检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医院药学杂志 2004年第11期24卷 659-661页

作者：李彬廖玉华程翔周子华葛洪霞郭和平逯保军华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉协和医院心内科湖北武汉430022

目的 :观察卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactor α ,TNF α)表达和基质金属蛋白酶 (Matrixmetalloproteinase ,MMP)表达及活性的免疫药理学作用。方法 :结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型 ,梗... 详细信息

目的 :观察卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactor α ,TNF α)表达和基质金属蛋白酶 (Matrixmetalloproteinase ,MMP)表达及活性的免疫药理学作用。方法 :结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型 ,梗死后存活 2 4h者随机分为两组 :卡维地洛组 (MI C)给予卡维地洛 (Carvedilol) 1 0mg·(kg·d) -1 ,梗死对照组 (MI)仅给予相同体积的生理盐水 1 5mL·(kg·d) -1 ,此外仅穿线不结扎左前降支者作为假手术组 (SH) ,给予生理盐水 ,均经灌胃 (ig)给药。观察各组 4周末血液动力学和心室重塑指标以及心肌组织TNF αmRNA和蛋白表达、MMP 2、MMP 9mRNA表达及活性。结果 :与假手术组比较 ,4周末梗死组大鼠心肌组织上述指标均增加 ,而卡维地洛治疗组上述指标显著下降伴心室重塑及血液动力学指标改善。此外 ,MMP 9mRNA及活性均与TNF α蛋白表达显著正相关 (r =0 .5 2 ,P <0 .0 1 ) (r =0 .73,P <0 .0 1 )。结论 :TNF α和MMP参与了心梗后心室重塑 ,TNF α可能通过促进MMP表达和活性起作用。卡维地洛降低心肌组织TNF α和MMP的这种免疫药理学作用可能是其对心室重塑有益作用的机制之一。

关键词：心肌梗死心室重塑细胞因子肿瘤坏死因子基质金属蛋白酶卡维地洛

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蝙蝠葛碱减轻家兔快速心房起搏间隙连接蛋白40降解

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中国病理生理杂志 2004年第4期20卷 666-667,678页

作者：张家明李大强冯义柏于世龙胡还忠华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院生理系湖北武汉430022

目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及蝙蝠葛碱(DAU)的防治效果。方法 :4 0只家兔随机分为 3组 :对照组 (n =8)、DAU组 (n =8)、起搏组 (n =12 )、起搏 +DAU组(n =12 )。经颈内静脉... 详细信息

目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及蝙蝠葛碱(DAU)的防治效果。方法 :4 0只家兔随机分为 3组 :对照组 (n =8)、DAU组 (n =8)、起搏组 (n =12 )、起搏 +DAU组(n =12 )。经颈内静脉将电极置入右心房 ,后两组以 6 0 0beat/min行快速心房起搏 ,同时DAU组和起搏 +DAU组于快速起搏前 30min按 5mg·kg-1静脉给予DAU ,另两组给等容量的生理盐水。连续刺激 8h后开胸取右心耳组织 ,分别用生化方法检测心房肌Na+ 、K+ 和Ca2 + 含量 ,用Westernblot检测心房肌Cx4 0含量 ,并用透射电镜观察超微结构。结果 :起搏组心房肌Na+ 、Ca2 + 含量高于对照组和DAU组 ,而Cx4 0及K+ 含量低于对照组和DAU组 (P <0 0 1) ,心房肌细胞超微结构损伤明显。起搏 +DAU组心肌Na+ 、Ca2 + 含量低于起搏组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而Cx4 0和K+ 含量高于起搏组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,Cx4 0的降解和心房肌细胞超微结构损伤轻于起搏组。结论 :钙超载可能参与持续快速心房起搏引起的Cx4 0降解。DAU能明显减轻快速心房起搏引起的Cx4 0的降解 ,对快速起搏导致的心肌细胞损伤有拮抗作用。

