检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2004年第6期31卷 532-537页

作者：余靖邓艳秋杨莹张家玉张业平张少华王建枝华中科技大学同济医学院病理生理教研室武汉430030

神经原纤维缠结是阿尔茨海默病 (Alzheimerdisease ,AD)的特征性病理改变 .蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶失衡可导致骨架蛋白的异常过度磷酸化 ,而异常过度磷酸化的tau和神经丝 (neurofilament,NF)是神经原纤维缠结的组成部分 .在众多激酶中 ... 详细信息

神经原纤维缠结是阿尔茨海默病 (Alzheimerdisease ,AD)的特征性病理改变 .蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶失衡可导致骨架蛋白的异常过度磷酸化 ,而异常过度磷酸化的tau和神经丝 (neurofilament,NF)是神经原纤维缠结的组成部分 .在众多激酶中 ,糖原合酶激酶 3(glycogensynthasekinase 3,GSK 3)可能是AD神经退行性变起重要作用 .为深入探讨GSK 3在AD样神经退行性变中的作用 ,以磷酯酰肌醇三磷酸激酶 (phosphatidylinositol 3 kinase ,PI3K)的特异性抑制剂渥曼青霉素 (wortmannin ,WT)处理野生型鼠成神经瘤细胞株 (wildtypemouseneuroblastomacelllines,N2awt) ,系统观察WT处理N2awt不同时间点 (1h、 3h、 6h)细胞代谢率、细胞形态、细胞骨架蛋白tau和NF的磷酸化状态改变以及细胞的命运 ,并分析了GSK 3活性与上述参数改变之间的相关性 .结果发现 :1μmol/LWT处理细胞 1h ,GSK 3活性与未经WT处理的对照组相比明显增高 ,并伴有Ser9磷酸化的GSK 3水平的降低 ;NF磷酸化程度增强 ,tau在Ser198/Ser199/Ser2 0 2位点的磷酸化增强 .1μmol/LWT处理细胞 3h ,GSK 3活性与对照组和处理 1h组相比明显下降 ,NF磷酸化程度较 1h降低 ,但仍高于正常水平 . 1μmol/LWT处理细胞 6h ,细胞形态、GSK 3活性、Ser9磷酸化形式的GSK

关键词：阿尔茨海默病渥曼青霉素糖原合酶激酶-3 神经细丝磷酸化

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香烟烟雾提取物对猪气道上皮细胞β-连环素及酪氨酸磷酸化的影响

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中华医学杂志 2001年第7期81卷 406-410页

作者：陈芳吴人亮王曦郝天玲华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030

目的　观察香烟烟雾提取物 (CSE)和酪氨酸激酶抑制剂 (tyrophostin 2 5 )对气道上皮细胞(AEC)酪氨酸磷酸化程度、细胞Src蛋白 (c Src)及 β 连环素 (β cat)表达的影响 ,探讨细胞酪氨酸磷酸化程度及β cat在吸烟致AEC损伤和修复中的作... 详细信息

目的　观察香烟烟雾提取物 (CSE)和酪氨酸激酶抑制剂 (tyrophostin 2 5 )对气道上皮细胞(AEC)酪氨酸磷酸化程度、细胞Src蛋白 (c Src)及 β 连环素 (β cat)表达的影响 ,探讨细胞酪氨酸磷酸化程度及β cat在吸烟致AEC损伤和修复中的作用及调控机制。方法　体外培养猪AEC ,将培养细胞分成 3组 :N组 :加无血清培养基 ;C组 :在无血清培养基上分别加CSE ;CT组 :加tyrophostin 2 5及CSE。每组随机检测 30 0个AEC中 β cat免疫细胞化学染色的分布规律 ;利用图像分析技术 ,每组随机检测30个AEC的酪氨酸磷酸化程度、c Src、β catmRNA的变化。结果　C组加入 2 0 %的CSE作用 4h和 2 4h后 ,AEC蛋白质酪氨酸磷酸化程度分别是N组的 1 5 1倍和 3 44倍 (P <0 0 0 0 1) ,胞膜上 β cat阳性表达率分别为 2 6 7%和 38 7% ,较N组 (分别为 83 3%和 81 3 % )明显下降 (P <0 0 0 10 )。与N组比较C组胞质中c Src的浓度分别降低了 47 9%和 5 1 4% (P <0 0 0 0 1) ;CT组酪氨酸磷酸化程度及胞膜上 β cat表达的变化接近N组。而C组和CT组 β catmRNA含量均较N组有明显下降 (P <0 0 0 0 1)。结论　上皮细胞的蛋白质酪氨酸磷酸化程度的变化可能介导了香烟对气道上皮细胞的损伤 ,而 β

