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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：陈建国王芳胡壮丽王伟吴文宁华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系华中科技大学生物医药研究院教育部神经系统重大疾病重点实验室

下丘脑是神经-内分泌两大机能系统的结合点,在维持机体生命活动和内环境恒定中起重要的作用。许多能量代谢调节激素如瘦素(leptin)、胰岛素(insulin)和开胃素(orexin)等对离子通道的调节,影响影响突触传递,递质释放和信号转导过程,介导&... 详细信息

下丘脑是神经-内分泌两大机能系统的结合点,在维持机体生命活动和内环境恒定中起重要的作用。许多能量代谢调节激素如瘦素(leptin)、胰岛素(insulin)和开胃素(orexin)等对离子通道的调节,影响影响突触传递,递质释放和信号转导过程,介导"能量代谢-神经内分泌"的联动调控过程,也参与调节其他的中枢神经系统功能。本实验室研究发现,orexin-A增加下丘脑NPY神经元L-型钙电流,进而钙依赖性地激活下丘脑AMPK,影响食欲行为。L-型钙通道阻断剂也能抑制orexin-A诱导的AMPK激活、摄食增加。Leptin通过不同的受体后信号级联通路差异性地调节下丘脑NPY神经元和POMC神经元钙电流及BK电流。进一步实验发现,leptin的作用不只是局限于能量代谢调控,还可减少动物基础状态下以及应激状态下焦虑样行为,该作用与其激活杏仁核区域NMDA受体,削弱杏仁核突触传递易化,促进恐惧记忆消散有关。因此,通过调节能量代谢激素及其信号通路有望成为干预衰老发生发展和治疗情感障碍性疾病的新策略。

关键词：能量代谢调节激素离子通道突触可塑性

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巯基化合物对海马突触可塑性的调节作用及机制

巯基化合物对海马突触可塑性的调节作用及机制

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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：吴鹏飞胡壮丽杨远坚王芳陈建国华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系华中科技大学生物医药研究院教育部神经系统重大疾病重点实验室

目的研究巯基化合物DTT,β-ME等对于突触可塑性的调节作用,探索改变巯基氧化还原状态影响突触功能的分子机制。方法离体脑片场电位记录,WESTERN BLOTTING,BS3法检测膜蛋白水平。结果 1)巯基化合物DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片... 详细信息

目的研究巯基化合物DTT,β-ME等对于突触可塑性的调节作用,探索改变巯基氧化还原状态影响突触功能的分子机制。方法离体脑片场电位记录,WESTERN BLOTTING,BS3法检测膜蛋白水平。结果 1)巯基化合物DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片,可以显著增加高频刺激引起的海马区的LTP;2)DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片,可以明显抑制低频刺激引起的海马区LTD;3)DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片,可以增加突触后NMDA受体的功能;4)巯基氧化剂DTNB(100μmol·L)可以损伤高频刺激引起的海马区LTP;5)DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片,可以增加突触后AMPA受体的上膜,但不影响突触后AMPA受体总的表达,提示其影响了突触后AMPA受体的膜转运;6)DTT(50μmol·L)急性孵育脑片,不影响突触后PKA,PKC、ERK1/2等信号通路的磷酸化水平;7)DTT,β-ME(50μmol·L)急性孵育脑片可以逆转衰老引起的海马区LTP损伤;8)经典的抗氧化剂维生素C、维生素E不可以逆转衰老引起的海马区LTP损伤;9)抗氧化剂维生素C、维生素E(100μmol·L～1 mmol·L)急性孵育脑片,不影响海马区的LTP;10)DTT(50μmol·L)急性孵育脑片可以逆转过氧化氢(200μmol·L)引起的海马区LTP损伤。结论巯基化合物DTT,β-ME等可以调节海马区突触可塑性,主要机制为直增强了NMDA受体的功能,并影响了AMAR受体的膜转运。提示巯基类药物可能在治疗学习记忆障碍相关疾病中有着潜在的应用前景。

关键词：巯基化合物突触可塑性氧化还原

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AQP4对杏仁核突触可塑性和恐惧记忆的影响及机制

AQP4对杏仁核突触可塑性和恐惧记忆的影响及机制

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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：李炎坤王芳王伟陈建国华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系华中科技大学生物医药研究院教育部神经系统重大疾病重点实验室湖北武汉430030

目的 AQP4是一种水通道蛋白,广泛表达于脑内星形胶质细胞,其主要功能是维持脑内水的稳态.最近发现AQP4也参与调节胶质细胞的功能,而胶质细胞除了对神经元其支撑作用外,还参与调节突触可塑性.本文研究了AQP4对杏仁核突触可塑性和恐惧记... 详细信息

