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多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积

临床心血管病杂志 2009年第10期25卷 788-792页

作者：谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022

目的：检测多聚ADP核糖合成酶[Poly（ADP-ribose） polymerase,PARP]抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够降低由高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia,Hhcy）诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的斑块面积。方法：健康6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组（n=30）或高甲硫氨酸饮食组（n=30）,每组再分别给予隔天腹腔注射10mg/kg3-AB（n=20）或0.9%氯化钠（n=20）,持续12周。12周末,检测血脂及血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）含量,分离心脏及主动脉,测量斑块面积,检测斑块局部NADPH氧化酶亚单位p47phox含量、PARP活性及表达。结果：高甲硫氨酸饮食诱导ApoE-/-小鼠产生Hhcy,促进氧化应激相关p47phox表达及PARP活化,显著增加斑块面积;PARP抑制剂3-AB虽然对普食组ApoE-/-小鼠抑制效果不明显,却能在不影响血浆Hcy和脂质含量的情况下,抑制Hhcy诱导的PARP活化,显著降低其粥样斑块面积达40%。结论：PARP抑制剂3-AB显著降低Hhcy诱导的ApoE-. ／一小鼠动脉粥样硬化斑块面积，可作为有效抑制粥样斑块进程的治疗方法之一。

关键词：动脉粥样硬化多聚ADP核糖合成酶高同型半胱氨酸血症

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大鼠心肌梗塞后心肌炎症反应和细胞因子表达

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中国免疫学杂志 2004年第12期20卷 858-861页

作者：刘英廖玉华程翔李彬葛洪霞张玲郭张强华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科武汉430022

目的 :探讨大鼠急性心肌梗塞 (AMI)后是否存在心肌炎症反应和心脏细胞因子表达。方法 :建立大鼠心梗模型并设假手术组 ,于术后第 1、4、8周末测血流动力学后取心脏。RT PCR检测心脏肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 (IL 1β、IL 6、IL ... 详细信息

目的 :探讨大鼠急性心肌梗塞 (AMI)后是否存在心肌炎症反应和心脏细胞因子表达。方法 :建立大鼠心梗模型并设假手术组 ,于术后第 1、4、8周末测血流动力学后取心脏。RT PCR检测心脏肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 (IL 1β、IL 6、IL 10 )和转化生长因子 β1 (TGF β1 )mRNA的表达 ,并进行心肌病理检查。结果 :与假手术组相比 ,AMI组血流动力学有明显改变。术后第 1周末梗塞区、交界区心肌炎性细胞浸润 ,同期发现梗塞区、交界区和非梗塞区细胞因子表达有不同程度增高 ,其中TGF β1 升高最明显。梗塞后第 4、8周末炎症细胞因子表达下降 ,但TGF β1 仍高表达 ,梗塞区心肌纤维化。结论 :炎症参与心肌梗塞后心室重塑 ,细胞因子在重塑中起一定作用 ,TGF β1 扮演重要角色。

关键词：心肌梗塞心室重塑细胞因子转化生长因子-β

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高血压患者中AT1受体自身抗体的作用机制及临床研究进展

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中国免疫学杂志 2007年第9期23卷 864-864,F0003页

作者：孙艳香廖玉华华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科武汉430022

目前,AT1受体自身抗体在高血压及妊高征患者血清中有较高的检出率,并且认为该抗体有类似血管紧张素Ⅱ的激动样作用,即能够与AT1受体结合后使之产生兴奋性效应,如细胞增殖、血管壁增厚及靶器官重构等等。因此血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂通过... 详细信息

目前,AT1受体自身抗体在高血压及妊高征患者血清中有较高的检出率,并且认为该抗体有类似血管紧张素Ⅱ的激动样作用,即能够与AT1受体结合后使之产生兴奋性效应,如细胞增殖、血管壁增厚及靶器官重构等等。因此血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂通过阻断AT1受体,选择性强,从而起到了比ACEI更明显的效果。本文对近年来有关的研究结果进行了介绍。[第一段]

关键词： AT1受体高血压患者自身抗体血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究妊高征患者血管壁增厚受体结合

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地尔硫卓对急性心肌梗死后大鼠心肌炎症的干预研究

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中国免疫学杂志 2007年第7期23卷 653-655页

作者：刘英廖玉华程翔华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科武汉430022

目的:探讨地尔硫卓对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑和心肌炎症反应的影响。方法:建立大鼠AMI模型,存活鼠随机分为地尔硫卓组(D组)和对照组(AMI组),另设假手术组(S组)。分别在梗死后1天、3天、1周、2周和4周测量各组大鼠超声心动图变... 详细信息