关键词：心房颤动连接蛋白43 蝙蝠葛碱

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血管紧张素Ⅱ受体2型在心肌细胞上表达调节与功能的研究现状

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临床心血管病杂志 2004年第2期20卷 123-124页

作者：李长运曹林生华中科技大学同济医学院附属心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科武汉430022

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用主要通过其1型和2型受体亚型即AT，R和AT2R而发挥作用的。AngⅡ通过AT。引起血管平滑肌细胞和血管内皮细胞增殖，其作用被AT2拮抗，于是人们便简单地认为AT2的作用总是拮抗AT。作用。事实上，AT2在心脏中的作... 详细信息

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用主要通过其1型和2型受体亚型即AT，R和AT2R而发挥作用的。AngⅡ通过AT。引起血管平滑肌细胞和血管内皮细胞增殖，其作用被AT2拮抗，于是人们便简单地认为AT2的作用总是拮抗AT。作用。事实上，AT2在心脏中的作用相当复杂，且ATzR的表达并非一成不变，在胚胎时期心肌高表达，出生后明显减少，成年心肌表达极低。但是当出现心肌肥厚、缺血、炎症、心功能不全等情况时却能够重新表达。其作用也不是简单地对抗ATl的作用，即有时是协同的而有时却是拮抗的。现将近年来这方面进展综述如下。

关键词：受体血管紧张素表达调节心肌

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房性心律失常的药物治疗

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临床心血管病杂志 2004年第6期20卷 382-383页

作者：陈志坚华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科武汉430022

房性心律失常是指发生在心房组织的心律失常.心律失常的治疗方法有多种,包括刺激迷走神经、药物、电学、介入、外科手术等,其中药物治疗是临床医师通常使用的方法.下面就房性心律失常的药物治疗作一简介.

关键词：心律失常药物治疗

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国人SCN5A基因新的同义突变位点

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中国循环杂志 2004年第5期19卷 370-372页

作者：任法鑫杨钧国李伟胡骏袁国会杜戎桂乐华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科湖北省武汉市430022

目的研究中国人心原性猝死相关基因SCN5A突变位点。方法采用聚合酶链反应和DNA测序对1例RQT间期综合征(LQTs)和2例特发性J波患者SCN5A基因进行突变检测。结果①3例患者在国内、外已知的SCN5A突变位点上,均未发现有突变。②发现1个新的... 详细信息

目的研究中国人心原性猝死相关基因SCN5A突变位点。方法采用聚合酶链反应和DNA测序对1例RQT间期综合征(LQTs)和2例特发性J波患者SCN5A基因进行突变检测。结果①3例患者在国内、外已知的SCN5A突变位点上,均未发现有突变。②发现1个新的同义突变(T990C),位于钠通道α-亚基的DⅠ区段S5～S6胞外环上。结论这个新的同义突变可能通过影响门控性钠通道的跨膜电流而与恶性心律失常的发生相关。

关键词： SCN5A基因同义突变位点心原性猝死 RQT间期综合征

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同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞增殖与凋亡

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第四军医大学学报 2004年第19期25卷 1788-1790页

作者：王祥贵冯义柏曾秋棠周志明朱利民华中科技大学同济医学院心血管病研究所/华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科湖北武汉430022

目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)对人血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和凋亡的影响 .方法 :采用组织贴块法体外培养人VSMC ,MTT法检测人VSMC增殖 ,流式细胞术检测人VSMC凋亡 .结果 :体外培养的人VSMC在终浓度为 10 0 ,2 0 0 ,5 0 0和 10 0 0 μ... 详细信息

目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)对人血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和凋亡的影响 .方法 :采用组织贴块法体外培养人VSMC ,MTT法检测人VSMC增殖 ,流式细胞术检测人VSMC凋亡 .结果 :体外培养的人VSMC在终浓度为 10 0 ,2 0 0 ,5 0 0和 10 0 0 μmol/LHcy的培养液中孵育 2 4h后的A值均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,表明Hcy可诱导人VSMC增殖 ,而且呈浓度依赖性诱导人VSMC增殖 (r =0 .94 ,P <0 .0 1) .终浓度为 2 0 0 ,5 0 0和 10 0 0 μmol/LHcy时细胞凋亡率显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,表明较高浓度的Hcy可以诱导人VSMC凋亡 ,而且这一效应呈浓度依赖性 (r =0 .85 ,P <0 .0 5 ) .结论 :Hcy可以诱导VSMC增殖和凋亡 .

