检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2006年第3期22卷 506-510页

作者：李宏莲王少辉廖晓梅王小川王群王建枝华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学教研室华中科技大学同济医学院病理生理学系

目的:探讨在体转染GSK-3β对tau蛋白在PHF-1位点磷酸化的影响。方法:21只大鼠随机分为GSK-3β转染组、空载体组和空白对照组3组:0.1μg/3μLGSK-3β-HA质粒和空载体分别注射入大鼠大脑,对照组大鼠不作处理,应用免疫印迹和免疫组织化学检... 详细信息

目的:探讨在体转染GSK-3β对tau蛋白在PHF-1位点磷酸化的影响。方法:21只大鼠随机分为GSK-3β转染组、空载体组和空白对照组3组:0.1μg/3μLGSK-3β-HA质粒和空载体分别注射入大鼠大脑,对照组大鼠不作处理,应用免疫印迹和免疫组织化学检测GSK-3β的表达,并应用磷酸化位点特异性抗体PHF-1检测tau蛋白的磷酸化水平。结果:转染48h后,GSK-3β-HA表达在转染组;并且在转染区域的神经元内异常过度磷酸化tau蛋白(在PHF-1表位)聚积;异常过度磷酸化的tau蛋白与GSK-3β共定位。结论:在体转染GSK-3β引起导致神经退行性疾病发生机制相关的tau蛋白异常过度磷酸化,这进一步证明了GSK-3β是tau蛋白异常过度磷酸化的一个关键激酶,并且可作为一个防治与tau相关的神经退行性疾病的靶点。

关键词：糖原合成酶激酶3 tau蛋白质类磷酸化

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慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响

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神经解剖学杂志 2009年第2期25卷 141-146页

作者：肖娟娟刘能保王秋桂张敏海周艳玲刘向前华中科技大学同济医学院组织与胚胎学教研室武汉430030 咸宁学院医学院组织与胚胎学教研室咸宁437100

本实验通过观察慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响,探讨慢性复合应激与海马神经发生的关系。将成年雄性大鼠32只随机分为慢性复合应激组(简称应激组)和正常对照组(简称对照组)。应激组动物每天不规律交替暴露于四种复合应激原... 详细信息

本实验通过观察慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响,探讨慢性复合应激与海马神经发生的关系。将成年雄性大鼠32只随机分为慢性复合应激组(简称应激组)和正常对照组(简称对照组)。应激组动物每天不规律交替暴露于四种复合应激原中,共持续6周。然后运用免疫组织化学染色、Western-blot和RT-PCR技术分别观察海马内NeuroD阳性神经元数量、NeuroD蛋白水平和核酸水平的变化。结果显示:慢性复合应激组动物海马齿状回NeuroD阳性神经元数量明显增多(P<0.05);海马NeuroD蛋白的表达明显增强(P<0.05);海马NeuroD mRNA水平明显上调(P<0.05)。表明慢性复合应激可引起海马NeuroD阳性神经元数量增多和NeuroD表达水平升高,提示慢性复合应激可能促进大鼠海马的神经发生。

关键词：慢性复合应激海马 NeuroD 神经发生大鼠

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胰岛素抑制突变亨廷顿蛋白的聚积和毒性

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中国医院药学杂志 2008年第16期28卷 1325-1328页

作者：叶翠芳李和刘思何小波邹玮华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学室湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院

目的:探讨胰岛素对细胞内突变亨廷顿蛋白(Huntingtin,htt)聚集物形成及其细胞毒性的影响。方法:利用脂质体转染法在培养的Hela细胞和HEK293细胞瞬时或稳定转染编码正常或突变htt的氨基末端片段的cDNA,检测不同浓度胰岛素刺激对细胞内突... 详细信息

目的:探讨胰岛素对细胞内突变亨廷顿蛋白(Huntingtin,htt)聚集物形成及其细胞毒性的影响。方法:利用脂质体转染法在培养的Hela细胞和HEK293细胞瞬时或稳定转染编码正常或突变htt的氨基末端片段的cDNA,检测不同浓度胰岛素刺激对细胞内突变htt聚集物形成以及细胞活力的影响。结果:在瞬时转染的Hela细胞和稳定转染的HEK293细胞中,含20个谷氨酰胺重复序列(20Q)的正常htt氨基末端片段弥散分布在胞浆内,而含150个谷氨酰胺重复序列(150Q)的突变htt氨基末端片段在多数细胞胞浆或核内形成聚集物。150Q的Hela和HEK293细胞经一定浓度的胰岛素刺激后聚集物的形成显著减少,细胞活力也明显提高。而胰岛素的刺激对20Q的细胞内正常htt的表达以及细胞活力无明显影响。结论:胰岛素能有效抑制细胞内突变htt聚集物的形成及其细胞毒性。