目的:探讨地尔硫卓对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑和心肌炎症反应的影响。方法:建立大鼠AMI模型,存活鼠随机分为地尔硫卓组(D组)和对照组(AMI组),另设假手术组(S组)。分别在梗死后1天、3天、1周、2周和4周测量各组大鼠超声心动图变化、HE染色检测心肌炎症细胞浸润及半定量RT-PCR检测炎症因子的表达。结果:与S组比较,AMI组射血分数下降和左室重量增加,心肌组织炎症细胞浸润,致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达增多(P<0.05),而D组射血分数和左室重量明显改善,心肌组织炎症细胞浸润减少,致炎因子表达减少(P<0.05)。结论:地尔硫卓治疗AMI可以有效改善左心功能和心室重塑,其机制可能与减弱心肌炎症细胞浸润和致炎因子表达有关。

关键词：急性心肌梗死心室重塑地尔硫卓细胞因子

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抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道亚单位抗体的制备与验证

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中国免疫学杂志 2005年第10期21卷 724-727页

作者：涂丹娜廖玉华田苗王敏华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科武汉430022

目的:用人工合成的大鼠心室肌细胞L-型钙通道4个亚单位的抗原表位短肽免疫家兔,产生可识别该通道不同亚单位的特异性抗体,并进行验证.方法:从大鼠心室肌细胞L-型钙通道4个亚单位的氨基酸序列中筛选出三段短肽,进行人工合成.用化学合成... 详细信息

目的:用人工合成的大鼠心室肌细胞L-型钙通道4个亚单位的抗原表位短肽免疫家兔,产生可识别该通道不同亚单位的特异性抗体,并进行验证.方法:从大鼠心室肌细胞L-型钙通道4个亚单位的氨基酸序列中筛选出三段短肽,进行人工合成.用化学合成的多肽与破伤风类毒素(TT)以戊二醛法连接,并以此作为抗原免疫家兔制备抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道的免疫血清,经分离纯化获得抗体.抗体的验证通过ELISA,Western blot,免疫荧光组织化学技术进行检测.结果:所制备的抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道α1c、β2和α2/δ亚单位的抗体滴度分别为1:51 200～1:102 400、1:1 280和1:1 280,3个抗体结合到大鼠心肌细胞膜蛋白的分子量分别为235、89和162 kD.免疫荧光组织化学实验显示,抗体均能特异性的结合在培养大鼠心室肌细胞膜上.结论:所制备的抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道亚单位抗体能特异性识别大鼠心室肌细胞膜上L-型钙通道的不同亚单位.

关键词：心室肌细胞 L-型钙通道肽抗体

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人巨细胞病毒在冠心病发病中的意义及致病机制的研究

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临床心血管病杂志 2001年第2期17卷 70-72页

作者：邓荷萍王朝晖董继华华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒室

目的 :探讨人巨细胞病毒 (HCMV)在冠心病 (CHD)发病中的意义及可能的致病机制。方法 :对 CHD(80例 )包括急性冠状动脉事件患者 (A组 ,5 9例 )和症状稳定患者 (B组 ,2 1例 ) ,和非 CHD患者 (对照组 ,2 6例 )进行外周血 HCMV- Ig M、Ig G... 详细信息

目的 :探讨人巨细胞病毒 (HCMV)在冠心病 (CHD)发病中的意义及可能的致病机制。方法 :对 CHD(80例 )包括急性冠状动脉事件患者 (A组 ,5 9例 )和症状稳定患者 (B组 ,2 1例 ) ,和非 CHD患者 (对照组 ,2 6例 )进行外周血 HCMV- Ig M、Ig G、C-反应蛋白 (CRP)检测。结果 :HCMV - Ig M阳性率、Ig G阳性率、CRP阳性率及CRP均值在 CHD组与对照组间差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,在 A组与对照组间差异有非常显著性意义 (P<0 .0 1) ,而 B组与对照组间差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。CRP均值在急性心肌梗死中明显高于不稳定心绞痛(P <0 .0 5 )。 A组中 HCMV- Ig M与 CRP间存在相关性 (r =0 .336 )。结论 :HCMV的感染与激活在 CHD的急性冠状动脉事件发病中具有一定意义 ,其发病机制与急性炎症反应有关。外周血 HCMV- Ig M及 CRP检测可作为急性冠状动脉事件早期诊断指标之一 ,定量 CRP检测可作为病情发展判断指标之一。

关键词：人巨细胞病毒 C-反应蛋白冠心病发病机制

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高血压患者血清抗AT1-受体抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

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中华心血管病杂志 2004年第S2期32卷 173-176页

作者：魏宇淼廖玉华王敏郭和平王朝晖程龙献 430022 武汉华中科技大学同济医学院心血管病研究所同济医学院附属协和医院心脏内科同济医学院附属协和医院心血管生化研究室

目的已有研究表明抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)自身抗体具有提高心肌细胞收缩频率的受体激动剂样作用,本研究观察该抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的影响,探讨高血压患者血清中抗AT1-受体自身抗体的生物学活... 详细信息

目的已有研究表明抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)自身抗体具有提高心肌细胞收缩频率的受体激动剂样作用,本研究观察该抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的影响,探讨高血压患者血清中抗AT1-受体自身抗体的生物学活性及其作用机制.方法我们从16例ELISA检测抗AT1-受体阳性的高血压患者血清中提取纯化了免疫球蛋白,用Western等方法检测抗体对培养大鼠血管平滑肌细胞的作用.结果发现抗AT1抗体可诱导平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的表达,与血管紧张素Ⅱ相似,并且这一效应可被AT1受体阻断剂氯沙坦抑制.结论P44/p42 MAP激酶是平滑肌细胞增殖肥厚的重要信号分子,抗AT1-受体抗体通过受体介导血管平滑肌细胞p44/p42 MAP激酶的表达,提示抗AT1-受体抗体具有引起血管平滑肌细胞肥厚增殖的作用.