目的 AQP4是一种水通道蛋白,广泛表达于脑内星形胶质细胞,其主要功能是维持脑内水的稳态.最近发现AQP4也参与调节胶质细胞的功能,而胶质细胞除了对神经元其支撑作用外,还参与调节突触可塑性.本文研究了AQP4对杏仁核突触可塑性和恐惧记忆的影响及机制,以期发现AQP4新的病理生理功能.方法采用场电位技术记录AQP4野生(WT)鼠和敲除(KO)鼠离体脑片杏仁核的LTP;采用行为学方法测试WT鼠和KO鼠杏仁核依赖的恐惧记忆;采用western blotting检测WT鼠和KO鼠杏仁核区GLT-1的变化.结果 ①电生理学结果显示,与WT鼠比较,KO鼠杏仁核的基础突触传递(输入输出反应和双脉冲易化)没有明显改变,但LTP明显受损(WT：137.9±6.6％,n=11;KO：111.1±5.1％,n=13;P＜0.01);②行为学测试结果显示,与WT鼠相比,KO鼠的自发活动和痛阈并没有明显改变,但杏仁核依赖的恐惧记忆明显受损(WT：48.1±4.8％,n=8;KO：32.0±3.6％,n=8;P ＜0.01);③Western blotting检测发现,KO鼠杏仁核GLT-1表达明显下调(P＜0.01);④头孢三嗪(Cef)上调KO鼠杏仁核GLT-1的表达,并逆转LTP和恐惧记忆的损伤.结论 AQP4通过改变GLT-1的表达从而调节杏仁核的LP和恐惧记忆.

关键词：水通道蛋白-4 杏仁核突触可塑性谷氨酸转运体

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锌离子通过Src途径抑制PP2A和促进tau蛋白过度磷酸化

锌离子通过Src途径抑制PP2A和促进tau蛋白过度磷酸化

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：熊艳景小鹏刘蓉王建枝华中科技大学同济医学院病理生理学系教育部神经系统疾病重点实验室

目的:蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)在阿尔茨海默病(AD)脑中活性下降并通过促进tau蛋白过度磷酸化,但其活性下降的机制不明。前期研究结果表明PP2A催化亚基(PP2Ac)的酪氨酸307位点(Y307)的磷酸化参与了PP2A失活,本研究进一步探讨了锌离子对PP2Ac... 详细信息

目的:蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)在阿尔茨海默病(AD)脑中活性下降并通过促进tau蛋白过度磷酸化,但其活性下降的机制不明。前期研究结果表明PP2A催化亚基(PP2Ac)的酪氨酸307位点(Y307)的磷酸化参与了PP2A失活,本研究进一步探讨了锌离子对PP2Ac(Y307)和tau蛋白磷酸化的作用。方法:实验在整体和细胞水平进行。整体水平采用SD大鼠侧脑室注

关键词： tau 磷酸化 Src 锌离子

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锌离子通过Src途径抑制PP2A和促进tau蛋白过度磷酸化

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2052-2052页

作者：熊艳景小鹏刘蓉王建枝华中科技大学同济医学院病理生理学系教育部神经系统疾病重点实验室湖北武汉430000

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热休克蛋白40和热休克蛋白70抑制N2a细胞内突变亨廷顿蛋白聚积和毒性

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解剖学报 2009年第4期40卷 517-521页

作者：叶翠芳李和华中科技大学同济医学院解剖学系组织学胚胎学教研室教育部神经系统疾病重点实验室

目的研究热休克蛋白40（HSP40）和热休克蛋白70（HSP70）对N2a细胞内突变亨廷顿蛋白（htt）聚集物形成和毒性的影响。方法应用荧光显微镜术和免疫印迹技术检测单独或共同过表达HSP40和HSP70对N2a细胞内转染的突变htt（含有150个谷氨酰... 详细信息

目的研究热休克蛋白40（HSP40）和热休克蛋白70（HSP70）对N2a细胞内突变亨廷顿蛋白（htt）聚集物形成和毒性的影响。方法应用荧光显微镜术和免疫印迹技术检测单独或共同过表达HSP40和HSP70对N2a细胞内转染的突变htt（含有150个谷氨酰胺重复数,150Q）聚集物形成的影响;应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析细胞活力和比色法检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果单独过表达HSP40或HSP70,尤其是共同过表达HSP40和HSP70显著减少150Q htt在N2a细胞内的聚积,各组含有聚集物的细胞为（n=1 000）：仅表达150Q htt组约50%,过表达HSP40组约12%,过表达HSP70组约15%,共同过表达HSP40和HSP70组约5%。MTT分析结果显示,单独尤其是共同过表达HSP40和HSP70能显著增加150Q细胞的活力（P＆lt;0.01,n=3）,同时减少ROS产生（P＆lt;0.01,n=3）。结论HSP40和HSP70通过抑制细胞内突变htt聚积以及减少氧化应激而增加150Q N2a细胞活力。

