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中华医学杂志 2001年第7期81卷 406-410页

作者：陈芳吴人亮王曦郝天玲华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030

目的　观察香烟烟雾提取物 (CSE)和酪氨酸激酶抑制剂 (tyrophostin 2 5 )对气道上皮细胞(AEC)酪氨酸磷酸化程度、细胞Src蛋白 (c Src)及 β 连环素 (β cat)表达的影响 ,探讨细胞酪氨酸磷酸化程度及β cat在吸烟致AEC损伤和修复中的作... 详细信息

目的　观察香烟烟雾提取物 (CSE)和酪氨酸激酶抑制剂 (tyrophostin 2 5 )对气道上皮细胞(AEC)酪氨酸磷酸化程度、细胞Src蛋白 (c Src)及 β 连环素 (β cat)表达的影响 ,探讨细胞酪氨酸磷酸化程度及β cat在吸烟致AEC损伤和修复中的作用及调控机制。方法　体外培养猪AEC ,将培养细胞分成 3组 :N组 :加无血清培养基 ;C组 :在无血清培养基上分别加CSE ;CT组 :加tyrophostin 2 5及CSE。每组随机检测 30 0个AEC中 β cat免疫细胞化学染色的分布规律 ;利用图像分析技术 ,每组随机检测30个AEC的酪氨酸磷酸化程度、c Src、β catmRNA的变化。结果　C组加入 2 0 %的CSE作用 4h和 2 4h后 ,AEC蛋白质酪氨酸磷酸化程度分别是N组的 1 5 1倍和 3 44倍 (P <0 0 0 0 1) ,胞膜上 β cat阳性表达率分别为 2 6 7%和 38 7% ,较N组 (分别为 83 3%和 81 3 % )明显下降 (P <0 0 0 10 )。与N组比较C组胞质中c Src的浓度分别降低了 47 9%和 5 1 4% (P <0 0 0 0 1) ;CT组酪氨酸磷酸化程度及胞膜上 β cat表达的变化接近N组。而C组和CT组 β catmRNA含量均较N组有明显下降 (P <0 0 0 0 1)。结论　上皮细胞的蛋白质酪氨酸磷酸化程度的变化可能介导了香烟对气道上皮细胞的损伤 ,而 β

关键词：香烟烟雾提取物气道上皮细胞 β-连环素酪氨酸磷酸化吸入性损伤

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Ⅱ类人白细胞抗原等位基因与晚期肝脾型日本血吸虫病的相关性研究

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2005年第1期23卷 6-9页

作者：章俊华刘文琪李雍龙龙小纯华中科技大学同济医学院寄生虫学教研室

目的　探讨Ⅱ类人白细胞抗原 (HLA Ⅱ )基因多态性与晚期肝脾型日本血吸虫病的相关性。　方法　用聚合酶链反应序列特异性引物 (PCR SSP)技术对 46例晚期肝脾型日本血吸虫病患者 (实验组 )和 43例慢性日本血吸虫病患者 (对照组 )HLA D... 详细信息

目的　探讨Ⅱ类人白细胞抗原 (HLA Ⅱ )基因多态性与晚期肝脾型日本血吸虫病的相关性。　方法　用聚合酶链反应序列特异性引物 (PCR SSP)技术对 46例晚期肝脾型日本血吸虫病患者 (实验组 )和 43例慢性日本血吸虫病患者 (对照组 )HLA DRB1、DPA1、DQA1和DQB14个基因位点的等位基因进行分型。对两组间等位基因频率的差异进行 χ2 检验。　结果　实验组HLA DRB1 0 4、DPA1 0 10 3、DQA1 0 60 1和DQB1 0 2 0 1等位基因频率明显高于对照组 ,而HLA DQA1 0 5 0 1和DQB1 0 60 1等位基因频率明显低于对照组。　结论　HLA DRB1 0 4、DPA1 0 10 3、DQA1 0 60 1和DQB1 0 2 0 1等位基因 ,因其与晚期肝脾型日本血吸虫病呈显著的正相关 (P <0 0 5 )而可能是该病的遗传易感基因 ,而HLA DQA1 0 5 0 1和DQB1 0 60 1等位基因与对该病存在抵抗性有关。

关键词： DQB1 DQA1 肝脾日本血吸虫病晚期等位基因频率人白细胞抗原果实基因位点抵抗性

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乙二胺四乙酸联合正丁醇在大鼠胫骨癌痛标本石蜡切片制作中的应用

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解剖学报 2012年第3期43卷 430-432页

作者：杨世明刘希江曹菲刘向前华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学教研室华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室武汉430030