关键词：高血压自身抗体受体,血管紧张素Ⅱ p44/p42 MAP激酶

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针刺心肌打孔与激光心肌血运重建术对急性心肌缺血的影响

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临床心血管病杂志 2004年第1期20卷 36-38页

作者：杨光敏曹林生王祥曾秋棠聂绍平李长运王祥贵张清伟刘宏宇华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心导管室

目的 :研究并比较针刺心肌打孔 (TNP)与激光心肌打孔 (TMLR)对犬急性心肌缺血模型心肌缺血面积、心肌坏死面积及血管新生的影响 ,探讨TNP心肌血运重建术的可行性。方法 :健康杂种犬 12只 ,随机等分为单纯心肌缺血 (SMI)组、TNP组和TMLR... 详细信息

目的 :研究并比较针刺心肌打孔 (TNP)与激光心肌打孔 (TMLR)对犬急性心肌缺血模型心肌缺血面积、心肌坏死面积及血管新生的影响 ,探讨TNP心肌血运重建术的可行性。方法 :健康杂种犬 12只 ,随机等分为单纯心肌缺血 (SMI)组、TNP组和TMLR组 ,结扎左前降支冠状动脉造成急性心肌缺血后 ,分别进行针刺(TNP组 )和激光 (TMLR组 )打孔。 2周后 ,采用伊文蓝四氮唑双重染色法测定心肌缺血和心肌坏死面积 ,并通过免疫组化Ⅷ因子抗原染色法观察心肌血管密度。结果 :TNP组和TMLR组术后与SMI组相比心肌缺血面积明显缩小 ,心肌血管密度明显增加 ,但前两组之间比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;TNP组和TMLR组术后心肌坏死面积相比较亦无显著差异。结论 :TNP能获得TMLR相同的近期效果。在心肌血运重建术中 ,TNP不仅简单易行。

关键词：针刺心肌打孔激光心肌打孔心肌血运重建术急性心肌缺血血管新生

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过继转输扩张型心肌病小鼠淋巴细胞诱导心肌损害

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中华医学杂志 2005年第13期85卷 892-896页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉田元董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室武汉430022

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含... 详细信息

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含肽的对照液体免疫的小鼠为对照组;观察各组小鼠心肌组织病理学变化,以酶联免疫吸附法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体水平、实时荧光定量聚合酶链反应检测其心肌细胞因子基因表达。结果在免疫或过继后的第1和第6个月末,DCM组和以ConA刺激的DCM-T-A组小鼠血清抗ADP/ATP载体自身抗体均为阳性;心脏在前期分别出现心肌炎性细胞浸润和轻度心肌纤维化,在后期均出现心脏增大、心肌细胞溶解断裂和弥漫性纤维化;心肌中细胞因子表达均增高,其中干扰素(IFN)-γ(DCM组30d:1486.0±243.0,180d:192.0±38.0;DCM-T-A组30d:357.0±38.6,180d:186.0±19.27)和白细胞介素(IL)-2(DCM组30d:197.0±11.0,180d:103.0±19.0;DCIN-T-A组30d:166.0±13.8,180d:96.0±4.47)表达增高在前期明显,IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达增高在后期更为显著。未用ConA刺激的DCM-T组与对照组均无上述改变。结论过继转输DCM小鼠脾淋巴细胞可诱导同源近交系小鼠产生抗ADP/ATP载体自身抗体和T细胞介导的免疫应答,发生过继免疫性心肌损害,且此损害与供体小鼠体内改变相似。

关键词：扩张型心肌病心肌损害过继转输 ADP/ATP载体细胞诱导荧光定量聚合酶链反应检测干扰素(IFN)-γ ConA刺激酶联免疫吸附法 (TNF)-α 近交系小鼠脾淋巴细胞自身抗体水平炎性细胞浸润弥漫性纤维化细胞因子表达肿瘤坏死因子

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腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路

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中国病理生理杂志 2006年第2期22卷 214-218页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉刘仲萍董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院1心血管病研究所心血管免疫实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室湖北武汉430022

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的... 详细信息

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月。结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1369·51±874·05vs47·93±10·21,P<0·01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8·27±1·29vs5·58±0·59,P<0·01;9·93±1·53vs2·05±0·21,P<0·01)、抗ANT自身抗体的水平(0·105±0·015vs0·006±0·002,P<0·01)、CD45的表达强度(0·154±0·021vs0·026±0·008,P<0·01)均明显高于对照组。结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。

关键词：自身免疫 T细胞信号转导心肌病腺嘌呤核苷酸移位酶

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