关键词：亨廷顿蛋白热休克蛋白40 热休克蛋白70 活性氧检测免疫印迹四甲基偶氮唑盐 N2a细胞

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Tau蛋白去磷酸化促凋亡及其机制研究

Tau蛋白去磷酸化促凋亡及其机制研究

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2009全国抗衰老与老年痴呆学术会议

作者：刘欣安廖凯田青王建枝华中科技大学同济医学院病理生理系教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室

目的本课题组已证实tau蛋白过度磷酸化过程参与了神经元逃逸凋亡并发生退行性变性死亡,本研究将进一步研究tau蛋白去磷酸化过程在凋亡发生中的作用及可能机制。

关键词：阿尔茨海默病 tau蛋白蛋白磷酸酯酶-2A Bcl-2 凋亡

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14-3-3gamma蛋白结合beta-catenin下调Bax保护缺血神经元

14-3-3gamma蛋白结合beta-catenin下调Bax保护缺血神经元

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：陈晓钎赖晓晶罗镇钊李莉王小西刘倩蓉教育部暨湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理学系

目的 14-3-3蛋白主要在脑组织高表达,但其在神经元的功能还远不清楚。14-3-3蛋白主要通过与其它蛋白结合对细胞的存活或凋亡、细胞周期、细胞代谢等生命活动发挥重要信号转导调控作用。我们曾报道了14-3-3gamma蛋白在缺血损伤的星形胶... 详细信息

目的 14-3-3蛋白主要在脑组织高表达,但其在神经元的功能还远不清楚。14-3-3蛋白主要通过与其它蛋白结合对细胞的存活或凋亡、细胞周期、细胞代谢等生命活动发挥重要信号转导调控作用。我们曾报道了14-3-3gamma蛋白在缺血损伤的星形胶质细胞中表达上调并与p-Bad S112结合发挥抗凋亡作用。但14-3-3蛋白在神经元缺血损伤过程中的细胞保护作用和机制还不明了。本研究旨在探讨14-3-3蛋白在缺血损伤神经元中的保护作用及其抗凋亡机制。方法 Real-time PCR、Western blot、组化方法检测14-3-3等蛋白的表达;过表达、siRNA研究14-3-3蛋白的细胞保护作用;免疫共沉淀、FRET技术研究14-3-3蛋白与其它蛋白的相互作用。脑定位注射病毒过表达14-3-3gamma研究其抗缺血损伤作用。结果 (1)14-3-3蛋白不同亚型在缺血神经元有差异表达,其中14-3-3gamma是主要上调的亚类;(2)过表达14-3-3不同亚类有保护细胞缺血损伤作用,其中gamma亚类的作用最明显;(3)siRNA抑制14-3-3gamma的表达加重缺血神经元的凋亡;(4)14-3-3gamma与p-beta-cateninS37结合增加,而与ASK-1,Bax,Bad不结合或结合无变化;(5)过表达14-3-3gamma、beta-catenin下调Bax的表达,而siRNA抑制14-3-3gamma的表达增加Bax的表达。结论 14-3-3gamma通过beta-catenin下调Bax对缺血神经元起保护作用。

关键词： 14-3-3蛋白 beta-catenin Bax 神经元缺血保护

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不同剂量四氨基吡啶对气道反应性的影响

不同剂量四氨基吡啶对气道反应性的影响

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湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：张少华曹福元王迪浔教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理系

目的:研究不同剂量的延迟电压门控性钾通道(Kv)阻断剂4-aminopyridine(4-AP)对大鼠气道反应性的影响。方法:用大鼠离体气管张力实验观察不同剂量4-AP对不同浓度组胺所

关键词：组胺四氨基吡啶气道反应

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酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)在Tg576转基因小鼠脑中的表达与分布及其与Tau不同磷酸化位点的关系

酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)在Tg576转基因小鼠脑中的表达与分...

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湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：师海蓉王建枝教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理系

目的:探讨酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)在正常及APP转基因鼠脑中的表达与分布及其与AD重要病理特征Tau的关系。酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)也叫做PP2A(蛋白磷酸酯酶2A)磷酸酶活化因子,是新近发现的一种高度保守的蛋白,大量体外实验... 详细信息

目的:探讨酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)在正常及APP转基因鼠脑中的表达与分布及其与AD重要病理特征Tau的关系。酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA)也叫做PP2A(蛋白磷酸酯酶2A)磷酸酶活化因子,是新近发现的一种高度保守的蛋白,大量体外实验已证实其可使失

关键词：酪氨酸磷酸酯酶活化因子(PTPA) PP2A(蛋白磷酸酯酶2A) Tau Tg2576转基因小鼠

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