检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2011年第11期27卷 804-807页

作者：谢月萍王祥南宁市第一人民医院干部科南宁530022 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

代谢综合征是以胰岛素抵抗为核心,以肥胖、高血糖、血脂异常、高血压等多种代谢性异常合并出现的一组临床症候群。载脂蛋白A5（apoli-poprotein A5,apoA5）是2001年发现的一种载脂蛋白家族新成员,其在代谢综合征发生发展中所起的作用被... 详细信息

代谢综合征是以胰岛素抵抗为核心,以肥胖、高血糖、血脂异常、高血压等多种代谢性异常合并出现的一组临床症候群。载脂蛋白A5（apoli-poprotein A5,apoA5）是2001年发现的一种载脂蛋白家族新成员,其在代谢综合征发生发展中所起的作用被广泛重视。

关键词：载脂蛋白A5 基因多态性代谢综合征

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肺静脉数量、变异和位置分型:478例64排心脏CT研究

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临床放射学杂志 2011年第1期30卷 41-43页

作者：闭奇王炎薛玉梅广西医科大学第一附属医院心内科 530021 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 430030 广东心血管病研究所 510000

目的对肺静脉的变异和同侧肺静脉分支间的分型位置关系进行研究,指导房颤导管消融手术的准确定位。资料与方法选择478例行房颤消融术的患者,术前64排CT行心脏增强扫描,三维重组左心房和肺静脉,对肺静脉的数量、位置、分型和变异进行分... 详细信息

目的对肺静脉的变异和同侧肺静脉分支间的分型位置关系进行研究,指导房颤导管消融手术的准确定位。资料与方法选择478例行房颤消融术的患者,术前64排CT行心脏增强扫描,三维重组左心房和肺静脉,对肺静脉的数量、位置、分型和变异进行分析。结果肺静脉计数约80%为标准肺静脉,显著变异者约占0.6%,左肺静脉分支间关系位置分型中,倾斜型占84.3%,上下型和前后型分别占13.6%和1.5%;右肺静脉分支间关系位置分型中,倾斜型占90.8%,上下型和前后型分别占0.4%和8.2%。结论肺静脉分支间有典型的位置分型,少数患者肺静脉有显著变异,术前常规64排CT检查可显示变异和位置分型,对指导环肺静脉隔离手术具有重要意义。

关键词：房颤肺静脉体层摄影术,X线计算机解剖

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ANP/NPRA基因多态性与心肌梗死后心力衰竭的相关性研究

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重庆医学 2011年第12期40卷 1156-1158,1161页

作者：张利芸陈娟陈曼华程龙献湖北省武汉市中心医院心内科 430014 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

目的探讨心肌梗死后患者心钠素（ANP）T2238C及利尿钠肽A型受体（NPRA）G1023C基因多态性与心肌梗死后严重心力衰竭（CHF）发生的关系.方法记录研究人群的临床特征,测定血浆ANP、脑钠肽（BNP）水平;并采用聚合酶链反应和限制型片断长... 详细信息

目的探讨心肌梗死后患者心钠素（ANP）T2238C及利尿钠肽A型受体（NPRA）G1023C基因多态性与心肌梗死后严重心力衰竭（CHF）发生的关系.方法记录研究人群的临床特征,测定血浆ANP、脑钠肽（BNP）水平;并采用聚合酶链反应和限制型片断长度多态性（PCR-RFLP）的方法,分析研究人群的ANP T2238C与NPRA G1023C基因多态性.结果 TT ANP 基因型在严重心力衰竭组中分布显著高于对照组（P＜0.05）,经多因素logistic回归分析校正混杂变量后仍显示差异有统计学意义（P＝0.033,OR：1.96,95%CI：1.05~3.27）.对照组中,CC NPRA G1023C基因型患者血浆BNP水平显著低于GG基因型患者.结论 ANP T2238C基因多态性显著影响心肌梗死后患者的心力衰竭病程及其预后,NPRA G1023C基因多态性可能通过调控BNP水平作用于心力衰竭的神经体液过程.

关键词：心肌梗死心力衰竭多态性,单核苷酸危险因素利尿钠肽利尿钠肽A型受体

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替罗非班对NSTE-ACS患者PCI术后C反应蛋白及心肌标志物的影响

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临床心血管病杂志 2011年第10期27卷 764-766页

作者：周恒杨芳王凤敏周心涛曾秋棠华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 襄阳市第一人民医院襄阳市第一人民医院心内科

目的:探讨盐酸替罗非班对非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后C反应蛋白(CRP)、心肌标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(TnI)、出血事件的影响。方法:将NSTE-ACS患者PCI术后随机分为替罗非班组(50... 详细信息

