检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经外科杂志 2010年第5期26卷 399-402页

作者：陈旭吴俊舒凯王建枝雷霆李龄华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科癫痫诊疗中心武汉430030 华中科技大学同济医学院病理生理学系

目的研究大鼠杏仁核电点燃癫痫模型海马中JNK的磷酸化改变，探讨JNK磷酸化与癫痫发生发展的关系。方法建立大鼠杏仁核电点燃癫痫模型。设立空白对照组、手术对照组、点燃组，癫痫点燃成功后取脑，分别采用Westernblot和免疫荧光方法检... 详细信息

目的研究大鼠杏仁核电点燃癫痫模型海马中JNK的磷酸化改变，探讨JNK磷酸化与癫痫发生发展的关系。方法建立大鼠杏仁核电点燃癫痫模型。设立空白对照组、手术对照组、点燃组，癫痫点燃成功后取脑，分别采用Westernblot和免疫荧光方法检测海马中JNK的表达变化，采用TUNEL染色和GFAP免疫组化染色观察海马形态学改变。结果36只大鼠在12—20d成功点燃。Westernblot显示点燃组磷酸化JNK水平较手术对照组和空白对照组高（P〈0．05）。形态学检测显示点燃组海马区神经元缺失及神经胶质细胞增生（P〈0．05）。结论电刺激诱发大鼠癫痫发作后，海马组织JNK磷酸化水平升高，该信号通路的激活可能参与颞叶内侧癫痫海马硬化的发生过程。

关键词：癫痫点燃效应杏仁核海马 JNK

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应用组织芯片技术检测胃癌组织中PTEN、Survivin和p21ras蛋白的表达

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华中科技大学学报（医学版） 2006年第3期35卷 284-287页

作者：邓昊吴人亮陈莹周红艳黄萱刘丽江华中科技大学同济医学院基础医学院病理学系武汉430030 江汉大学医学与生命科学学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的利用组织芯片技术观察胃癌组织Survivin蛋白、PTEN蛋白和p21ras蛋白的表达，探讨三者的相互关系及三者与胃癌病理学指标的相关性。方法收集江汉大学附属医院1988～2003年行胃癌根治性手术切除的、有完整病理学检查资料的标本140... 详细信息

目的利用组织芯片技术观察胃癌组织Survivin蛋白、PTEN蛋白和p21ras蛋白的表达，探讨三者的相互关系及三者与胃癌病理学指标的相关性。方法收集江汉大学附属医院1988～2003年行胃癌根治性手术切除的、有完整病理学检查资料的标本140例。构建胃癌组织芯片，采用免疫组织化学法检测PTEN蛋白（17A）、Survivin蛋白和p21ras蛋白（F132）在胃癌组织中的表达情况。结果构建420点和288点组织芯片2枚，140例胃癌中有118例符合分析要求（组织芯片利用率为84．3％）。PTEN阳性率为76．3％（90／118），Survivin阳性率为52．5％（62／118），p21ras阳性率为78．8％（93／118）。PTEN与患者年龄，肿瘤浸润深度、组织学分型相关（均P〈0.05）。Survivin与UICC淋巴结分期、组织学分型相关（均P〈0．05）。p21ras与年龄相关（P〈0．05）。PTEN与Survivin、PTEN与p21ras、Survivin与p21ras均呈正相关（均P〈0.05）。Cox回归模型多因素分析，UICC淋巴结分期与预后相关（P〈0．05）。结论 PTEN蛋白表达是推测进展期胃癌的分子标志物。Survivin蛋白表达是推测胃癌淋巴结转移及转移程度的分子标志物。PTEN及Survivin蛋白表达与胃癌组织学分型有关。PTEN及p21ras蛋白表达与胃癌患者年龄有关。PTEN蛋白、Survivin蛋白及p21ras蛋白在胃癌中呈正相关关系。UICC胃癌淋巴结分期是重要的预后指标。

关键词： PTEN蛋白 Survivin p21ras蛋白胃癌组织芯片

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急性缺氧对肺动脉内皮细胞血栓素合酶基因表达及PGI_2、TXA_2代谢产物的影响

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同济医科大学学报 2001年第4期30卷 295-297页

作者：孔炜方华丰王迪浔孙秉庸华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学教研室武汉430030

为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧... 详细信息

为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧后 TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均增加 ,以 6 -酮 - PGF1α增加更明显 ,TXA2 / PGI2 比值降低 ;慢性缺氧 [PO2 (5 .3± 0 .7) k Pa]培养的 PAEC TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均高于同代常氧组 ,复氧再急性缺氧 ,6 -酮 - PGF1α在第 2、 4代减少 ,第 6代不变 ,TXS、TXB2 在第 4代增加 ,第 6代减少 ;TXA2 / PGI2 在第 2、 4代增加 ,第 6代减少。提示在慢性缺氧的不同阶段 ,由急性缺氧所致 TXS、 6 -酮 - PGF1α、 TXB2 及 TXA2 / PGI2

关键词：缺氧性肺动脉高压内皮细胞血栓素合酶基因表达 PGI2 TXA2 前列环素血栓素A2

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脂氧素A4对脂多糖活化小鼠巨噬细胞NF-κB和TNF-α转化酶的影响

