检索结果-内蒙古大学图书馆

中华病理学杂志 2003年第2期32卷 150-151页

作者：邹飞雁王淑秀邓仲端倪娟瞿智玲华中科技大学同济医学院病理学系新乡医学院病理学教研室

细胞黏附分子涉及许多生理和病理过程，如动脉粥样硬化(AS)~[1]。有些因素可能诱导细胞黏附分子的表达，如氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)~[2]。这提示细胞黏附分子可能是导致AS的一种重要... 详细信息

细胞黏附分子涉及许多生理和病理过程，如动脉粥样硬化(AS)~[1]。有些因素可能诱导细胞黏附分子的表达，如氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)~[2]。这提示细胞黏附分子可能是导致AS的一种重要因素。我们拟用氧化剂联胺处理培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，诱导其脂质过氧化损伤，观察其VCAM-1 mRNA和蛋白表达，为抗氧化剂防治AS提供实验依据。

关键词：联胺诱导培养人内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1

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Anisomycin过度激活丝裂原活化蛋白激酶使tau发生过度磷酸化(英文)

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生理学报 2008年第4期60卷 485-491页

作者：王群张家玉刘世杰李宏莲华中科技大学同济医学院病理生理学教研室武汉430030 华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室武汉430030

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝(pairedhelical filaments,PHFs)构成。为了探讨丝裂原活... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝(pairedhelical filaments,PHFs)构成。为了探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在微管相关蛋白tau磷酸化中的作用及机制,本实验用0.1μg/mL、0.2μg/mL和0.4μg/mL三种不同浓度的MAPK激动剂anisomycin处理小鼠成神经瘤细胞株(mouse neuroblastoma cells,N2a),检测MAPK活性的变化及其与tau蛋白多个AD相关位点过度磷酸化的关系,并检测糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的活性变化。结果显示,anisomycin以剂量依赖的方式激活MAPK活性,但免疫印迹结果显示tau蛋白的Ser-198/199/202位点和Ser-396/404位点的过度磷酸化只在anisomycin浓度为0.4μg/mL时出现,三种浓度的anisomycin均未引起tau蛋白Ser-214位点磷酸化的改变;同时,GSK-3活性在anisomycin为0.1μg/mL时没有明显变化,当anisomycin浓度升高到0.2μg/mL和0.4μg/mL时出现明显增高,而PKA的活性没有明显的改变。使用GSK-3的特异性抑制剂氯化锂(LiCl)则完全阻断MAPK被过度激活导致的tau蛋白磷酸化水平的增高,而同时MAPK活性不受影响。以上结果提示:过度激活MAPK可以导致tau蛋白Ser-198/199/202和Ser-396/404位点过度磷酸化,其机制可能涉及MAPK激活GSK-3的间接作用。

关键词：阿尔茨海默病丝裂原活化蛋白激酶 tau蛋白磷酸化糖原合酶激酶-3 蛋白激酶A

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前列腺不典型性腺瘤样增生和前列腺上皮内瘤的诊断和鉴别诊断

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中华病理学杂志 2001年第6期30卷 410-413页

作者：邓仲端华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030

现已公认,前列腺不典型性腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplsia, AAH)和前列腺上皮内瘤(prostatic intraepithelial neoplasia, PIN) 是前列腺癌的癌前病变,虽然PIN与前列腺癌的关系多于AAH[1].这两种病变与前列腺其他病变,特别... 详细信息

现已公认,前列腺不典型性腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplsia, AAH)和前列腺上皮内瘤(prostatic intraepithelial neoplasia, PIN) 是前列腺癌的癌前病变,虽然PIN与前列腺癌的关系多于AAH[1].这两种病变与前列腺其他病变,特别是前列腺癌,往往相互混淆,以致造成误诊或漏诊.