目的:探讨盐酸替罗非班对非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后C反应蛋白(CRP)、心肌标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(TnI)、出血事件的影响。方法:将NSTE-ACS患者PCI术后随机分为替罗非班组(50例)和对照组(50例),术前及术后测定CRP、CK-MB、TnI水平,并随访出血事件。结果:与对照组相比,替罗非班组PCI术后明显减低了CRP水平(P<0.05);未影响CK-MB、TnI水平(P>0.05);未增加出血事件(P>0.05)。结论:盐酸替罗非班对NSTE-ACS患者在PCI术后能够发挥抗炎作用;没有影响血清CK-MB、TnI水平;临床使用安全。

关键词：替罗非班非ST段抬高急性冠状动脉综合征冠状动脉介入治疗 C反应蛋白肌酸激酶同工酶肌钙蛋白

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血清IFN-γ及RANTES水平与兔动脉粥样硬化易损斑块的相关性

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第8期27卷 846-848页

作者：问海燕彭昱东程龙献武汉理工大学校医院内科湖北武汉430063 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

目的:研究血清IFN-γ及调节激活正常T细胞表达和分泌趋化因子(RANTES)水平与家兔动脉粥样硬化易损斑块之间的相关性。方法:30只雄性家兔随机分为3组:①空白对照组(control组,10只),普通饲料喂养12周;②稳定斑块组(AS组,10只),高脂饮食(... 详细信息

目的:研究血清IFN-γ及调节激活正常T细胞表达和分泌趋化因子(RANTES)水平与家兔动脉粥样硬化易损斑块之间的相关性。方法:30只雄性家兔随机分为3组:①空白对照组(control组,10只),普通饲料喂养12周;②稳定斑块组(AS组,10只),高脂饮食(含胆固醇1%和猪油5%)喂养12周;③易损斑块组(VAP组,10只)高脂饮食喂养12周,于处死前24 h和48 h分别给予两次药物触发。测定各组第0周、12周血脂,12周处死时检测兔血清INF-γ和RAN-TES水平,Masson染色法计算校正的斑块面积、易损指数及其与血清炎症因子的相关系数。结果:AS组和VAP组血清IFN-γ水平(2.95±0.92;3.77±0.51)均显著高于control组(1.52±0.23,P<0.01),VAP组血清IFN-γ明显高于AS组(P<0.01)。AS组血清RANTES水平较Control组无统计学差异(26.01±4.45vs25.88±4.22;P>0.05),VAP组血清RANTES水平(96.48±11.22)明显高于AS组和Control组(P<0.01)。VAP组校正的斑块面积显著高于AS组(51.26±12.58vs31.26±8.76,P<0.01),VAP组易损指数显著高于AS组(7.25±1.87vs3.14±1.22,P<0.01)。AS组和VAP组血清IFN-γ、RANTES水平分别与校正的斑块面积和易损指数呈正相关(P<0.05)。结论:可能是两个监测动脉粥样硬化斑块易损性的炎症标记物。IFN-γ和RANTES血清表达水平与斑块的稳定性有一定关系。

关键词： γ-干扰素 RANTES 动脉粥样硬化易损斑块

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心血管病新危险因素研究进展

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新乡医学院学报 2011年第1期28卷 123-126,130页

作者：户富栋高娟王祥华中科技大学协和医院心内科华中科技大学心血管病研究所湖北武汉430022 新乡医学院三全学院河南新乡453003

心血管病是危害人类健康的主要疾病之一。传统危险因素难以解释所有心血管病,近年有许多新危险因素如炎症、促凝因素、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、血尿酸、感染、胰岛素抵抗(IR)和脂蛋白(a)等被发现。研究表明动脉粥样硬化是多重危险因... 详细信息

心血管病是危害人类健康的主要疾病之一。传统危险因素难以解释所有心血管病,近年有许多新危险因素如炎症、促凝因素、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、血尿酸、感染、胰岛素抵抗(IR)和脂蛋白(a)等被发现。研究表明动脉粥样硬化是多重危险因素共同作用下发生的一种慢性代偿性炎症反应,IR是代谢性疾病发生发展的病理生理基础,脂蛋白(a)由遗传因素决定,而改善生活方式及采用他汀类等药物治疗对上述危险因素有一定防治作用。本文就近年新危险因素的研究进展进行综述。

关键词：心血管病动脉粥样硬化危险因素

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rs501120、rs17465637在中国汉族人群中与冠心病的关系

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中国医师杂志 2011年第3期13卷 289-292页

作者：张利芸周逸何中涵陈曼华张晓敏周莉程龙献邬堂春武汉市中心医院心血管内科武汉430014 华中科技大学同济医学院公共卫生学院环境与健康教育部重点实验室华中科技大学协和医院心血管病研究所

目的探讨rs501120、rs17465637基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与冠心病（CHD）的关系.方法采用病例对照研究,选取未治疗过的CHD患者775例及性别年龄匹配的对照组775例.采用TaqMan-MGB探针检测rs501120、rs17465637两个单核苷... 详细信息