目的探索一种简便有效的制作大鼠胫骨癌痛标本石蜡组织切片的方法。方法取大鼠胫骨癌痛模型组和正常组胫骨标本,使用乙二胺四乙酸(EDTA)加温脱钙联合正丁醇取代传统强酸脱钙、纯酒精脱水和二甲苯透明,制作石蜡切片后HE染色观察。结果两... 详细信息

目的探索一种简便有效的制作大鼠胫骨癌痛标本石蜡组织切片的方法。方法取大鼠胫骨癌痛模型组和正常组胫骨标本,使用乙二胺四乙酸(EDTA)加温脱钙联合正丁醇取代传统强酸脱钙、纯酒精脱水和二甲苯透明,制作石蜡切片后HE染色观察。结果两组大鼠胫骨癌痛标本形态结构均保存完整。与传统方法相比,制片步骤简单,脱水和透明时间较为灵活,蜡块切割性能较好。结论 EDTA与正丁醇的联合应用,是大鼠胫骨癌痛标本石蜡组织切片制作适宜和可靠的方法。

关键词：胫骨癌痛乙二胺四乙酸正丁醇石蜡切片 HE染色大鼠

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中国人群肺癌发病危险因素的Meta分析

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中华流行病学杂志 2003年第1期24卷 45-49页

作者：么鸿雁施侣元华中科技大学同济医学院流行病教研室武汉430030

目的　探讨中国人群肺癌发生的主要危险因素 ,为预防决策提供依据。方法　利用Meta分析方法综合国内 1990～ 2 0 0 1年关于肺癌发病危险因素的研究文献 41篇。累计病例 5 60 0例 ,对照 6892例。结果　各因素合并比值比分别为 :精神因素 ... 详细信息

目的　探讨中国人群肺癌发生的主要危险因素 ,为预防决策提供依据。方法　利用Meta分析方法综合国内 1990～ 2 0 0 1年关于肺癌发病危险因素的研究文献 41篇。累计病例 5 60 0例 ,对照 6892例。结果　各因素合并比值比分别为 :精神因素 ( 3 .3 4)、吸烟 ( 3 .0 4)、室内煤烟污染( 3 .2 0 )、室内油烟污染 ( 2 .72 )、肺癌家族史 ( 2 .61)、饮食蔬菜摄入 ( 0 .49)、水果摄入 ( 0 .69)、体重指数( 1.5 7)、家族肿瘤史 ( 2 .97)、呼吸系统疾病史 ( 2 .66)、厨房通风情况 ( 2 .13 )、生活用煤 ( 1.5 0 )、被动吸烟 ( 1.42 )。结论　目前影响中国人群肺癌发生的主要因素为精神因素、吸烟、室内环境污染、呼吸系统疾病史及家族史。

关键词：中国肺肿瘤 Meta分析危险因素比值比

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DDPH对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

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药学学报 2003年第10期38卷 725-727页

作者：曲玲王维亭郭莲军王芳吕青钱家庆华中科技大学同济医学院药理教研室湖北武汉430030

目的　研究DDPH对大鼠缺血性脑损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　用线拴法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察DDPH对大鼠脑缺血后神经症状、梗死面积的影响 ;用大鼠弥漫性不完全性脑缺血模型 ,观察DDPH对脑缺血后脑组织超氧化... 详细信息

目的　研究DDPH对大鼠缺血性脑损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　用线拴法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察DDPH对大鼠脑缺血后神经症状、梗死面积的影响 ;用大鼠弥漫性不完全性脑缺血模型 ,观察DDPH对脑缺血后脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及组织病理损伤的影响。结果　DDPH1 0mg·kg-1 在缺血前 30minip ,局灶性脑缺血模型大鼠在 3h后神经症状明显改善 ,2 4h梗死面积缩小。DDPH使大鼠弥漫性不完全性脑缺血后脑组织内SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,并明显改善神经细胞的病理性损伤。结论DDPH对大鼠缺血性脑损伤有一定保护作用 ,其机制可能与阻滞钙离子通道、提高SOD活性有关。

关键词： 1-(-2- 6-二甲基苯氧基)-2-(-3 4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐脑缺血再灌注损伤超氧化物歧化酶

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低氧诱导因子-1α和内皮素-1基因在大鼠低氧性肺动脉高压中的表达

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中华病理学杂志 2002年第2期31卷 140-142页

作者：敖启林郝春荣熊密王迪浔华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030

目的　探讨低氧诱导因子 1(HIF 1α)和内皮素 1(ET 1)基因表达在低氧性肺动脉高压发病过程中的变化和作用。方法　复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,测定平均肺动脉压 ,弹力纤维染色显示腺泡内肺动脉 ,用放射免疫法测ET含量 ,原位杂交... 详细信息

