检索结果-内蒙古大学图书馆

同济医科大学学报 2001年第3期30卷 193-196页

作者：卢峡李娜江宇张苏琳魏泽兰王建枝华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学教研室

通过研究不同年龄组大鼠脑组织中微管相关蛋白tau的表达特性和磷酸化位点的差异，为阿尔茨海默病（AD）脑组织中tau蛋白的研究提供资料。将大鼠分为胎鼠、新生鼠、成年鼠和老年鼠4组，取各组大鼠的脑组织制成匀浆，用免疫印迹法检测各组... 详细信息

通过研究不同年龄组大鼠脑组织中微管相关蛋白tau的表达特性和磷酸化位点的差异，为阿尔茨海默病（AD）脑组织中tau蛋白的研究提供资料。将大鼠分为胎鼠、新生鼠、成年鼠和老年鼠4组，取各组大鼠的脑组织制成匀浆，用免疫印迹法检测各组tau蛋白的分子量范围及磷酸化状态。结果发现非磷酸化依赖性抗tau抗体R134d的免疫显色结果显示：胎鼠和新生鼠主要含低分子量（14.2～28.8 ku）tau蛋白；成年鼠除在脊索中显示高分子量tau（67.5～96.6 ku）外，大脑灰质和白质中的tau蛋白主要集中在中分子量（28.8～42.7 ku）范围；老年鼠的灰质、白质和脊索中均含高分子量tau蛋白，且在灰质和白质组分中中分子量tau的含量比成年组显著增高。Tau-1的显色性质与R134 d相似。PHF-1和M4只在胎鼠和新生鼠显带。认为大鼠神经系统tau蛋白的表达性质及其磷酸化状态随年龄增长而显著不同。

关键词：阿尔茨海默病 tau蛋白磷酸化

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丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶在tau蛋白异常磷酸化中的作用

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生理科学进展 2006年第2期37卷 173-174页

作者：胡志红田青王建枝河南科技大学医学院生理学教研室河南洛阳471003 华中科技大学同济医学院病理生理学系

Tau蛋白过度磷酸化在阿尔采末病(A lzheimer's d isease,AD)发病过程中发挥重要作用,抑制蛋白磷酸酯酶活性,可诱导tau的过度磷酸化和聚积。本文拟就近年来蛋白磷酸酯酶在tau蛋白异常磷酸化中的作用作一综述。

关键词：蛋白磷酸酯酶阿尔采末病 tau蛋白磷酸化

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阿尔茨海默病患者神经细丝mRNA含量及突变的检测

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中华医学杂志 2002年第8期82卷 519-522页

作者：汪义朋王群王建枝华中科技大学同济医学院病理生理教研室神经科学研究所武汉430030

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)患者脑中神经细丝 (NF)蛋白含量增高和过度磷酸化的机制。方法　采用半定量逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)技术检测NF M和NF LmRNA量 ,利用单链构象多态性技术检测该扩增片段是否存在突变。结果　 8例AD患者... 详细信息

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)患者脑中神经细丝 (NF)蛋白含量增高和过度磷酸化的机制。方法　采用半定量逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)技术检测NF M和NF LmRNA量 ,利用单链构象多态性技术检测该扩增片段是否存在突变。结果　 8例AD患者NF MmRNA(0 .30± 0 0 3)及NF LmRNA(0 4 4± 0 16 )水平较对照组 (0 4 2± 0 0 7、0 79± 0 0 9)显著偏低 (P均 <0 .0 1) ,2例AD患者存在NF M突变 ,未检测到NF L的突变。

关键词：阿尔茨海默病神经细丝蛋白质类基因突变 AD 单链构象多态性

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原花青素的药理学研究进展

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中国药理学通报 2002年第1期18卷 9-12页

作者：凌智群张晓辉谢笔钧曾繁典华中科技大学同济医学院病理生理学教研室武汉430030 华中科技大学同济医学院临床药理学教研室武汉430030 华中农业大学食品科学系武汉430070

综述近几年来国内外对原花青素在抗氧化、保护心血管、调节免疫活性、保护肝肾功能、抗诱变、抗病毒、抗癌、抗溃疡、抗微生物、促进毛发生长等生物药理活性的研究进展。

关键词：原花青素药理学研究进展抗氧化活性抗高血压

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老年轻度认知障碍患者血清氧化应激状态与幽门螺杆菌感染的关系

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中华老年医学杂志 2009年第12期28卷 969-971页

