检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2001年第10期17卷 439-441页

作者：姜红姜波李裕舒 Adams V Hambrecht R Schuler G 华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科武汉430022 湖北省监狱管理局总医院心内科德国莱比锡大学心脏中心

目的 :探讨慢性充血性心力衰竭 ( CHF)患者骨骼肌中诱导型一氧化氮合成酶 ( i NOS)基因表达与反映 CHF进展指标及细胞凋亡的关系 ,进一步了解可能影响 CHF进展的因素 ,为临床 CHF的治疗提供理论依据。方法 :用反转录多聚酶链式反应 ( RT... 详细信息

目的 :探讨慢性充血性心力衰竭 ( CHF)患者骨骼肌中诱导型一氧化氮合成酶 ( i NOS)基因表达与反映 CHF进展指标及细胞凋亡的关系 ,进一步了解可能影响 CHF进展的因素 ,为临床 CHF的治疗提供理论依据。方法 :用反转录多聚酶链式反应 ( RT- PCR)以及脱氧核糖核酸转化酶分析方法分别测定 2 1例 CHF患者 (扩张型心肌病 14例 ,缺血性心肌病 7例 ) ,其中 NYHA分级级 14例 , 级 7例及 8例健康人骨骼肌标本中 i NOS基因表达和细胞凋亡 ,用心肺功能测定仪对症状限制性最大氧耗 ( VO2 max)进行连续测定。结果 :健康人骨骼肌中无i NOS基因表达及细胞凋亡 ,而 2 1例 CHF患者中有 18例 ( 85 .7% )显示 i NOS表达。 NYHA 级者 i NOS基因表达较健康者有增高趋势 ,但差异无显著性意义 ( P >0 .0 5 ) ,而 NYHA 级者 i NOS基因表达显著高于 NYHA 级 ( P <0 .0 1)。 i NOS基因表达与 VO2 max呈显著负相关 ( r =- 0 .6,P <0 .0 1)。 i NOS基因高表达 ( i NOS/GAPDH率≥ 0 .3 )患者骨骼肌细胞凋亡率高于 i NOS基因中度表达 ( i NOS/ GAPDH率 <0 .3 )患者的骨骼肌细胞凋亡率 ,P <0 .0 1。结论 :i NOS基因表达与 NYHA分级和 VO2 max显著相关 ,i NOS基因表达可反映 CHF疾病进展 ,i NOS在

关键词：充血性心力衰竭诱导型一氧化氮合成酶细胞凋亡骨骼肌

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卡维地洛对心脏缺血再灌注心律失常发生率的影响

引用

临床心血管病杂志 2001年第11期17卷 520-523页

作者：曾玉杰冯义柏于世龙黄战军杨海玉苗立夫华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科武汉430022 广东省江门市中心医院心内科协和医科大学协和医院心内科

目的 :评价第三代肾上腺素 β受体拮抗剂———卡维地洛 (Carvedilol,CVD)对大鼠在体心脏缺血再灌注心律失常发生率的影响。方法 :通过左前降支冠状动脉结扎 ,建立大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型。术前 7d连续胃管给CVD(1mg/kg) ,结扎... 详细信息

目的 :评价第三代肾上腺素 β受体拮抗剂———卡维地洛 (Carvedilol,CVD)对大鼠在体心脏缺血再灌注心律失常发生率的影响。方法 :通过左前降支冠状动脉结扎 ,建立大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型。术前 7d连续胃管给CVD(1mg/kg) ,结扎左前降支冠状动脉 30min后松开进行再灌注 36 0min ,处死动物。观察室性心律失常和肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、一氧化氮及丙二醛变化 ,并进行苏木精伊红染色及电镜检查。结果 :CVD使再灌注期间室性心律失常发生率减少 5 3.85 % (P <0 .0 1) ,死亡率减少 5 7.15 % (P <0 .0 1)。CVD减少肌酸激酶同工酶、低密度脂蛋白及丙二醛的释放 ,稳定一氧化氮的分泌。心肌苏木精伊红染色及电镜检查对照组细胞明显呈片状或局灶性坏死 ,闰盘结构紊乱 ,大量反应性的中性粒细胞浸润于坏死细胞之间。CVD组心肌细胞损伤程度明显减轻 ,闰盘结构基本完整 ,粒细胞浸润也明显减少。结论 :CVD明显降低心脏缺血再灌注心律失常的发生率和死亡率。

关键词：心律失常心肌再灌注卡维地洛发病率

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血清抗AT_1-受体自身抗体在难治性高血压患者中的病理作用及临床干预研究

引用

中国冶金工业医学杂志 2001年第2期18卷 65-69页

作者：廖玉华魏宇淼王敏董继华王朝晖苑海涛同济医科大学心血管病研究所心血管免疫实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院心脏内科

目的 :本文探讨了抗AT1 -受体的自身抗体在难治性高血压中的存在及临床干预措施和效果。方法与结果 :根据美国JNC -Ⅵ的诊断标准 ,收集了 58例难治性高血压病人 ,96例非难治性高血压病人及 40例正常血压对照者 ;性别及年龄因素匹配。人... 详细信息

目的 :本文探讨了抗AT1 -受体的自身抗体在难治性高血压中的存在及临床干预措施和效果。方法与结果 :根据美国JNC -Ⅵ的诊断标准 ,收集了 58例难治性高血压病人 ,96例非难治性高血压病人及 40例正常血压对照者 ;性别及年龄因素匹配。人工合成AT1 -受体胞外第二环肽片段作为抗原 ,以ELISA法检测入选病人及对照组血清中的抗AT1 -受体抗体 ,在上述 3组病例中 ,抗体的阳性率分别为 43 % ,1 0 4%及 7 5 % ,在难治性高血压组抗体阳性率具有显著性差异 (P <0 0 5)。对抗体阳性的难治性高血压病人 ,随机分为血管紧张素 -Ⅱ拮抗剂治疗组及ACE抑制剂治疗组 ,进行了为期 6个月的临床随访 ,观察了两组病人在血压降低值、抗体变化及高血压并发症方面的差异 ,共得到有效病例数 48例 ,发现血管紧张素 -Ⅱ拮抗剂组的血压降低值优于ACE抑制剂组 ,且血压控制稳定。结论 :抗AT1 -受体自身抗体可能是导致部分高血压病人血压控制困难的原因之一 ,其机制可能与抗AT1 -受体自身抗体对AT1 -受体的激动活性有关 ,使用血管紧张素 -Ⅱ拮抗剂氯沙坦可有效地阻断AT1 -受体的各种激动途径 ,对抗AT1

关键词：难治性高血压 AT1-受体自身抗体干预氯沙坦病理

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