技大学同济医学院心血管病研究所、湖北省生物靶向治疗研究重点实验室、《临床心血管病杂志》编辑部联合主办的“第二届国际心血管病靶向治疗论坛”在武汉锦江国际酒店举行。

关键词：生物靶向治疗心血管病国际武汉论坛华中科技大学重点实验室同济医学院

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酮色林对人类ether-a-go-go相关基因钾通道的阻断作用(英文)

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生理学报 2008年第4期60卷 525-534页

作者：涂丹娜邹安若廖玉华杜以梅王宪沛李璐华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心内科离子通道病研究中心

采用双电极电压钳技术,研究酮色林对表达在非洲爪蟾卵母细胞上的野生型和Y652突变型人类ether-a-go-go相关基因(human ether-a-go-go-related gene,HERG)钾通道的阻断效应,观测HERG通道的分子位点特性改变对其阻断效应的影响。结果显示... 详细信息

采用双电极电压钳技术,研究酮色林对表达在非洲爪蟾卵母细胞上的野生型和Y652突变型人类ether-a-go-go相关基因(human ether-a-go-go-related gene,HERG)钾通道的阻断效应,观测HERG通道的分子位点特性改变对其阻断效应的影响。结果显示,酮色林以电压依赖性和浓度依赖性的方式阻断野生型的HERG钾通道电流。尾电流包裹程序记录电流显示酮色林对HERG钾通道微小的张力性阻断。阻断特征符合对开放状态通道的阻断特征。酮色林也能调节失活状态的HERG钾通道。位于孔道S6区的氨基酸位点突变Y652A和Y652R可显著减弱酮色林对HERG通道的阻断作用。同野生型HERG钾通道的阻断相比,Y652A突变使阻断的IC50提高72倍,而Y652R突变使阻断的IC50提高53倍。Y652A和Y652R的阻断效应之间没有明显的差别。以上结果提示,酮色林优先阻断开放状态的HERG钾通道,而Y652是酮色林与通道结合的关键位点之一。

关键词：人类ether-a-go-go相关基因钾通道酮色林电压钳技术突变

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Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶在心肌梗死后大鼠心肌组织中的活性变化及其对相关炎性细胞因子表达的影响

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临床心血管病杂志 2008年第4期24卷 302-306页

作者：杨崇哲黄恺胥颖敏黄丹王妍廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶(PARP1)在心肌梗死后大鼠心肌组织中的表达及活性变化,以及对相关炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和转录因子(NF-κB、AP-1)表达的影响。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD... 详细信息

目的:探讨Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶(PARP1)在心肌梗死后大鼠心肌组织中的表达及活性变化,以及对相关炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和转录因子(NF-κB、AP-1)表达的影响。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)近端建立急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为AMI组、梗死低剂量PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3AB)干预(3AB30)组、梗死高剂量干预(3AB100)组和假手术组。3AB30组和3AB100组分别在腹腔注射3-AB30mg/kg和100mg/kg,AMI组和假手术组给予同等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射。测定各组大鼠术后第1、3、7天心脏功能,非梗死区PARP1的蛋白表达及活性与IL-6、IL-10、TNF-浕的表达和转录因子NF-κB和AP-1的活性。结果:心肌梗死后非缺血区PARP1表达在第1天即明显增加,至第7天仍高于假手术组,3AB在非梗死区不仅可以显著抑制TNF-α、IL-6以及PARP1的蛋白表达量和PARP活性,也能够降低NF-κB和AP-1在非梗死区的DNA结合能力。结论:PARP1抑制剂能够明显抑制PARP活性和PARP1表达,在AMI早期通过抑制NF-κB和AP-1活性及炎性因子TNF-α和IL-6表达,能改善心脏功能,减轻心肌损害。

关键词：心肌梗死 Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶细胞因子 3-氨基苯甲酰胺

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心肌细胞裂解液诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化作用

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临床心血管病杂志 2008年第3期24卷 217-219页

作者：吕学祥曾秋棠华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:用心肌细胞裂解液体外诱导分化骨髓间充质干细胞(SMCs),观察SMCs能否表达脑钠肽(BNP)及β1受体mRNA,是否具有受体后信号转导通路。方法:分离新生乳鼠的心肌细胞并制成心肌细胞裂解液,自成年小鼠长骨骨髓中分离MSCs,并用含有心肌细... 详细信息

目的:用心肌细胞裂解液体外诱导分化骨髓间充质干细胞(SMCs),观察SMCs能否表达脑钠肽(BNP)及β1受体mRNA,是否具有受体后信号转导通路。方法:分离新生乳鼠的心肌细胞并制成心肌细胞裂解液,自成年小鼠长骨骨髓中分离MSCs,并用含有心肌细胞裂解液的培养基培养1周。用逆转录聚合酶链反应方法定性检测MSCs中BNP及β1受体mRNA水平,用放射免疫方法测定MSCs中环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果:诱导组SMCs能表达BNP及β1受体mRNA,对照组不表达BNP和β1受体mRNA。诱导的SMCs经10-8,10-7,10-6,10-5mol/L异丙肾上腺素(ISO)作用2 h后,均能增加细胞内cAMP含量,且具有ISO浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。诱导的SMCs经不同浓度的美托洛尔(MET)10-6,10-5mmol/L作用10 min后,和1×10-7mol/L ISO再一起作用110 min后,测定细胞内cAMP含量与空白组比较,差异无统计学意义;与10-7mol/L ISO作用结果比较,差异有统计学意义(P<0.01),表明MET能完全阻断ISO升高细胞内cAMP作用。结论:心肌细胞裂解液能体外模拟心肌微环境诱导分化SMCs表达β1受体及BNP mRNA,并具有受体后活性的信号转导通路。