关键词：同型半胱氨酸肌平滑血管增殖凋亡

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离体家兔心脏房压增加所致的心房肌电生理特性变化及机制

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中国病理生理杂志 2004年第4期20卷 544-544,555页

作者：王兴祥陈君柱程龙献浙江大学医学院第一附属医院心内科暨心血管病研究所浙江杭州310003 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科暨心血管病研究所湖北武汉430022

目的 :探讨心脏房压增加引起的心脏电生理变化及链霉素 (牵张激活性离子通道阻断剂 )和维拉帕米对其的影响。方法 :采用结扎腔静脉和肺静脉、贯通房间隔、调节肺动脉灌注压 (5cmH2 O到 2 5cmH2 O)的离体Langendorff心脏模型 ,观察房压... 详细信息

目的 :探讨心脏房压增加引起的心脏电生理变化及链霉素 (牵张激活性离子通道阻断剂 )和维拉帕米对其的影响。方法 :采用结扎腔静脉和肺静脉、贯通房间隔、调节肺动脉灌注压 (5cmH2 O到 2 5cmH2 O)的离体Langendorff心脏模型 ,观察房压增加前后心肌有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程MAPD90 和房颤阈 (AFT)的变化 ,并比较链霉素和维拉帕米对这些电生理参数变化的影响。结果 :房压上升 (2 0cmH2 O)引起ERP和MAPD90 缩短 ,AFT下降 (P <0 0 1) ;链霉素可有效抑制这些电生理变化 ;而维拉帕米对此没有明显影响。结论 :牵张激活性离子通道的活化可能参与房压增加引起的心脏电生理变化过程。

关键词：链毒素心房纤颤兔

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机械牵张对缺血乳头肌动作电位的影响

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临床心血管病杂志 2004年第2期20卷 104-106页

作者：王志强程龙献廖玉华王嘉陵张俊红周利龙纪科伟华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科武汉430022 华中科技大学同济医学院药理系华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科

目的 :研究机械牵张对模拟缺血状态下体外豚鼠乳头肌动作电位 (AP)的影响。方法 :建立模拟缺血条件下体外豚鼠乳头肌机械牵张模型 ,2 4只豚鼠随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血加链霉素组 ,每组 8只。利用细胞内标准玻璃微电极技术 ... 详细信息

目的 :研究机械牵张对模拟缺血状态下体外豚鼠乳头肌动作电位 (AP)的影响。方法 :建立模拟缺血条件下体外豚鼠乳头肌机械牵张模型 ,2 4只豚鼠随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血加链霉素组 ,每组 8只。利用细胞内标准玻璃微电极技术 ,记录并观察一定牵张力 ( 2 0 0mg强度 )作用下体外豚鼠乳头肌细胞AP各参数 [AP 0相最大升速率 (Vmax)、AP幅值 (APA)、AP复极达 2 0 %的时程 (APD2 0 )、AP复极达 5 0 %的时程(APD50 )和AP复极达 90 %的时程 (APD90 ) ]的变化。结果 :正常对照组牵张前后AP各参数无明显变化 (均P >0 .0 5 ) ;与正常对照组相比 ,单纯缺血组和缺血加链霉素组在牵张前上述参数均显著降低 (均P <0 .0 1) ;单纯缺血组 ,牵张使AP的Vmax和APA显著下降 ,APD2 0 、APD50 和APD90 明显缩短 (均P <0 .0 1) ;在缺血加链霉素组 ,牵张前后AP的上述指标无显著变化 (均P >0 .0 5 )。结论 :机械牵张易导致缺血心肌电生理参数变化 ,即缺血心肌对牵张反应的敏感性增加 ;

