检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：熊艳景小鹏刘蓉王建枝华中科技大学同济医学院病理生理学系教育部神经系统疾病重点实验室

目的:蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)在阿尔茨海默病(AD)脑中活性下降并通过促进tau蛋白过度磷酸化,但其活性下降的机制不明。前期研究结果表明PP2A催化亚基(PP2Ac)的酪氨酸307位点(Y307)的磷酸化参与了PP2A失活,本研究进一步探讨了锌离子对PP2Ac... 详细信息

目的:蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)在阿尔茨海默病(AD)脑中活性下降并通过促进tau蛋白过度磷酸化,但其活性下降的机制不明。前期研究结果表明PP2A催化亚基(PP2Ac)的酪氨酸307位点(Y307)的磷酸化参与了PP2A失活,本研究进一步探讨了锌离子对PP2Ac(Y307)和tau蛋白磷酸化的作用。方法:实验在整体和细胞水平进行。整体水平采用SD大鼠侧脑室注

关键词： tau 磷酸化 Src 锌离子

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锌离子通过Src途径抑制PP2A和促进tau蛋白过度磷酸化

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2052-2052页

作者：熊艳景小鹏刘蓉王建枝华中科技大学同济医学院病理生理学系教育部神经系统疾病重点实验室湖北武汉430000

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热休克蛋白40和热休克蛋白70抑制N2a细胞内突变亨廷顿蛋白聚积和毒性

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解剖学报 2009年第4期40卷 517-521页

作者：叶翠芳李和华中科技大学同济医学院解剖学系组织学胚胎学教研室教育部神经系统疾病重点实验室

目的研究热休克蛋白40（HSP40）和热休克蛋白70（HSP70）对N2a细胞内突变亨廷顿蛋白（htt）聚集物形成和毒性的影响。方法应用荧光显微镜术和免疫印迹技术检测单独或共同过表达HSP40和HSP70对N2a细胞内转染的突变htt（含有150个谷氨酰... 详细信息

目的研究热休克蛋白40（HSP40）和热休克蛋白70（HSP70）对N2a细胞内突变亨廷顿蛋白（htt）聚集物形成和毒性的影响。方法应用荧光显微镜术和免疫印迹技术检测单独或共同过表达HSP40和HSP70对N2a细胞内转染的突变htt（含有150个谷氨酰胺重复数,150Q）聚集物形成的影响;应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析细胞活力和比色法检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果单独过表达HSP40或HSP70,尤其是共同过表达HSP40和HSP70显著减少150Q htt在N2a细胞内的聚积,各组含有聚集物的细胞为（n=1 000）：仅表达150Q htt组约50%,过表达HSP40组约12%,过表达HSP70组约15%,共同过表达HSP40和HSP70组约5%。MTT分析结果显示,单独尤其是共同过表达HSP40和HSP70能显著增加150Q细胞的活力（P＆lt;0.01,n=3）,同时减少ROS产生（P＆lt;0.01,n=3）。结论HSP40和HSP70通过抑制细胞内突变htt聚积以及减少氧化应激而增加150Q N2a细胞活力。

关键词：亨廷顿蛋白热休克蛋白40 热休克蛋白70 活性氧检测免疫印迹四甲基偶氮唑盐 N2a细胞

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Tau蛋白去磷酸化促凋亡及其机制研究

Tau蛋白去磷酸化促凋亡及其机制研究

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2009全国抗衰老与老年痴呆学术会议

作者：刘欣安廖凯田青王建枝华中科技大学同济医学院病理生理系教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室

目的本课题组已证实tau蛋白过度磷酸化过程参与了神经元逃逸凋亡并发生退行性变性死亡,本研究将进一步研究tau蛋白去磷酸化过程在凋亡发生中的作用及可能机制。

关键词：阿尔茨海默病 tau蛋白蛋白磷酸酯酶-2A Bcl-2 凋亡

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14-3-3gamma蛋白结合beta-catenin下调Bax保护缺血神经元

14-3-3gamma蛋白结合beta-catenin下调Bax保护缺血神经元

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：陈晓钎赖晓晶罗镇钊李莉王小西刘倩蓉教育部暨湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理学系

目的 14-3-3蛋白主要在脑组织高表达,但其在神经元的功能还远不清楚。14-3-3蛋白主要通过与其它蛋白结合对细胞的存活或凋亡、细胞周期、细胞代谢等生命活动发挥重要信号转导调控作用。我们曾报道了14-3-3gamma蛋白在缺血损伤的星形胶... 详细信息

目的 14-3-3蛋白主要在脑组织高表达,但其在神经元的功能还远不清楚。14-3-3蛋白主要通过与其它蛋白结合对细胞的存活或凋亡、细胞周期、细胞代谢等生命活动发挥重要信号转导调控作用。我们曾报道了14-3-3gamma蛋白在缺血损伤的星形胶质细胞中表达上调并与p-Bad S112结合发挥抗凋亡作用。但14-3-3蛋白在神经元缺血损伤过程中的细胞保护作用和机制还不明了。本研究旨在探讨14-3-3蛋白在缺血损伤神经元中的保护作用及其抗凋亡机制。方法 Real-time PCR、Western blot、组化方法检测14-3-3等蛋白的表达;过表达、siRNA研究14-3-3蛋白的细胞保护作用;免疫共沉淀、FRET技术研究14-3-3蛋白与其它蛋白的相互作用。脑定位注射病毒过表达14-3-3gamma研究其抗缺血损伤作用。结果 (1)14-3-3蛋白不同亚型在缺血神经元有差异表达,其中14-3-3gamma是主要上调的亚类;(2)过表达14-3-3不同亚类有保护细胞缺血损伤作用,其中gamma亚类的作用最明显;(3)siRNA抑制14-3-3gamma的表达加重缺血神经元的凋亡;(4)14-3-3gamma与p-beta-cateninS37结合增加,而与ASK-1,Bax,Bad不结合或结合无变化;(5)过表达14-3-3gamma、beta-catenin下调Bax的表达,而siRNA抑制14-3-3gamma的表达增加Bax的表达。结论 14-3-3gamma通过beta-catenin下调Bax对缺血神经元起保护作用。