目的　探讨低氧诱导因子 1(HIF 1α)和内皮素 1(ET 1)基因表达在低氧性肺动脉高压发病过程中的变化和作用。方法　复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,测定平均肺动脉压 ,弹力纤维染色显示腺泡内肺动脉 ,用放射免疫法测ET含量 ,原位杂交方法进行检测HIF 1αmRNA。结果　HIF 1αmRNA在低氧各组腺泡内肺动脉有表达 ,低氧 14d组 (0 2 5 6 9± 0 0 46 8)和低氧 2 8d组 (0 2 2 5 8±0 0 45 3)染色强于低氧 5d组 (0 145 5± 0 0 2 72 )和正常组 (0 110 9± 0 0 2 2 4) ;ET 1mRNA在低氧各组腺泡内肺动脉有表达 ,低氧 14d组 (0 412 2± 0 0 783)和低氧 2 8d组 (0 36 84± 0 0 72 9)染色强于低氧5d组 (0 2 0 17± 0 0 34 9)和正常组 (0 185 5± 0 0 36 1) ,HIF 1α和ET 1基因表达在H14d组和H2 8d组明显增加 (P <0 0 5 )。肺动脉血中ET 1含量在H14d组 [(15 8 78± 2 5 14)pg/ml]和H2 8d组 [(142 93± 2 3 38)pg/ml]明显高于H5d组 [(79 6 8± 12 5 4)pg/ml]和正常组 [(6 5 37± 10 82 )pg/ml](P <0 0 5 ) ;H14d组 [(34 0± 5 8)mmHg]和H2 8d组 [(2 9 0± 4 7)mmHg]的mPAP也明显高于H5d组[(19 0± 3 5 )mmHg]和正常组 [(17 0± 2 8)mmHg](P <0 .0 5 ) ,并且与肺动脉血中ET

关键词：大鼠低氧诱导因子-1α 内皮素-1 低氧性肺动脉高压基因表达

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海马注射缓激肽复制阿尔茨海默病神经原纤维变性动物模型

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中华神经科杂志 2002年第4期35卷 204-206页

作者：王全保王建枝 430030 武汉华中科技大学同济医学院病理生理教研室

目的通过海马注射缓激肽复制阿尔茨海默病神经原纤维变性大鼠模型.方法采用脑立体定位注射技术向海马注射缓激肽(bradykinin,BK),在整体水平上调钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ(CaMk-Ⅱ)活性;电跳台法测试大鼠学习与记忆状况;免疫组化技术... 详细信息

目的通过海马注射缓激肽复制阿尔茨海默病神经原纤维变性大鼠模型.方法采用脑立体定位注射技术向海马注射缓激肽(bradykinin,BK),在整体水平上调钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ(CaMk-Ⅱ)活性;电跳台法测试大鼠学习与记忆状况;免疫组化技术检测tau蛋白质磷酸化状况.结果注射BK模型鼠组海马区特定位点磷酸化的tau(12E8、M4和PHF-1)其显色均强于对照组,模型组鼠特定位点未磷酸化的tau(tau-1)显色弱于对照组,并导致模型组大鼠学习记忆障碍.BK模型鼠与对照鼠出现错误次数分别为8.3±2.5和6.9±3.1(P＜0.05),受电击时间为(73.6±25.1)s和(35.8±23.7)s(P＜0.01).结论BK可在整体水平造成骨架蛋白tau的过度磷酸化和大鼠学习与记忆功能障碍.为复制具有AD行为及病理特征的动物模型奠定了基础.

关键词：阿尔茨海默病钙(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶缓激肽神经纤维缠结 tau蛋白质类

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当归A_3部位对心肌生理特性和动作电位的影响

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中国药理学通报 2003年第9期19卷 1066-1069页

作者：肖军花丁丽丽周健王嘉陵华中科技大学同济医学院药理学教研室武汉430030

目的　研究A3 部位对离体心肌生理特性和心室乳头肌动作电位的影响。方法　采用常规离体器官实验法记录右房自搏频率、心肌收缩力和功能性不应期 ;采用标准细胞内微电极技术记录动作电位 (AP)。结果　A3 部位 (10～ 16 0mg·L-1)能... 详细信息