关键词：香烟烟雾提取物气道上皮细胞 β-连环素酪氨酸磷酸化吸入性损伤

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细菌感染引起大鼠气道上皮细胞损伤及其机制探讨

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中华病理学杂志 2001年第5期30卷 353-356页

作者：熊密许浒车东媛华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030

目的　探讨肺炎克雷伯杆菌感染导致气道 ,尤其是小气道上皮细胞的损伤及其发生机制。方法　应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌液的呼吸道感染方法诱发大鼠气道炎症、慢性阻塞性肺疾病动物模型 ,采用扫描电镜、透射电镜及光镜动态观察大... 详细信息

目的　探讨肺炎克雷伯杆菌感染导致气道 ,尤其是小气道上皮细胞的损伤及其发生机制。方法　应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌液的呼吸道感染方法诱发大鼠气道炎症、慢性阻塞性肺疾病动物模型 ,采用扫描电镜、透射电镜及光镜动态观察大鼠气道的损伤改变 ,用免疫组织化学(SABC法 )和原位杂交法检测小气道上皮细胞肌动蛋白、肿瘤坏死因子 (TNF) α、fos及Jun蛋白及其mRNA表达的变化 ,用放射免疫分析法检测肺组织中TNF α含量。结果　肺炎克雷伯杆菌感染组第1周 ,气管上皮细胞纤毛粘连、倒伏 ,部分脱落 ,小气道上皮细胞间紧密连接破坏 ,间隙增宽 ;第 2周细胞内微丝排列呈束状。第 2、4周 ,各级支气管上皮细胞损伤加重 ,慢性炎症明显 ,细支气管管壁增厚 ,管腔狭窄 ,形成肺气肿。与对照组相比 ,TNF αmRNA表达在第 2、4周显著增高 (P <0 .0 1) ,第 4周时 ,其蛋白表达水平显著增高 (P <0 .0 1) ,小气道上皮细胞fos蛋白及其mRNA水平从第 1周起显著增高(P <0 .0 1)。肺组织中TNF α含量第 1周起显著增高 (P <0 .0 1) ,并持续至第 8周。结论　肺炎克雷伯杆菌吸入可诱发大鼠气道炎症和肺气肿 ,早期气道上皮细胞损伤表现为纤毛粘连、倒伏、脱落 ,细胞间隙增宽 ,有利于细菌侵袭 ,其原因可能与细胞内微丝排列改变有?

关键词：肺疾病阻塞性细菌感染气管上皮细胞活素类

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低氧诱导因子-1α和内皮素-1基因在大鼠低氧性肺动脉高压中的表达

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中华病理学杂志 2002年第2期31卷 140-142页

作者：敖启林郝春荣熊密王迪浔华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030

目的　探讨低氧诱导因子 1(HIF 1α)和内皮素 1(ET 1)基因表达在低氧性肺动脉高压发病过程中的变化和作用。方法　复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,测定平均肺动脉压 ,弹力纤维染色显示腺泡内肺动脉 ,用放射免疫法测ET含量 ,原位杂交... 详细信息