关键词：前列腺不典型性腺瘤样增生上皮内瘤鉴别诊断

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丹参酮Ⅱ-A硫酸钠对低氧诱导肺血管平滑肌细胞增殖的影响

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同济医科大学学报 2001年第2期30卷 106-108页

作者：吴焕明尹为华华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030

应用免疫细胞化学、流式细胞术和核酸原位杂交技术观测丹参酮 - A硫酸钠 ( DS2 0 1)对肺动脉平滑肌细胞( PASMC)增殖的影响。结果发现 :DS2 0 1能明显地阻抑 PASMC由 G0 /G1 期进入 S期 ( P<0 .0 5 ) ;使 PASMC增殖细胞核抗原 ( PC... 详细信息

应用免疫细胞化学、流式细胞术和核酸原位杂交技术观测丹参酮 - A硫酸钠 ( DS2 0 1)对肺动脉平滑肌细胞( PASMC)增殖的影响。结果发现 :DS2 0 1能明显地阻抑 PASMC由 G0 /G1 期进入 S期 ( P<0 .0 5 ) ;使 PASMC增殖细胞核抗原 ( PCNA)的表达及 PDGF- A和 B链 m RNA的表达均显著降低 ( P<0 .0 1)。提示 :DS2 0 1可能通过下调 PDGFm RNA基因表达而有效抑制 HECCM诱导的 PASMC增殖。

关键词：丹参酮Ⅱ-A硫酸钠低氧内皮细胞肺动脉平滑肌细胞细胞增殖 PASMC

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Alzheimer样磷酸酯酶缺陷导致神经细丝异常磷酸化和聚积

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中国医学科学院学报 2001年第5期23卷 439-444页

作者：李先涛王群魏泽兰袁予辉王建枝华中科技大学同济医学院病理生理教研室武汉430030

目的研究Alzheimer病(AD)样蛋白磷酸酯酶缺陷与神经细丝异常的关系,探讨神经细丝在AD发病中的作用.方法用蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸(OA)处理人成神经瘤细胞(SY5Y)后,用倒置显微镜,免疫组化,生物化学等技术观察细胞形态,神经细丝的表达... 详细信息

目的研究Alzheimer病(AD)样蛋白磷酸酯酶缺陷与神经细丝异常的关系,探讨神经细丝在AD发病中的作用.方法用蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸(OA)处理人成神经瘤细胞(SY5Y)后,用倒置显微镜,免疫组化,生物化学等技术观察细胞形态,神经细丝的表达、磷酸化和细胞定位以及细胞毒性作用.结果未经处理的SY5Y细胞中被SMI32识别的非磷酸化神经细丝在细胞体和突起中均被检测,但在胞体中的含量特别丰富;被SMI34识别的磷酸化神经细丝则主要在细胞的表层和突起部分被检测.用OA处理后,非磷酸化神经细丝的显色反应随OA浓度增加而显著减弱;而磷酸化神经细丝的显色则随OA浓度增加而明显增强,并由轴丘向胞体聚积.免疫印迹结果显示:OA处理使SMI34显色呈剂量依赖性增高.OA在引起神经细丝异常改变的同时,对细胞产生剂量依赖性毒性作用:15 nnol/L OA使SY5Y细胞光泽度降低,数目减少,轴突长度缩短,细胞活性降低;当OA浓度增加至30nmol/L时,上述细胞毒性作用增强,并出现大量无光泽,无突起的圆形细胞;当OA浓度达45 nmol/L时,全部细胞均漂浮死亡.结论蛋白磷酸酯酶缺陷导致神经细丝的异常磷酸化和聚积,这一过程很可能参与AD神经原纤维变性.