目的　研究A3 部位对离体心肌生理特性和心室乳头肌动作电位的影响。方法　采用常规离体器官实验法记录右房自搏频率、心肌收缩力和功能性不应期 ;采用标准细胞内微电极技术记录动作电位 (AP)。结果　A3 部位 (10～ 16 0mg·L-1)能显著抑制右心房的自搏频率 ,16 0mg·L-1时可使右心房停搏 ;它剂量依赖性地降低左心房的收缩力 ,IC50 为5 2 3mg·L-1;它还明显延长功能性不应期 (FRP) ,10 0mg·L-1时 ,使FRP从给药前的 10 6ms延长至 130ms ;A3 部位剂量依赖性地降低动作电位振幅 (APA) ,缩短复极 2 0 %时程 (APD2 0 )和复极 90 %时程 (APD90 ) ,对静息电位 (RP)无影响。结论　当归A3 部位对心肌生理特性和动作电位的作用可能与其阻Ca2 + 、Na+ 内流和促K+

关键词：当归 A3部位功能性不应期生理特性动作电位

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慢性缺氧改变肺内动脉平滑肌细胞环氧合酶基因的表达

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中华结核和呼吸杂志 2001年第9期24卷 531-533页

作者：孔炜王迪浔华中科技大学同济医学院病理生理教研室武汉430030

目的　研究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞环氧合酶基因表达的影响。方法　根据常氧(PaO2 15 2mmHg)及慢性缺氧 (PaO2 40± 5mmHg)的不同培养条件 ,将平滑肌细胞分为常氧组和慢性缺氧组 ,采用半定量RT PCR技术检测大鼠肺内动脉平滑肌... 详细信息

目的　研究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞环氧合酶基因表达的影响。方法　根据常氧(PaO2 15 2mmHg)及慢性缺氧 (PaO2 40± 5mmHg)的不同培养条件 ,将平滑肌细胞分为常氧组和慢性缺氧组 ,采用半定量RT PCR技术检测大鼠肺内动脉平滑肌细胞环氧合酶 (COX)基因的表达及其对急性缺氧刺激的反应。结果　COX 1mRNA的表达不受缺氧及传代的影响 ,而COX 2mRNA的表达随慢性缺氧时间延长而增加 ,在 4、6代慢性缺氧培养组均高于同代常氧组水平 (P <0 0 5 )。急性缺氧后COX 2mRNA增加的幅度在慢性缺氧组均大于同代常氧组 ,以第四代最为显著。结论　慢性缺氧可增强急性缺氧时肺内动脉平滑肌细胞COX 2基因的表达。

关键词：环氧合酶慢性缺氧肺动脉平滑肌细胞基因表达

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细菌感染引起大鼠气道上皮细胞损伤及其机制探讨

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中华病理学杂志 2001年第5期30卷 353-356页

作者：熊密许浒车东媛华中科技大学同济医学院病理学教研室武汉430030

目的　探讨肺炎克雷伯杆菌感染导致气道 ,尤其是小气道上皮细胞的损伤及其发生机制。方法　应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌液的呼吸道感染方法诱发大鼠气道炎症、慢性阻塞性肺疾病动物模型 ,采用扫描电镜、透射电镜及光镜动态观察大... 详细信息

目的　探讨肺炎克雷伯杆菌感染导致气道 ,尤其是小气道上皮细胞的损伤及其发生机制。方法　应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌液的呼吸道感染方法诱发大鼠气道炎症、慢性阻塞性肺疾病动物模型 ,采用扫描电镜、透射电镜及光镜动态观察大鼠气道的损伤改变 ,用免疫组织化学(SABC法 )和原位杂交法检测小气道上皮细胞肌动蛋白、肿瘤坏死因子 (TNF) α、fos及Jun蛋白及其mRNA表达的变化 ,用放射免疫分析法检测肺组织中TNF α含量。结果　肺炎克雷伯杆菌感染组第1周 ,气管上皮细胞纤毛粘连、倒伏 ,部分脱落 ,小气道上皮细胞间紧密连接破坏 ,间隙增宽 ;第 2周细胞内微丝排列呈束状。第 2、4周 ,各级支气管上皮细胞损伤加重 ,慢性炎症明显 ,细支气管管壁增厚 ,管腔狭窄 ,形成肺气肿。与对照组相比 ,TNF αmRNA表达在第 2、4周显著增高 (P <0 .0 1) ,第 4周时 ,其蛋白表达水平显著增高 (P <0 .0 1) ,小气道上皮细胞fos蛋白及其mRNA水平从第 1周起显著增高(P <0 .0 1)。肺组织中TNF α含量第 1周起显著增高 (P <0 .0 1) ,并持续至第 8周。结论　肺炎克雷伯杆菌吸入可诱发大鼠气道炎症和肺气肿 ,早期气道上皮细胞损伤表现为纤毛粘连、倒伏、脱落 ,细胞间隙增宽 ,有利于细菌侵袭 ,其原因可能与细胞内微丝排列改变有?

关键词：肺疾病阻塞性细菌感染气管上皮细胞活素类

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