关键词： 14-3-3蛋白 beta-catenin Bax 神经元缺血保护

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阿尔茨海默病的拉曼光谱研究——从病理学到临床诊断

阿尔茨海默病的拉曼光谱研究——从病理学到临床诊断

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第十五届全国光散射学术会议

作者：陈瀑沈爱国田青王建枝赵伟甘胜伟袁华王小华胡继明武汉大学化学与分子科学学院生物医学分析化学教育部重点实验室华中科技大学基础医学院湖北省神经系统疾病重点实验室武汉大学基础医学院

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),即我们所说的老年性痴呆,是一种至今病因不明的多源性脑退行性疾病,已成为医学和社会所面临的严峻问题,引起了政府和医学工作者的广泛关注。本文从AD动物模型取材,对正常和AD大鼠脑海马组织,... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),即我们所说的老年性痴呆,是一种至今病因不明的多源性脑退行性疾病,已成为医学和社会所面临的严峻问题,引起了政府和医学工作者的广泛关注。本文从AD动物模型取材,对正常和AD大鼠脑海马组织,以及正常和AD转基因小鼠的外周血液血小板进行显微拉曼检测,然后将所得光谱进行统计学分析,不仅首次从分子层面揭示了阿尔茨海默病早期病变部位——脑海马的病理改变,而且对AD的临床快速、精确诊断作了初步探索。

关键词：阿尔茨海默病拉曼光谱临床诊断病理学

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不同剂量四氨基吡啶对气道反应性的影响

不同剂量四氨基吡啶对气道反应性的影响

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湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：张少华曹福元王迪浔教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理系

目的:研究不同剂量的延迟电压门控性钾通道(Kv)阻断剂4-aminopyridine(4-AP)对大鼠气道反应性的影响。方法:用大鼠离体气管张力实验观察不同剂量4-AP对不同浓度组胺所

关键词：组胺四氨基吡啶气道反应

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酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)在Tg576转基因小鼠脑中的表达与分布及其与Tau不同磷酸化位点的关系

酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)在Tg576转基因小鼠脑中的表达与分...

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湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：师海蓉王建枝教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理系

目的:探讨酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)在正常及APP转基因鼠脑中的表达与分布及其与AD重要病理特征Tau的关系。酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)也叫做PP2A(蛋白磷酸酯酶2A)磷酸酶活化因子,是新近发现的一种高度保守的蛋白,大量体外实验... 详细信息

目的:探讨酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)在正常及APP转基因鼠脑中的表达与分布及其与AD重要病理特征Tau的关系。酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)也叫做PP2A(蛋白磷酸酯酶2A)磷酸酶活化因子,是新近发现的一种高度保守的蛋白,大量体外实验已证实其可使失

关键词：酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA) PP2A(蛋白磷酸酯酶2A) Tau Tg2576转基因小鼠

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高同型半胱氨酸诱导老年大鼠阿耳茨海默氏样病理变化及其可能机制

高同型半胱氨酸诱导老年大鼠阿耳茨海默氏样病理变化及其可能机制

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湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：魏伟王建枝教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理系

背景:流行病学调查研究和临床资料都说明在阿耳茨海默氏病人血浆中同型半胱氨酸的水平明显增高,但是在老年大鼠体内高同型半胱氨酸血症所诱导的阿耳茨海默氏样病理改变还是不清楚的,因此我们研究了老年大鼠在高同型半胱氨酸血症条件下ta... 详细信息

背景:流行病学调查研究和临床资料都说明在阿耳茨海默氏病人血浆中同型半胱氨酸的水平明显增高,但是在老年大鼠体内高同型半胱氨酸血症所诱导的阿耳茨海默氏样病理改变还是不清楚的,因此我们研究了老年大鼠在高同型半胱氨酸血症条件下tau蛋白的磷酸化、可溶性、微管结合能力的变化及引起这些变化的潜在机制,同时检测大鼠的记忆改变。

关键词：阿耳茨海默氏病同型半胱氨酸 Tau 磷酸化糖原合酶激酶3(GSK-3β) 蛋白质磷酸酶2A (PP2A)

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褪黑素对于12月龄Tg2576小鼠中tau的过度磷酸化的保护作用及其可能机制

褪黑素对于12月龄Tg2576小鼠中tau的过度磷酸化的保护作用及其可...

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湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：彭彩霞王建枝教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理系

背景:阿尔茨海默病(AD)两个关键的病理改变是细胞外以Aβ为主要成份的老年班和细胞内的神经元纤维缠结的形成。神经元纤维缠结的主要组成成份是过度磷酸化的tau。APP转基因小鼠(Tg2576)过度表达βAPP并且在脑内形成Aβ淀粉样变性及行为... 详细信息

背景:阿尔茨海默病(AD)两个关键的病理改变是细胞外以Aβ为主要成份的老年班和细胞内的神经元纤维缠结的形成。神经元纤维缠结的主要组成成份是过度磷酸化的tau。APP转基因小鼠(Tg2576)过度表达βAPP并且在脑内形成Aβ淀粉样变性及行为学异常。在Tg2576小鼠

关键词：阿尔茨海默病 Tg2576 Tau 过度磷酸化糖原合酶激酶3(GSK-3β)

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