目的　探讨低氧诱导因子 1(HIF 1α)和内皮素 1(ET 1)基因表达在低氧性肺动脉高压发病过程中的变化和作用。方法　复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,测定平均肺动脉压 ,弹力纤维染色显示腺泡内肺动脉 ,用放射免疫法测ET含量 ,原位杂交方法进行检测HIF 1αmRNA。结果　HIF 1αmRNA在低氧各组腺泡内肺动脉有表达 ,低氧 14d组 (0 2 5 6 9± 0 0 46 8)和低氧 2 8d组 (0 2 2 5 8±0 0 45 3)染色强于低氧 5d组 (0 145 5± 0 0 2 72 )和正常组 (0 110 9± 0 0 2 2 4) ;ET 1mRNA在低氧各组腺泡内肺动脉有表达 ,低氧 14d组 (0 412 2± 0 0 783)和低氧 2 8d组 (0 36 84± 0 0 72 9)染色强于低氧5d组 (0 2 0 17± 0 0 34 9)和正常组 (0 185 5± 0 0 36 1) ,HIF 1α和ET 1基因表达在H14d组和H2 8d组明显增加 (P <0 0 5 )。肺动脉血中ET 1含量在H14d组 [(15 8 78± 2 5 14)pg/ml]和H2 8d组 [(142 93± 2 3 38)pg/ml]明显高于H5d组 [(79 6 8± 12 5 4)pg/ml]和正常组 [(6 5 37± 10 82 )pg/ml](P <0 0 5 ) ;H14d组 [(34 0± 5 8)mmHg]和H2 8d组 [(2 9 0± 4 7)mmHg]的mPAP也明显高于H5d组[(19 0± 3 5 )mmHg]和正常组 [(17 0± 2 8)mmHg](P <0 .0 5 ) ,并且与肺动脉血中ET

关键词：大鼠低氧诱导因子-1α 内皮素-1 低氧性肺动脉高压基因表达

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β连环素在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的作用

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中华结核和呼吸杂志 2001年第8期24卷 481-483,I004页

作者：李文俊吴人亮李娜萍周晟郝春荣王曦华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030

目的　研究 β连环素 (β cat)在吸烟小鼠不同阶段气道上皮中表达的变化 ,探讨不同功能状态的β cat在气道上皮损伤修复中的作用。方法　采用HE染色光镜观察研究小鼠吸烟 5周组(S5w组 ) ,吸烟 10周组 (S10w组 ) ,吸烟 15周组 (S15w组 ... 详细信息

目的　研究 β连环素 (β cat)在吸烟小鼠不同阶段气道上皮中表达的变化 ,探讨不同功能状态的β cat在气道上皮损伤修复中的作用。方法　采用HE染色光镜观察研究小鼠吸烟 5周组(S5w组 ) ,吸烟 10周组 (S10w组 ) ,吸烟 15周组 (S15w组 )气道上皮的形态学变化 ;应用原位杂交及免疫组化技术研究气道上皮 β catmRNA、β cat、原癌基因 (c Src)、酪氨酸磷酸化蛋白 (phosphorytyrsine,p Tyr)的表达。结果　 (1)随着吸烟时间的延长气道上皮形态学上呈损伤 (S5w)、修复 (S10w)、过度增殖 (S15w)变化。 (2 )S5w、S10w、S15w组 β catmRNA及蛋白表达水平均较对照组低 (对照组、S5w、S10w、S15w组 β cat染色平均吸光度值分别为 0 2 0 4± 0 0 12、0 0 97± 0 0 0 7、0 16 0± 0 0 0 3、0 10 7±0 0 0 8;β catmRNA染色平均吸光度值分别为 0 2 2 3± 0 0 0 8、0 12 3± 0 0 11、0 173± 0 0 0 8、0 116± 0 0 0 4,P <0 0 1)。但S10w组 β catmRNA及蛋白表达水平较S5w、S15w组高。S15w组中尚可见 β cat核内表达。 (3)正常气道上皮细胞c Src、p Tyr表达极弱 ,和S5w、S10w、S15w组相比差异有显著性 (对照组、S5w、S10w、S15w组c Src染色平均吸光度值分别为 0 0 48± 0 0 15、0 12 7± 0 0 18?