目的探讨rs501120、rs17465637基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与冠心病（CHD）的关系.方法采用病例对照研究,选取未治疗过的CHD患者775例及性别年龄匹配的对照组775例.采用TaqMan-MGB探针检测rs501120、rs17465637两个单核苷酸位点的多态性（SNPs）.结果 rs501120、rs17465637的基因型频率在CHD组和对照组之间差异均无统计学意义（P＞0.05）.进一步分层研究发现：在年龄＜60岁或糖尿病人群中,rs501120位点的CC纯合子在CHD发病中有显著保护作用（年龄＜60岁人群：OR 0.4,95%CI 0.2-0.9,P＜0.05;糖尿病人群：0R 0.3,95%CI 0.1-0.7,P＜0.05）.结论在年龄＜60岁或糖尿病人群中,rs501120基因多态性与CHD的发病密切相关.

关键词：多态性,单核苷酸冠心病/遗传学

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芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚

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中国分子心脏病学杂志 2011年第6期11卷 355-361页

作者：叶勇李磊蒋国良吴剑周宁马宏关爱丽龚惠葛均波邹云增复旦大学生物医学研究院上海200032 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所上海200032 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030 浙江大学医学院附属第二医院心内科杭州310009

目的探讨探讨芪苈强心胶囊是否通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达改善压力超负荷下小鼠心肌肥厚。方法小鼠行升主动脉缩窄手术(TAC)建立心肌肥厚模型,8-10周龄野生型雄性小鼠(WT)和雄性血管紧张素原基因敲除小鼠(ATG-/-)随机分为假手术... 详细信息

目的探讨探讨芪苈强心胶囊是否通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达改善压力超负荷下小鼠心肌肥厚。方法小鼠行升主动脉缩窄手术(TAC)建立心肌肥厚模型,8-10周龄野生型雄性小鼠(WT)和雄性血管紧张素原基因敲除小鼠(ATG-/-)随机分为假手术组、生理盐水组、芪苈强心胶囊三组,TAC组小鼠给予生理盐水或1.0mg/(kg.d)药物灌胃处理。术后2周行心超及血流动力学检查,同时分析心肌组织学指标以及肥厚相关基因表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆和心肌组织AngⅡ浓度,,蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体表达。结果 WT和ATG-/-小鼠TAC后2周,主动脉血压及左室收缩末期压显著升高,芪苈强心胶囊对其均无影响。WT小鼠中,此药显著抑制TAC介导AngⅡ的升高(P<0.05),抑制TAC介导的左室前壁,左室后壁增厚以及心肌细胞横截面积(CSA)和纤维化面积增大,同时抑制肥厚相关基因、AT1受体和p-ERK表达上调(P<0.05),;ATG-/-小鼠中,在AngⅡ缺失的情况下,TAC两组间左室前后壁、CSA、纤维化面积以及肥厚相关基因、AT1受体和p-ERK表达无明显差异(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚是通过抑制AngⅡ表达来减弱AT1受体激活,非直接抑制压力超负荷机械刺激引起AT1受体的激活。

关键词：芪苈强心胶囊血管紧张素Ⅱ 压力超负荷心肌肥厚升主动脉缩窄

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机械牵张不依赖血管紧张素Ⅱ通过活化血管紧张素Ⅱ1型受体激活Calcineurin通路引起心肌肥大

机械牵张不依赖血管紧张素Ⅱ通过活化血管紧张素Ⅱ1型受体激活Cal...

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第十三次全国心血管病学术会议

作者：李磊周宁吴剑杨春杰游洁芸叶勇蒋国良姜莎莎葛均波邹云增复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所复旦大学生物医学研究院华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科

目的明确机械牵张不依赖血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起心肌肥大的机制是否和钙调神经磷酸酶（Calcineurin）有关。方法选取新生1～3 d血管紧张素原敲除乳鼠,分离培养其心肌细胞,种植于特制硅胶皿中,分为如下4组:对照组,机械牵张组,机械牵... 详细信息

目的明确机械牵张不依赖血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起心肌肥大的机制是否和钙调神经磷酸酶（Calcineurin）有关。方法选取新生1～3 d血管紧张素原敲除乳鼠,分离培养其心肌细胞,种植于特制硅胶皿中,分为如下4组:对照组,机械牵张组,机械牵张加氯沙坦组(氯沙坦组,AngⅡ1型受体拮抗剂,10mol/L),机械牵张加FK506(FK506组,Calcineurin特异性抑制剂,10mol/L)组。相应药物处理30 min后再行牵张心肌细胞24 h然后收集细胞,观察各组心肌细胞H-亮氨

关键词：机械牵张心肌肥大 Calcineurin

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第3届国际心血管病靶向治疗论坛(2010武汉)会议纪要

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临床心血管病杂志 2010年第8期26卷 F0002-F0002,I0001,I0002页

作者：苏冠华魏宇淼华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所心内科

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