关键词：阿尔茨海默病冈田酸神经细丝磷酸化

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ATP敏感钾通道参与大鼠前脂肪细胞增殖和分化(英文)

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生理学报 2007年第1期59卷 8-12页

作者：王曜晖郑海燕秦娜琳余上斌刘声远华中科技大学同济医学院病理生理学系河南科技大学医学院病理学与病理生理学教研室洛阳471003 华中科技大学同济医学院免疫学系

为了探讨ATP敏感钾通道在前脂肪细胞增殖分化中作用,本实验用逆转录实时定量PCR方法检测大鼠前脂肪细胞和诱导5 d获得的脂肪细胞中该通道磺脲类受体2(sulphonylurea receptor 2,SUR2)mRNA表达,探讨该通道阻滞剂格列本脲和激动剂二氮嗪... 详细信息

为了探讨ATP敏感钾通道在前脂肪细胞增殖分化中作用,本实验用逆转录实时定量PCR方法检测大鼠前脂肪细胞和诱导5 d获得的脂肪细胞中该通道磺脲类受体2(sulphonylurea receptor 2,SUR2)mRNA表达,探讨该通道阻滞剂格列本脲和激动剂二氮嗪对前脂肪细胞中SUR2 mRNA表达的影响;MTT检测前脂肪细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;油红O染色法检测细胞内脂质含量;Image-Pro Plus 5．0软件测量细胞直径;逆转录PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)mRNA表达。结果显示:前脂肪细胞及诱导5 d获得的脂肪细胞均有SUR2 mRNA表达,且后者明显高于前者;格列本脲抑制前脂肪细胞SUR2 mRNA表达,剂量依赖性地促进前脂肪细胞增殖,增加G2／M +S期细胞百分比,增加细胞脂质含量,使脂肪细胞直径增大,增加PPAR-γmRNA的表达;二氮嗪在这些方面的作用与格列本脲相反。以上结果提示,ATP敏感钾通道在前脂肪细胞增殖和分化中可能起调节作用,PPAR-γ可能参与这些作用。

关键词：大鼠钾通道:磺脲类受体脂肪细胞肥胖症细胞增殖:细胞分化

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日新月异精益求精

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中华病理学杂志 2005年第8期34卷 462-463页

作者：武忠弼华中科技大学医学院病理学教研室

作为一名老人,常常会不知不觉间回首往事,其间悲欢离合、喜怒哀乐不一而足.惟有想到我们的《中华病理学杂志》时,却另是一番滋味在心头,而其中更多的是喜悦、是欢欣、是自豪与感激,但反观多年来自己为杂志所做的,则只有赧愧和歉疚。

关键词：《中华病理学杂志》

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雷公藤内酯醇抑制大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑组织IL-1βmRNA表达的研究

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中国药理学通报 2003年第11期19卷 1277-1280页

作者：韦登明黄光照张益鹄饶广勋宁波大学医学院病理学教研室宁波315211 华中科技大学同济医学院武汉430030

目的　观察雷公藤内酯醇 (Triptolide ,TL)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA水平变化的影响 ,探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤保护作用的机制。方法　建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察应用雷公藤内酯醇 (... 详细信息

目的　观察雷公藤内酯醇 (Triptolide ,TL)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA水平变化的影响 ,探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤保护作用的机制。方法　建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察应用雷公藤内酯醇 (0 2和 0 4mg·kg-1)对大鼠脑组织微血管内附壁中性粒细胞计数 ,以及神经功能受损程度的影响。应用RT PCR技术 ,检测大中动脉闭塞侧脑组织IL 1βmRNA表达水平的变化情况。结果　与对照组比较 ,雷公藤内酯醇两治疗组大脑中动脉闭塞侧微血管内附壁中性粒细胞计数、脑组织IL 1βmRNA水平均明显下降。神经功能受损程度也明显改善。结论　雷公藤内酯醇具有明显抑制缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA表达、降低IL 1β含量和抑制白细胞浸润的作用。

关键词：雷公藤内酯醇脑缺血再灌注损伤模型白细胞介素-1β(IL-1β)

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小檗碱对离体阴茎海绵体NO-cGMP信号通路的调控

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中国药理学通报 2005年第4期21卷 435-440页