关键词： β连环素气道上皮损伤修复吸烟实验研究

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Caspase-3对磷酸化tau蛋白截断作用的研究

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生物化学与生物物理进展 2005年第1期32卷 81-85页

作者：段萍李夏春邓艳秋张蕲王建枝华中科技大学同济医学院病理生理教研室武汉430030

磷酸化tau是阿尔茨海默病(Alzheimer蒺s disease,AD) 的特征性病理改变——神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs) 的主要组成部分. 最近的研究显示:NFT存在Glu391和Asp421位点被截断的tau片段,然而,tau蛋白的磷酸化是否会影响c... 详细信息

磷酸化tau是阿尔茨海默病(Alzheimer蒺s disease,AD) 的特征性病理改变——神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs) 的主要组成部分. 最近的研究显示:NFT存在Glu391和Asp421位点被截断的tau片段,然而,tau蛋白的磷酸化是否会影响caspase-3的切割作用尚不清楚. 首先纯化重组tau 蛋白,然后利用蛋白激酶A (PKA)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和乳鼠海马组织抽提液对其磷酸化,并用caspase-3对不同磷酸化的tau 蛋白进行切割,比较caspase-3对非磷酸化和不同蛋白激酶磷酸化的tau 蛋白的切割特性. 结果显示:除切割非磷酸化tau蛋白外,caspase-3在体外可分别切割被PKA、CaMKⅡ和乳鼠海马组织抽提液磷酸化的tau蛋白. 这一结果提示:磷酸化修饰的tau蛋白仍然是caspase-3的底物.

关键词：阿尔茨海默病 tau片段磷酸化胱天蛋门水解酶-3 细胞凋亡

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山莨菪碱对血管内皮细胞组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响及其机制研究

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中国中西医结合杂志 2004年第5期24卷 422-426页

作者：阮秋蓉宋建新邓仲端瞿智玲华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030 同济医学院附属同济医院

目的通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制。方法用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-... 详细信息

目的通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制。方法用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量:用一步凝固法检测HUVEC TF活性;Northern blot检测HUVEC TF和PAI-1的mRNA表达;为了评估上述作用是否通过NF-кB途径而转导,用电泳迁移变动检测法(EMSA)检测HUVEC核提取物NF-кB DNA结合活性。结果 LPS能使HU-VEC PAI-1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强,加入山莨菪碱后,LPS的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系。山莨菪碱能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-кB DNA结合活性。结论山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一可能是通过拮抗LPS致HUVEC TF和PAI-1的表达。而且这种拮抗作用可能通过NF-кB途径来转导。

关键词：山莨菪碱血管内皮细胞组织因子纤溶酶原激活物抑制剂1 PAI-1 内毒素

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穿心莲成分API 0134对高脂血症患者血小板膜糖蛋白表达的影响

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中国中西医结合杂志 2004年第5期24卷 389-391页

作者：王宏伟李树生王国平陶德定赵华月华中科技大学同济医学院同济医院儿科武汉430030 华中科技大学同济医学院病理教研室

目的观察中药穿心莲成分API 0134(API)对高脂血症患者血小板膜糖蛋白的影响,探讨API抗血小板聚集的机制。方法随机选择30例高脂血症患者,应用免疫荧光标记和流式细胞仪测定静息血小板、活化血小板和不同浓度API作用后的活化血小板膜... 详细信息

目的观察中药穿心莲成分API 0134(API)对高脂血症患者血小板膜糖蛋白的影响,探讨API抗血小板聚集的机制。方法随机选择30例高脂血症患者,应用免疫荧光标记和流式细胞仪测定静息血小板、活化血小板和不同浓度API作用后的活化血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GPIb、P选择素(GMP-140)和血小板假性血友病因子(vWF)免疫荧光强度值。结果与活化血小板组比较,不同浓度API(25mg/L、50mg/L、100mg/L)均能够显著抑制GPⅡb/Ⅲa的平均荧光强度,抑制作用强度与用药剂量成正比;API 50mg/L和API 100mg/L亦能显著减低活化血小板的GMP-140,API 100mg/L可降低vWF的平均荧光强度(P<0.05,P<0.01)。不同浓度API对活化血小板膜糖蛋白GPIb表达影响不显著(P>0.05)。结论 API具有显著的抗血板GPⅡb/Ⅲa的药理作用,中、大剂量API对血小板GMP-140和vWF的表达亦有抑制作用。