关键词：细胞分化间充质干细胞心肌细胞裂解液受体肾上腺素能β 环磷酸腺苷

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替米沙坦对表达在卵母细胞上Kv1.5通道的抑制效应

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临床心血管病杂志 2008年第11期24卷 859-863页

作者：涂丹娜廖玉华邹安若肖华杜以梅郭和平王敏华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:研究替米沙坦对表达在卵母细胞上的克隆人类Kv1.5通道的作用,探讨其在心脏复极中的潜在效应。方法:在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达克隆人类Kv1.5通道基因,使用双电极电压钳技术记录全细胞电流,检测药物对Ikur电流的影响。结果:替米... 详细信息

目的:研究替米沙坦对表达在卵母细胞上的克隆人类Kv1.5通道的作用,探讨其在心脏复极中的潜在效应。方法:在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达克隆人类Kv1.5通道基因,使用双电极电压钳技术记录全细胞电流,检测药物对Ikur电流的影响。结果:替米沙坦以电压依赖性和浓度依赖性方式抑制Kv1.5通道电流,且对峰电流及1.5s末端电流的抑制效应不同,在1μmol/L浓度下,抑制效应分别达到(7.75±2.39)和(52.64±3.77),其半抑制浓度(IC50)分别为(2.25±0.97)μmol/L和(0.82±0.39)μmol/L。替米沙坦对通道的稳态失活没有显著改变,在对照条件下,V1/2的值为(14.47±3.71)mV,斜坡因子k为(23.24±3.86)mV;在1μmol/L替米沙坦作用下,V1/2和k的值分别为(14.38±4.62)mV和(26.26±5.04)mV(n=6,P>0.05)。同时,替米沙坦显著加速了Kv1.5通道的失活。在对照条件下,Kv1.5通道的失活慢时间常数是(693.74±23.16)ms,在应用1μmol/L替米沙坦后,其失活的慢时间常数下降为(523.85±10.28)ms(n=5,P<0.05)。结论:替米沙坦在临床有效浓度范围内能显著抑制表达在卵母细胞上的Ikur电流,提示它兼有选择性阻滞Kv1.5通道的作用。

关键词：替米沙坦 Kvl.5钾通道卵母细胞 Ikur电流

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2007年心力衰竭回顾

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临床心血管病杂志 2008年第4期24卷 243-246页

作者：卢永昕华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

2007年心力衰竭(心衰)领域的新进展包括心衰的分子遗传学、生物标志物和治疗几个方面。心衰的药物治疗没有大的突破,几个大规模临床研究都是中性结果,只有部分有效,从另一个侧面也表明,在现有的有效治疗下,要想取得进一步的疗效是极其... 详细信息

2007年心力衰竭(心衰)领域的新进展包括心衰的分子遗传学、生物标志物和治疗几个方面。心衰的药物治疗没有大的突破,几个大规模临床研究都是中性结果,只有部分有效,从另一个侧面也表明,在现有的有效治疗下,要想取得进一步的疗效是极其困难。心衰的人工装置治疗处于逐渐完善阶段。急性心衰和舒张性心衰是研究的热点,但显效的治疗方法也很有限。对慢性心衰的定义和危险分层虽有不同的看法,减少心衰的危险因素、对存在心脏重构的患者逆转心脏重构越来越被大多数学者所认同。本文将从以下几个方面简述2007年心衰领域的新进展。[第一段]

关键词：心力衰竭治疗

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积极降压与联合降脂治疗策略在高危高血压患者治疗中的价值

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临床心血管病杂志 2008年第10期24卷 721-722页

作者：程龙献魏宇淼华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

高血压是心脑血管病发病的基础,有效控制血压可大幅降低心脑血管病的发生,但现有的降压策略仍只能在一定范围内减少心血管事件的发生,如何更为有效降低其心血管事件的降压策略仍然是高血压控制的一项关键课题。本文根据现有循证医学证据... 详细信息

高血压是心脑血管病发病的基础,有效控制血压可大幅降低心脑血管病的发生,但现有的降压策略仍只能在一定范围内减少心血管事件的发生,如何更为有效降低其心血管事件的降压策略仍然是高血压控制的一项关键课题。本文根据现有循证医学证据,主要探讨对高危高血压患者,积极降压和联合降脂的控制策略在心血管病预防中的价值。[第一段]

关键词：高血压降压联合降脂治疗

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临床心血管病杂志 2008年第5期24卷 321-322页

作者：曾秋棠毛晓波华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)早期开通梗死相关动脉(IRA)可以降低患者病死率、减少梗死面积、改善心功能,是证据确凿、毫无疑问的。但在临床上大量患者因无条件或入院延迟等原因未接受早期再灌注治疗。研究表明,这类患者IRA在梗死后24... 详细信息

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)早期开通梗死相关动脉(IRA)可以降低患者病死率、减少梗死面积、改善心功能,是证据确凿、毫无疑问的。但在临床上大量患者因无条件或入院延迟等原因未接受早期再灌注治疗。研究表明,这类患者IRA在梗死后24h处于闭塞状态,在15d仍有53%闭塞。这一人群的IRA在晚期(数天－数周)是否需要开通目前存在争议。[第一段]

关键词：心肌梗死梗死相关动脉

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