关键词：亨廷顿病亨廷顿蛋白胰岛素聚集物毒性

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正常骨骺的动态钆增强MRI研究

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临床放射学杂志 2006年第10期25卷 971-974页

作者：李小明漆剑频王仁法夏黎明唐立华郑江伟武汉华中科技大学附属同济医学院同济医院放射科 430030 同济医学院组织胚胎学教研室

目的运用动态钆增强MRI技术,评价正常骨骺软骨、生长板软骨、海绵状骨松质、干骺端等不同解剖区域的血液供应特征。材料与方法10只2周大的健康乳猪,共20个股骨远端。采用GE1.5T磁共振扫描仪,作钆增强动态MRI,即运用时间分辨率为3s的扰... 详细信息

目的运用动态钆增强MRI技术,评价正常骨骺软骨、生长板软骨、海绵状骨松质、干骺端等不同解剖区域的血液供应特征。材料与方法10只2周大的健康乳猪,共20个股骨远端。采用GE1.5T磁共振扫描仪,作钆增强动态MRI,即运用时间分辨率为3s的扰相梯度回波(SPGR)技术,在静脉注射钆之前、注射过程之中及之后连续扫描,全部成像时间为4min多钟。计算在动态钆增强MRI上骨骺及干骺端各个解剖区域在不同时间的增强率,并与相应组织学发现作对照研究。结果生长板软骨的增强率比骨骺软骨的增强率有明显增高(P<0.001);与各解剖区域的增强率相比,海绵状骨松质的增强率最高(P<0.001);与生长板和海绵状骨松质相比,骨骺软骨的强化最慢(P<0.001),而生长板与海绵状骨松质强化快慢之间差异无统计学意义(P>0.1)。组织学研究所显示的生长板软骨、骨骺软骨、干骺端等不同解剖区域的血管密度分布特征与相应部位的增强率及强化快慢所提示的血供状态基本相吻合。结论动态钆增强MRI能够显示骨骺不同解剖区域的血液灌注特征。

关键词：软骨磁共振成像钆

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不同年龄组大鼠疼痛刺激后脊髓后角谷氨酸受体2的表达

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解剖学杂志 2006年第3期29卷 314-316,331页

作者：罗涛刘胜洪王芳蒋俊袁琳娜周琳娜王小丽华中科技大学同济医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室武汉430030

目的:探讨谷氨酸受体2(GluR-2)在疼痛模型大鼠脊髓后角表达的定位、定量变化、年龄差别及其意义。方法:应用免疫组织化学方法检测GluR-2在脊髓后角的表达,并用图像分析系统和Western印迹法进行定量处理。结果:疼痛刺激后,中年、青年组... 详细信息

目的:探讨谷氨酸受体2(GluR-2)在疼痛模型大鼠脊髓后角表达的定位、定量变化、年龄差别及其意义。方法:应用免疫组织化学方法检测GluR-2在脊髓后角的表达,并用图像分析系统和Western印迹法进行定量处理。结果:疼痛刺激后,中年、青年组大鼠刺激侧脊髓后角GluR-2阳性反应均有增加。老年组大鼠脊髓后角刺激侧GluR-2免疫反应变化不明显。且青年大鼠刺激侧比中年大鼠刺激侧的增加量多。Western印迹结果与免疫组化结果一致。结论:疼痛刺激可以上调脊髓后角GluR-2的表达,但这种上调因年龄不同而存在差异。

关键词：谷氨酸受体2 疼痛脊髓年龄

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突变亨廷顿蛋白对葡萄糖代谢的影响及其机制

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中国组织化学与细胞化学杂志 2015年第5期23卷 484-488页

作者：孙云李臻丁丹丹曹玉洁秦婉张琪叶翠芳华中科技大学同济医学院基础医学院组织胚胎学教研室华中科技大学同济医学院

亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)是一种常染色体显性遗传性的神经退行性疾病,主要累及中老年人群。HD患者除了表现出运动失调、认知异常、体重减轻外,还有明显的葡萄糖糖代谢异常,甚至发生糖尿病。本文综述了HD葡萄糖代谢紊乱及其... 详细信息

亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)是一种常染色体显性遗传性的神经退行性疾病,主要累及中老年人群。HD患者除了表现出运动失调、认知异常、体重减轻外,还有明显的葡萄糖糖代谢异常,甚至发生糖尿病。本文综述了HD葡萄糖代谢紊乱及其机制的研究现状。突变的亨廷顿蛋白(huntingtin,Htt)在神经元和外周组织如胰岛内广泛表达,并对细胞造成毒性损伤。突变Htt诱发葡萄糖代谢异常和糖尿病的机制尚不明确。以往的研究已经证实突变Htt可能通过多个机制损伤胰岛β细胞功能:胰岛素分泌小泡数减少,胰岛素基因表达降低,胰岛素分泌的抑制和线粒体功能损伤所致的系统能量稳态失衡。其中线粒体损伤和能量代谢异常是多种神经退行性疾病和II型糖尿病共有的发病机制。

关键词：亨廷顿病亨廷顿蛋白糖尿病血糖胰岛素

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皮质酮对原代培养海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的改变

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中国组织化学与细胞化学杂志 2005年第5期14卷 566-571页

作者：张敏海程少容刘能保孙臣友李辉李晓恒洪小平华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学教研室武汉430030

目的研究皮质酮对大鼠海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的影响。方法以体外原代培养的大鼠海马神经元为研究对象,根据影响因素,即给予的不同浓度皮质酮和其它因素分为8个组对照组、10-7mol/L皮质酮组(简称10-7组)、10-6mol/L皮... 详细信息

目的研究皮质酮对大鼠海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的影响。方法以体外原代培养的大鼠海马神经元为研究对象,根据影响因素,即给予的不同浓度皮质酮和其它因素分为8个组对照组、10-7mol/L皮质酮组(简称10-7组)、10-6mol/L皮质酮组(简称10-6组)、10-5mol/L皮质酮组(简称10-5组)、10-6+高糖组、10-5+高糖组、10-6mol/L+MK801组和10-5mol/L+MK801组,镜下观察不同浓度皮质酮作用下海马神经元形态学的变化,并采用MTT方法测量各组细胞存活率,利用免疫细胞化学结合图象分析对原代培养海马神经元NMDA受体亚基的表达进行观察。结果10-6、10-5浓度的皮质酮对海马神经元影响较大,细胞存活率较对照组明显降低,但10-6+高糖组、10-5mol/L+高糖组、10-6mol/L+MK801及10-5mol/L+MK8014个组,分别与相同皮质酮浓度处理组比较,细胞存活率显著提高。10-6和10-5组海马神经元上NMDA受体亚基表达较对照组明显降低。10-7mol/L浓度的皮质酮对上述指标影响不大。结论过量的皮质酮对大鼠海马神经元具有损伤作用,NMDA受体参与了此过程,NMDA受体拮抗剂和高浓度葡萄糖可保护海马神经元。

关键词：皮质酮原代培养神经元海马 NMDA受体

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大鼠心脏缺血再灌注对心肌基质金属蛋白酶-1的影响(英文)

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解剖学报 2007年第3期38卷 360-364页

作者：郭志坤史福军朱武岭王华李和新乡医学院形态学研究室新乡453003 华中科技大学同济医学院组织学胚胎学教研室武汉430000

目的探讨缺血和缺血-再灌注状态下对大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响。方法取正常大鼠心脏和通过钳夹大鼠心脏冠状动脉旋支制造缺血-再灌注模型的心肌组织,利用免疫组织化学、Westernblotting技术和计算机图像处理系统,对正常和... 详细信息

目的探讨缺血和缺血-再灌注状态下对大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响。方法取正常大鼠心脏和通过钳夹大鼠心脏冠状动脉旋支制造缺血-再灌注模型的心肌组织,利用免疫组织化学、Westernblotting技术和计算机图像处理系统,对正常和缺血-再灌注大鼠心脏MMP-1的表达进行形态学观察,并对其含量进行定量分析。结果1.免疫组织化学反应显示正常心脏的MMP-1主要分布于心肌的细胞间质。纤维细胞、血管平滑肌细胞、毛细血管内皮细胞均呈强阳性反应。缺血30min心肌MMP-1反应无明显变化,缺血60min,酶反应浓度明显增加,缺血-再灌注30min,MMP-1的阳性反应增强,缺血-再灌注60min后,MMP-1反应区出现大面积融合。2.定量分析显示,缺血30min,MMP-1无显著性改变(P>0.05);缺血60min,出现显著性改变(P<0.05);缺血-再灌注30min,有显著性改变(P<0.01);缺血-再灌注60min,出现高度显著性改变(P<0.001)。*** blotting显示,缺血30min、60min肉眼观察无明显变化。缺血-再灌注30min,MMP-1条带开始增宽,缺血-再灌注60min,MMP-1条带显著增宽。结论1.正常情况下MMP-1由毛细血管内皮、心内膜的内皮、小动脉平滑肌细胞分泌;在缺血、再灌注情况下心肌细胞具有分泌MMP-1的潜能。2.随心肌缺血时间的延长,MMP-1的含量逐渐增多,再灌注可进一步增加MMP-1的含量,这可能是心肌缺血-再灌注后胶原迅速破坏的主要原因之一。