关键词：缺血心肌牵张激活性离子通道动作电位链霉素

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链霉素对兔左心室后负荷增加所致电生理变化的影响

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中国病理生理杂志 2004年第2期20卷 158-161页

作者：王兴祥陈君柱程龙献朱建华郭晓纲尚云鹏浙江大学医学院第一附属医院心内科暨心血管病研究所浙江杭州310003 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科暨心血管病研究所湖北武汉430022

目的 :探讨左心室后负荷增加引起的心脏电生理变化及链霉素和维拉帕米对其的影响。方法 :采用部分夹闭家兔升主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型 ,观察后负荷增加前后心肌相对不应期 (RRP)、有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程 ... 详细信息

目的 :探讨左心室后负荷增加引起的心脏电生理变化及链霉素和维拉帕米对其的影响。方法 :采用部分夹闭家兔升主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型 ,观察后负荷增加前后心肌相对不应期 (RRP)、有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程 (MAPD90 )和室颤阈 (VFT)的变化 ,并比较了链霉素和维拉帕米对这些电生理参数变化的影响。结果 :后负荷上升 [(72± 11)mmHg]引起RRP、ERP和MAPD90 缩短 ,VFT下降 (P <0 .0 1) ;链霉素可有效抑制后负荷增加引起的心脏电生理变化 ;而维拉帕米除可提高VFT外 (P <0 0 1) ,对后负荷增加引起RRP、ERP和MAPD90的缩短没有明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :结果提示牵张激活性离子通道的活化可能参与后负荷增加引起的心脏电生理变化过程 ,且链霉素通过抑制这种离子通道的活化而发挥作用。

关键词：链霉素维拉帕米兔心室功能左离子通道

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心力衰竭患者心功能与细胞因子及神经激素的关系

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中国临床康复 2004年第24期8卷 5006-5007页

作者：李彬黄艳霞廖玉华郭和平王敏李明惠华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科湖北省武汉市430022

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆细胞因子、神经激素的变化及其与心功能的关系。方法用酶联免疫双抗体夹心法测定122例慢性心力衰竭患者及30例健康人血浆中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukine-6... 详细信息

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆细胞因子、神经激素的变化及其与心功能的关系。方法用酶联免疫双抗体夹心法测定122例慢性心力衰竭患者及30例健康人血浆中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukine-6,IL-6)的浓度,放免法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)浓度,荧光测定法测定血浆儿茶酚胺、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的浓度。结果①慢性心力衰竭患者血浆中TNF-α水平明显高于对照组[对照组(13.09±2.47)ng/L],差异有显著性意义(P<0.05～0.01),且随着心力衰竭程度的加重,TNF-α水平呈进行性增高[Ⅱ级(18.85±2.82)ng/L,Ⅲ级(26.65±9.78)ng/L,Ⅳ级(38.01±19.21)ng/L];IL-6水平在心功能Ⅲ,Ⅳ级组中明显高于对照组[(18.72±8.28),(24.63±10.76)和(14.71±1.30)ng/L],差异有显著性意义(P<0.05～0.01),而心功能Ⅱ级组[(16.24±4.02)ng/L]与对照组相比差异无显著性。心功能Ⅲ、Ⅳ级组心力衰竭患者血中肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE的浓度明显高于对照组(P<0.01)。②TNF-α与肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0.439,0.608,0.440,0.441,P<0.01),IL-6与肾素活性、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0.319,0.411,0.420,P<0.01)。结论神经激素-细胞?

关键词：心力衰竭心功能细胞因子神经激素酶联免疫双抗体夹心法测定

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