作者：申潇竹白丽娟王建枝姚秀卿成蓓华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科武汉430022 华中科技大学同济医学院病理生理教研室

目的探讨老年轻度认知障碍（MCI）患者血清氧化应激状态与幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法收集60岁以上老年人265例，分为4组：MCI（HP＋）组、MCI（HP-）组、对照（HP＋）组和对照（HP-）组。检测血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）... 详细信息

目的探讨老年轻度认知障碍（MCI）患者血清氧化应激状态与幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法收集60岁以上老年人265例，分为4组：MCI（HP＋）组、MCI（HP-）组、对照（HP＋）组和对照（HP-）组。检测血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）等氧化应激指标，以及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血尿素、尿酸、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和糖化血红蛋白（HbAlc）等生化指标，统计学软件分析组间及多因素间关系。结果（1）MCI组与对照组比较，HP阳性率差异无统计学意义；各组年龄、性别、ALT、血尿素、TC、TG和HbAlc比较，差异无统计学意义；（2）MCI（HP＋）组GSH-PX和CAT活力分别为（894．4±53．9）U／L和（14．5±1．1）U／ml，与MCI（HP-）组比较[（694．7±20．8）U／ml和（11．8±0．7）U／m1]显著增高（t=4．099、2．108，均P〈0．05）；对照（HP＋）组CAT活力为（15．4±0．9）U／ml，与对照（HP-）组比较[（13．0±0．5）U／L]显著增高（t=2，251，P〈0．05）；GSH—PX活力MCI（HP＋）组与对照（HP＋）组[（603．8±24．1）U／L]比较显著增高（t=4．926，P〈0．05）；MCI（HP-）组与对照（HP-）组[（593．5±16．6）U／ml]比较显著增高（t=3．801，P〈0．05）。各组间SOD活力比较，差异无统计学意义；（3）多元逐步回归分析，GSH—Px与年龄呈负相关（β=-0．621，P〈0．05），CAT与尿酸呈正相关（β=0．523，P〈0．05）。结论HP感染可能影响老年MCI患者与GSH—PX和CAT活力相关的氧化应激状态。

关键词：螺杆菌,幽门氧化性应激认知障碍阿尔茨海默病

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山莨菪碱对血管内皮细胞组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响及其机制研究

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中国中西医结合杂志 2004年第5期24卷 422-426页

作者：阮秋蓉宋建新邓仲端瞿智玲华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030 同济医学院附属同济医院

目的通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制。方法用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-... 详细信息

目的通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制。方法用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量:用一步凝固法检测HUVEC TF活性;Northern blot检测HUVEC TF和PAI-1的mRNA表达;为了评估上述作用是否通过NF-кB途径而转导,用电泳迁移变动检测法(EMSA)检测HUVEC核提取物NF-кB DNA结合活性。结果 LPS能使HU-VEC PAI-1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强,加入山莨菪碱后,LPS的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系。山莨菪碱能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-кB DNA结合活性。结论山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一可能是通过拮抗LPS致HUVEC TF和PAI-1的表达。而且这种拮抗作用可能通过NF-кB途径来转导。

关键词：山莨菪碱血管内皮细胞组织因子纤溶酶原激活物抑制剂1 PAI-1 内毒素

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褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2007年第4期28卷 354-357页

作者：李夏春王建枝三峡大学医学院病理生理教研室湖北宜昌443002 华中科技大学同济医学院病理生理教研室湖北武汉430030

目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予50μmol/L Mel处理,用免疫荧光检测tau蛋白磷酸化水平,32P-特异底物标记... 详细信息

目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予50μmol/L Mel处理,用免疫荧光检测tau蛋白磷酸化水平,32P-特异底物标记技术检测GSK-3活性,免疫印迹技术检测P-Ser9-GSK-3β和GSK-3β的表达水平,计算P-Ser9-GSK-3β/GSK-3β的比率。结果①CA可在N2awt细胞使tau蛋白在Ser396/404位点和Ser198/202位点过度磷酸化,同时伴有GSK-3活性升高和P-Ser9-GSK-3β表达水平降低。②Mel对CA引起的tau蛋白过度磷酸化有保护作用;Mel同时对抗CA诱导的GSK-3活性升高和P-Ser9-GSK-3β表达水平降低。结论Mel可减轻CA引起的tau蛋白过度磷酸化,其机制可能与调节细胞内P-Ser9-GSK-3β的表达水平和改变GSK-3活性有关。

关键词：花萼海绵诱癌素 tau褪黑素过度磷酸化阿尔茨海默病

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褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的神经细丝过度磷酸化的影响及机制