关键词：基质金属蛋白酶缺血-再灌注心脏免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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皮质酮对原代培养的海马神经元及其Ca^(2+)/CaMKII的影响

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神经解剖学杂志 2005年第1期21卷 59-63页

作者：孙臣友刘能保李宏莲张敏海刘少纯刘向前程少容李晓恒洪小平李辉华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学教研室武汉430030

　在培养液中加入 10 7、10 6和 10 5浓度(mol/L)的皮质酮,采用MTT染色测定、Fura 2 /AM的荧光标记以及Western印迹的方法,观察了不同浓度的皮质酮作用下海马神经元形态学和细胞存活率的变化以及胞浆内游离钙离子浓度 [Ca2+ ]i和CaMKII... 详细信息

　在培养液中加入 10 7、10 6和 10 5浓度(mol/L)的皮质酮,采用MTT染色测定、Fura 2 /AM的荧光标记以及Western印迹的方法,观察了不同浓度的皮质酮作用下海马神经元形态学和细胞存活率的变化以及胞浆内游离钙离子浓度 [Ca2+ ]i和CaMKII表达的变化规律, 探讨其对原代培养的大鼠海马神经元及其Ca2+ /CaMKII的影响和可能的机制。结果发现: 10 6、10 5浓度的皮质酮对海马神经元的形态学影响较大,与对照组比较,细胞存活率明显降低; [Ca2+ ]i分别为 113. 1022±16. 9716、155.3794±20. 7727;CaMKII的表达也明显减少;三者的变化均显著 (P<0. 01 ),而 10 7浓度的皮质酮对上述指标影响不大 (P>0.05)。此外,相关性分析表明: [Ca2+ ]i和CaMKII的表达呈现负相关(P<0. 05)。以上结果提示,皮质酮对大鼠海马神经元的作用存在浓度依赖效应,浓度越高,对大鼠海马神经元的损伤越大,同时也验证了皮质酮是啮齿类动物的主要的应激激素。

关键词：皮质酮 Ca^2+ 海马神经元大鼠海马表达原代培养细胞存活率啮齿类动物荧光标记负相关

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慢性复合应激性增强空间学习与记忆时突触素Ⅰ在大鼠海马中的表达

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中国组织化学与细胞化学杂志 2004年第1期13卷 85-90页

作者：李晓恒刘能保洪小平张敏海刘向前刘少纯华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学教研室武汉430030

目的　观察突触素Ⅰ在慢性复合应激性空间学习与记忆增强大鼠海马各亚区表达的变化及其意义。方法　成年雄性Wistar大鼠随机分成应激组和对照组。采用垂直旋转、剥夺睡眠、噪音刺激和夜间光照 4种应激原无规律交替应激动物 6周 ,每天 6... 详细信息

目的　观察突触素Ⅰ在慢性复合应激性空间学习与记忆增强大鼠海马各亚区表达的变化及其意义。方法　成年雄性Wistar大鼠随机分成应激组和对照组。采用垂直旋转、剥夺睡眠、噪音刺激和夜间光照 4种应激原无规律交替应激动物 6周 ,每天 6h ,制作慢性复合应激动物模型。采用Morris水迷宫和Y 迷宫测试大鼠空间学习与记忆成绩 ,并用免疫组织化学技术显示突触素Ⅰ在慢性复合应激性空间学习与记忆增强大鼠海马中的表达变化。结果　结果显示 ,应激组动物慢性复合应激后在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间 (潜伏期 )比对照组的明显地短 (P <0 0 5 ) ,在Y 迷宫内寻找安全区的正确率比对照组的明显地高 (P <0 0 5 ) ;应激组动物慢性复合应激后 ,其海马齿状回 (dentategyrus ,DG)和CA3区突触素I的免疫反应性明显地强于对照组 (P <0 0 5 ) ,两组CA1区突触素I的免疫反应性无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　这些结果提示 ,慢性复合应激可增强大鼠空间学习与记忆能力 ,突触素Ⅰ在大鼠海马内表达的变化可能参与了大鼠空间学习与记忆增强的机制。

关键词：慢性复合应激空间学习记忆突触素Ⅰ 大鼠海马表达

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