关键词：中药穿心莲成分API 0134 高脂血症血小板膜糖蛋白血小板聚集基因表达抗体

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中药单体对迟发性性腺功能减退模型大鼠的疗效与作用机制研究

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中国性科学 2025年第1期34卷 129-133页

作者：贾波尹漾阳姚俊波刘加元张浩宋来新程汉波陈朝晖武汉市东西湖区人民医院泌尿外科武汉430040 湖北中医药大学基础医学院病理学教研室武汉430065 武汉市东西湖区人民医院中医科武汉430040 武汉市东西湖区人民医院药剂科武汉430040 华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科武汉430022

目的探讨中药单体对迟发性性腺功能减退(LOH)模型大鼠的疗效与作用机制。方法对老年雄性SD大鼠腹腔注射环磷酰胺复制LOH模型,分别采用不同中药单体(淫羊藿苷、毛蕊花糖苷、人参皂苷Rg1)灌胃,60 d后称量大鼠体重和生殖系统器官重量,采用... 详细信息

目的探讨中药单体对迟发性性腺功能减退(LOH)模型大鼠的疗效与作用机制。方法对老年雄性SD大鼠腹腔注射环磷酰胺复制LOH模型,分别采用不同中药单体(淫羊藿苷、毛蕊花糖苷、人参皂苷Rg1)灌胃,60 d后称量大鼠体重和生殖系统器官重量,采用苏木精-伊红(HE)染色法检测各组睾丸形态学变化,采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮水平,采用Western blot法和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各组雄激素受体(AR)蛋白质和信使RNA表达水平。结果人参皂苷组可增加LOH模型大鼠体重、精囊、附睾、睾丸重量且效果最显著(P<0.01);淫羊藿苷组可增加精囊、附睾、睾丸重量(P<0.01);毛蕊花糖苷组可增加精囊重量(P<0.05)。三种中药单体均可改善LOH模型大鼠睾丸生精小管病变,睾丸组织形态接近正常,各级生精细胞和精子数量均增加。三种中药单体均可降低LOH模型大鼠血清LH和FSH水平,提高血清睾酮水平,淫羊藿苷组效果最显著(P<0.01)。三种中药单体均可增加LOH模型大鼠睾丸中AR蛋白质和信使RNA水平,淫羊藿苷组效果最显著,高于丙酸睾酮组(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1增加LOH模型大鼠体重和生殖系统器官重量效果最显著,淫羊藿苷对LOH模型大鼠血清生殖激素和AR蛋白质表达效果最显著,三种中药单体均可改善LOH模型大鼠睾丸退行性改变。

关键词：迟发性性腺功能减退淫羊藿苷毛蕊花糖苷人参皂苷

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联胺诱导培养的人内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1

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中华病理学杂志 2003年第2期32卷 150-151页

作者：邹飞雁王淑秀邓仲端倪娟瞿智玲华中科技大学同济医学院病理学系新乡医学院病理学教研室

细胞黏附分子涉及许多生理和病理过程，如动脉粥样硬化(AS)~[1]。有些因素可能诱导细胞黏附分子的表达，如氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)~[2]。这提示细胞黏附分子可能是导致AS的一种重要... 详细信息

细胞黏附分子涉及许多生理和病理过程，如动脉粥样硬化(AS)~[1]。有些因素可能诱导细胞黏附分子的表达，如氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)~[2]。这提示细胞黏附分子可能是导致AS的一种重要因素。我们拟用氧化剂联胺处理培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，诱导其脂质过氧化损伤，观察其VCAM-1 mRNA和蛋白表达，为抗氧化剂防治AS提供实验依据。

关键词：联胺诱导培养人内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1

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