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中华麻醉学杂志 2007年第4期27卷 339-341页

作者：金胜威张力叶笃筠吴萍周晓燕熊维姚尚龙华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉市430022 华中科技大学同济医学院病理生理学系

目的研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）活化的小鼠巨噬细胞NF-κB及TNF-α转化酶的影响。方法小鼠RAW 264．7巨噬细胞株培养于细胞培养板,随机分为空白对照组、LPS处理组（LPS 1μg/ml）和LPS＋LXA4组（LPS 1μg/ml＋LXA4 10^-7mo... 详细信息

目的研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）活化的小鼠巨噬细胞NF-κB及TNF-α转化酶的影响。方法小鼠RAW 264．7巨噬细胞株培养于细胞培养板,随机分为空白对照组、LPS处理组（LPS 1μg/ml）和LPS＋LXA4组（LPS 1μg/ml＋LXA4 10^-7mol/L）。酶联免疫吸附法测定上清液TNF-α水平,提取细胞总蛋白,Western blot法测定NF-κB p65、IκB-α及TNF-α转化酶含量,荧光素酶报告质粒测定NF-κB活性。结果 LXA4抑制LPS活化的RAW 264．7巨噬细胞IκB-α降解、NF-κB p65核转位及NF-κB活性,同时抑制TNF-α蛋白表达和上调TNF-α转化酶蛋白表达。结论 LXA4通过抑制NF-κB活性和下调TNF-α转化酶表达而减少LPS活化的RAW264．7巨噬细胞分泌TNF-α。

关键词：脂氧素类脂多糖类 NF-κB 金属蛋白酶类

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蛋白酶体与神经原纤维缠结

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生命的化学 2005年第2期25卷 121-123页

作者：张永杰徐雅飞王建枝华中科技大学同济医学院病理生理学教研室武汉430030

蛋白酶体在真核生物体内选择性识别、清除错误折叠和异常聚积的蛋白质。神经原纤维缠结是阿尔茨海默病患者典型的病理特征之一,主要由异常磷酸化的微管相关蛋白tau聚积而成,但其形成机制尚未阐明。越来越多的研究表明蛋白酶体功能异常... 详细信息

蛋白酶体在真核生物体内选择性识别、清除错误折叠和异常聚积的蛋白质。神经原纤维缠结是阿尔茨海默病患者典型的病理特征之一,主要由异常磷酸化的微管相关蛋白tau聚积而成,但其形成机制尚未阐明。越来越多的研究表明蛋白酶体功能异常和神经原纤维缠结的形成密切相关。

关键词：蛋白酶体神经原纤维缠结阿尔茨海默病

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原花青素的药理学研究进展

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中国药理学通报 2002年第1期18卷 9-12页

作者：凌智群张晓辉谢笔钧曾繁典华中科技大学同济医学院病理生理学教研室武汉430030 华中科技大学同济医学院临床药理学教研室武汉430030 华中农业大学食品科学系武汉430070

综述近几年来国内外对原花青素在抗氧化、保护心血管、调节免疫活性、保护肝肾功能、抗诱变、抗病毒、抗癌、抗溃疡、抗微生物、促进毛发生长等生物药理活性的研究进展。

关键词：原花青素药理学研究进展抗氧化活性抗高血压

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香烟提取物活化大鼠支气管平滑肌细胞蛋白激酶C亚型及下调钾通道BK_(Ca)、Kv1.5表达(英文)

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生理学报 2008年第6期60卷 709-714页

作者：叶红马万里金肆刘声远王迪浔胡清华华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030 华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科武汉430030

大电导的钙活化钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel,BKCa)和电压依赖性钾通道Kv1.5在气道高反应性的发生机制中具有重要作用。已知吸烟可致气道高反应,但钾通道的变化在其发病中的作用尚需进一步阐明。本文... 详细信息

大电导的钙活化钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel,BKCa)和电压依赖性钾通道Kv1.5在气道高反应性的发生机制中具有重要作用。已知吸烟可致气道高反应,但钾通道的变化在其发病中的作用尚需进一步阐明。本文旨在研究香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)对培养的大鼠支气管平滑肌细胞(bronchial smooth muscle cells,BSMCs)钾通道BKCa和Kv1.5表达的直接作用,以及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在其中的作用。实验采用原代培养大鼠BSMCs,用5%CSE刺激,免疫印迹检测PKC亚型的表达和转位,半定量RT-PCR、免疫印迹实验检测BKCa和Kv1.5的mRNA和蛋白表达,然后用PKC抑制剂BIM和G?e6983与CSE共作用,检测其对BKCa和Kv1.5的mRNA和蛋白表达的影响。结果显示,5%CSE使PKCε、η、θ发生明显的膜转位,并使BKCa和Kv1.5的蛋白和mRNA表达明显降低;选择性PKC抑制剂BIM或G?e6983与CSE共同作用,均可使BKCa和Kv1.5的蛋白和mRNA表达部分恢复。上述结果提示,CSE可引起BSMCs的BKCa和Kv1.5表达下调,PKCε、η、θ参与其信号转导。