作者：谭艳汤强胡本容向继洲华中科技大学同济医学院基础学院药理学教研室

目的　观察小檗碱(berberine,Ber)对离体的阴茎海绵体平滑肌肌条的舒张效应及其对NO -cGMP通路的调控。方法　采用离体平滑肌张力记录技术观察L- NAME和L -Arg等对Ber舒张离体阴茎海绵体平滑肌肌条的影响;通过逆转录酶链反应技术(RT PCR... 详细信息

目的　观察小檗碱(berberine,Ber)对离体的阴茎海绵体平滑肌肌条的舒张效应及其对NO -cGMP通路的调控。方法　采用离体平滑肌张力记录技术观察L- NAME和L -Arg等对Ber舒张离体阴茎海绵体平滑肌肌条的影响;通过逆转录酶链反应技术(RT PCR)检测大鼠阴茎海绵体中eNOS和iNOSmRNA的表达。应过125I放射免疫测定法,测定不同浓度的Ber对离体家兔阴茎海绵体平滑肌组织中cGMP水平的影响。结果　①在离体阴茎海绵体平滑肌标本上,Ber舒张阴茎海绵体平滑肌的EC50为6 20μmol·L-1②当NO合酶抑制剂L NAME( 0 1mmol·L-1 )存在时,Ber的最大舒张效应由100%降低到84% ±3. 4%。当加入L Arginine(1mmol·L-1 )时,可部分对抗L NAME的作用,小檗碱对海绵体的最大舒张效应可恢复到96% ±4 5%。③Ber( 1, 10μmol·L-1 )浓度依赖性地增强ACh引起的舒张效应,ACh的最大效应分别由72% ±3. 6% 升高到81% ±5. 4%或93%±6. 3%。④Ber孵育海绵体组织mRNA1h和3h。用药后eNOSmRNA表达较之对照组增加,Ber孵育1h组eNOS基因mRNA增加了40%, 3h组增加了66% (n=5,P<0. 01)。但是,相同条件下,Ber对iNOS基因mRNA的相对表达无影响。⑤Ber能直接升高cGMP的含量(P<0 .05),EC50为1. 75μmol·L-1。在cGMP激发剂硝普钠(SNP)存在下。

关键词：小檗碱阴茎海绵体 NOS,cGMP 勃起功能障碍

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脑脊液tau蛋白含量测定对阿尔茨海默病的诊断价值

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中华医学杂志 2001年第22期81卷 1377-1379页

作者：胡元元何善述王建枝武汉华中科技大学同济医学院病理生理教研室

目的探索可信的阿尔茨海默病(AD)临床诊断的生化指标.方法用ELASA-双酶底物循环扩增技术检测AD(52例)、血管性痴呆(VD,46例)、非痴呆性神经系统疾病(non-AD,37例)和正常对照组(56例)的脑脊液(CSF)中tau蛋白和磷酸化tau(p-tau)含量. 结... 详细信息

目的探索可信的阿尔茨海默病(AD)临床诊断的生化指标.方法用ELASA-双酶底物循环扩增技术检测AD(52例)、血管性痴呆(VD,46例)、非痴呆性神经系统疾病(non-AD,37例)和正常对照组(56例)的脑脊液(CSF)中tau蛋白和磷酸化tau(p-tau)含量. 结果测定经国外尸检组织病理学确诊的AD CSF样品组的总tau和p-tau含量,显著高于VD组、non-AD组及正常对照组;二者的灵敏度、特异性、可靠性及与VD的鉴别率分别为90.0%、79.0%、82.8%、66.7%和93.3%、89.5%、90.8%、83.3%.测定国内从多家医院收集的CSF样品组的总tau和p-tau的含量,亦呈类似结果.其p-tau的灵敏度、特异性、可靠性及与VD鉴别率分别为77.3%、85.4%、83.7%和71.4%. 结论 CSF p-tau含量测定是可信的AD临床诊断生化指标.

关键词：阿尔茨海默病诊断脑脊髓液 TAU蛋白

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