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西安交通大学学报（医学版） 2006年第2期27卷 123-126页

作者：李夏春张军霞王建枝三峡大学医学院病理生理教研室湖北宜昌443002 华中科技大学同济医学院病理生理教研室湖北武汉430030

目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的神经细丝过度磷酸化中的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予不同浓度Mel或维生素E(Vit E)处理,并用免疫印迹法检测神经细丝磷酸化... 详细信息

目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的神经细丝过度磷酸化中的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予不同浓度Mel或维生素E(Vit E)处理,并用免疫印迹法检测神经细丝磷酸化水平和蛋白磷酸酯酶2A(PP-2A)含量,32P-特异底物标记技术检测PP-2A活性。结果①CA可在N2awt细胞引起神经细丝过度磷酸化,同时伴有PP-2A含量和活性降低。②Mel对CA引起的神经细丝过度磷酸化有保护作用,且强于Vit E;Mel同时对抗CA诱导的PP-2A活性和含量降低。结论Mel可通过调节细胞内PP-2A的含量和活性而减轻CA引起的神经细丝过度磷酸化。

关键词：阿尔茨海默病花萼海绵诱癌素褪黑素神经细丝过度磷酸化

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青心酮对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样硬化形成及斑块中主要细胞的TLR4表达的影响

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中国现代应用药学 2010年第1期27卷 1-5页

作者：张代娟刘同美刘江月崔晓栋郭军堂王建英叶笃筠潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053 华中科技大学同济医学院病理生理教研室武汉430030

目的观察青心酮对小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块中平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞Toll样受体4表达(Toll-like receptor 4,TLR4)的影响,及对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的影响。方法取小鼠胸主动脉,进行平滑肌细胞、内皮细胞... 详细信息

目的观察青心酮对小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块中平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞Toll样受体4表达(Toll-like receptor 4,TLR4)的影响,及对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的影响。方法取小鼠胸主动脉,进行平滑肌细胞、内皮细胞的原代培养,RAW264.7(小鼠巨噬细胞)细胞株传代培养。实验分4组:空白对照组,脂多糖(LPS)组,青心酮组,辛伐他汀组。收集各组细胞总mRNA及蛋白,应用RT-PCR及Western-blot方法检测TLR4 mRNA及蛋白。取30只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成3组:模型组(n=10),每天生理盐水灌胃;青心酮治疗组(n=10)经胃管灌注青心酮10mg·kg-1·d-1,辛伐他汀治疗组(n=10)经胃管灌注辛伐他汀10mg·kg-1·d-1。所有实验小鼠均饲以"西方类型膳食"饲料12周。剪取主动脉根部切片及HE染色观察主动脉粥样硬化病变情况。结果1×10-7mol·L-1青心酮组血管平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞TLR4 mRNA和蛋白含量明显低于未处理组(P<0.01);与辛伐他汀组比较无显著性差异;青心酮组AS病灶形成减少。结论青心酮可下调LPS活化的小鼠平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞TLR4mRNA和蛋白的表达,在一定程度上能减少AS病灶的形成,可能通过TLR4途径发挥其作用。

关键词：青心酮 Toll样受体4 动脉粥样硬化

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突变型人APP基因与增强型绿色荧光蛋白基因融合载体的构建

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中国老年学杂志 2009年第21期29卷 2746-2748页

作者：张丽娟王凤斌成敏刘蓉潍坊医学院生理学教研室山东潍坊261042 华中科技大学同济医学院病理生理系

目的构建携带突变型人淀粉样前体蛋白基因(APP695)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因融合载体。方法在NCBI上查找APP695的序列,设计引物。以pCB6质粒携带的野生型APP695序列为模板,以突变体引物扩增突变型APP695。将突变型APP695与pIRES2-... 详细信息

目的构建携带突变型人淀粉样前体蛋白基因(APP695)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因融合载体。方法在NCBI上查找APP695的序列,设计引物。以pCB6质粒携带的野生型APP695序列为模板,以突变体引物扩增突变型APP695。将突变型APP695与pIRES2-EGFP连接并测序证实。结果经过酶切鉴定、PCR和DNA测序等方法,证实构建的pIRES2-EGFP/APP695突变型质粒载体序列正确。结论成功构建APP695-EGFP融合基因载体,为研究AD发病的分子机制和治疗时的药物筛选奠定基础。

关键词：瑞典突变APP695 增强型绿色荧光蛋白 APP695-EGFP融合基因载体

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