关键词：支气管平滑肌香炯提取物钾通道蛋白激酶C

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人脐血来源神经元样细胞的分离与鉴定

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解剖学报 2005年第1期36卷 52-56页

作者：鄢文海刘计荣王建枝曹孟德许燕韩雪飞邢莹华中科技大学同济医学院病理生理学教研室郑州大学医学院病理生理学教研室郑州450052 郑州大学医学院病理生理学教研室郑州大学医学院干细胞研究中心

目的　探讨人脐血单个核细胞 (MNCs)体外培养后的神经元特有分子表达和形态特征。　方法　密度梯度离心法分离脐血中单个核细胞 ,部分接种于培养瓶内 ,部分细胞接种在 6孔培养板内。倒置显微镜下观察培养细胞形态变化。RT PCR方法检测M... 详细信息

目的　探讨人脐血单个核细胞 (MNCs)体外培养后的神经元特有分子表达和形态特征。　方法　密度梯度离心法分离脐血中单个核细胞 ,部分接种于培养瓶内 ,部分细胞接种在 6孔培养板内。倒置显微镜下观察培养细胞形态变化。RT PCR方法检测MNCs培养前后神经细胞标志物nestin、NF M及MAP2mRNA的表达 ,培养 14d后行免疫细胞化学鉴定。　结果　培养前脐血MNCs胞体小呈圆形 ,神经干前体细胞特异性抗体nestin阳性细胞、神经元特异性抗体MAP2和NF M阳性细胞散在分布 ,阳性率分别为 1 5 %、3 4 %和 2 5 %。培养 14d后 ,倒置显微镜下可见一些有多个粗长突起的细胞群 ,相邻细胞突起连成网状 ;免疫细胞化学检测MAP2、NF M染色阳性细胞成片状分布 ,阳性率分别为 2 7 6 %和 2 1 7%。RT PCR检测脐血单个核细胞nestin、NF M及MAP2基因表达呈阳性 ,培养 14d后上述基因表达上调。　结论　脐血细胞中可能沉寂有神经 (干 )前体细胞 ,经体外培养后能分化为具有一定形态的类神经细胞。

关键词：脐血细胞神经干细胞神经细胞细胞分化

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天冬酰胺内肽酶与创伤性脑损伤相关的阿尔茨海默病

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 538-542页

作者：刘易丁怡刘蓉王建枝柯丹王小川华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系湖北武汉430030 潍坊医学院基础医学院病理生理学系山东潍坊261053 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001

TBI在全球意外伤害的死亡和伤残原因中居首位,带来了诸多经济、医疗等社会问题。实际上,全世界每年有1000万人死亡和就医直接归因于TBI,大约有5700万人患有脑损伤相关疾病[1]。TBI的幸存者会出现有多种病理现象,例如神经功能缺损,短期... 详细信息

TBI在全球意外伤害的死亡和伤残原因中居首位,带来了诸多经济、医疗等社会问题。实际上,全世界每年有1000万人死亡和就医直接归因于TBI,大约有5700万人患有脑损伤相关疾病[1]。TBI的幸存者会出现有多种病理现象,例如神经功能缺损,短期和长期脑损伤,认知、行为和情感障碍,所有这些都取决于损伤的严重程度。从功能成像研究中可以明显看出,认知方面的神经系统缺陷是由于海马萎缩和白质束受损所致[2]。TBI可根据其严重程度和作用机制进行分类[3]。在动物模型中,通过复制轻、中、重度不同程度的TBI,观察导致其结果恶化的临床因素对于疾病病理和治疗的理解至关重要。

关键词：创伤性脑损伤天冬酰胺内肽酶阿尔茨海默病 Tau蛋白

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营养性肥胖大鼠肠系膜微循环变化

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中国微循环 2005年第1期9卷 41-42页

作者：余上斌刘声远华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系湖北武汉430030

目的探讨高能饲料喂养肥胖大鼠体质量变化和对肠系膜微循环的影响。方法Wistar大鼠30只分为普通饲料喂养组 ,高能饲料喂养组 ,分别观测体质量及肠系膜微循环的变化。结果实验性肥胖大鼠组与普通饲料喂养组相比1.平均体质量增加率由22.57... 详细信息

目的探讨高能饲料喂养肥胖大鼠体质量变化和对肠系膜微循环的影响。方法Wistar大鼠30只分为普通饲料喂养组 ,高能饲料喂养组 ,分别观测体质量及肠系膜微循环的变化。结果实验性肥胖大鼠组与普通饲料喂养组相比1.平均体质量增加率由22.57±0.55升高至40 .09±0.21(P<0.01)。2.大鼠肠系膜毛细血管管径由(4.28±0.69)μm增大为(7.93±0.90)μm(P<0.05),;血流速度从(381.73±88.88)μm/s降至(270.92±49.73)μm/s(P<0.01) ,并且毛细血管的血流流态由线流改变为粒线流。结论营养性肥胖可导致大鼠小肠肠系膜微循环障碍。

关键词：肥胖微循环肠系膜

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