检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医学 2011年第12期40卷 1156-1158,1161页

作者：张利芸陈娟陈曼华程龙献湖北省武汉市中心医院心内科 430014 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

目的探讨心肌梗死后患者心钠素（ANP）T2238C及利尿钠肽A型受体（NPRA）G1023C基因多态性与心肌梗死后严重心力衰竭（CHF）发生的关系.方法记录研究人群的临床特征,测定血浆ANP、脑钠肽（BNP）水平;并采用聚合酶链反应和限制型片断长... 详细信息

目的探讨心肌梗死后患者心钠素（ANP）T2238C及利尿钠肽A型受体（NPRA）G1023C基因多态性与心肌梗死后严重心力衰竭（CHF）发生的关系.方法记录研究人群的临床特征,测定血浆ANP、脑钠肽（BNP）水平;并采用聚合酶链反应和限制型片断长度多态性（PCR-RFLP）的方法,分析研究人群的ANP T2238C与NPRA G1023C基因多态性.结果 TT ANP 基因型在严重心力衰竭组中分布显著高于对照组（P＜0.05）,经多因素logistic回归分析校正混杂变量后仍显示差异有统计学意义（P＝0.033,OR：1.96,95%CI：1.05~3.27）.对照组中,CC NPRA G1023C基因型患者血浆BNP水平显著低于GG基因型患者.结论 ANP T2238C基因多态性显著影响心肌梗死后患者的心力衰竭病程及其预后,NPRA G1023C基因多态性可能通过调控BNP水平作用于心力衰竭的神经体液过程.

关键词：心肌梗死心力衰竭多态性,单核苷酸危险因素利尿钠肽利尿钠肽A型受体

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心血管病新危险因素研究进展

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新乡医学院学报 2011年第1期28卷 123-126,130页

作者：户富栋高娟王祥华中科技大学协和医院心内科华中科技大学心血管病研究所湖北武汉430022 新乡医学院三全学院河南新乡453003

心血管病是危害人类健康的主要疾病之一。传统危险因素难以解释所有心血管病,近年有许多新危险因素如炎症、促凝因素、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、血尿酸、感染、胰岛素抵抗(IR)和脂蛋白(a)等被发现。研究表明动脉粥样硬化是多重危险因... 详细信息

心血管病是危害人类健康的主要疾病之一。传统危险因素难以解释所有心血管病,近年有许多新危险因素如炎症、促凝因素、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、血尿酸、感染、胰岛素抵抗(IR)和脂蛋白(a)等被发现。研究表明动脉粥样硬化是多重危险因素共同作用下发生的一种慢性代偿性炎症反应,IR是代谢性疾病发生发展的病理生理基础,脂蛋白(a)由遗传因素决定,而改善生活方式及采用他汀类等药物治疗对上述危险因素有一定防治作用。本文就近年新危险因素的研究进展进行综述。

关键词：心血管病动脉粥样硬化危险因素

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急性心肌梗死患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性

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华中科技大学学报（医学版） 2010年第5期39卷 605-609页

作者：丁艳萍苏冠华钟禹成李海禹曾秋棠华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心内科武汉430022

目的通过观察急性心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)水平与颈动脉内膜中层厚度(I MT)及炎性介质的相关性,探讨其在此类疾病发病机制中的作用。方法采用流式细胞分析法和酶联免疫吸附法(ELISA),检测50例急性心肌梗死患... 详细信息

目的通过观察急性心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)水平与颈动脉内膜中层厚度(I MT)及炎性介质的相关性,探讨其在此类疾病发病机制中的作用。方法采用流式细胞分析法和酶联免疫吸附法(ELISA),检测50例急性心肌梗死患者(AMI组)和50例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-4(IL-4)、IL-6、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标。利用高频超声检测AMI患者和对照组颈动脉I MT。结果 AMI患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+CD25+T细胞的百分率显著低于对照组(P<0.01)。AMI患者的I MT、血浆TNF-α、IL-6、hs-CRP水平显著高于对照组(均P<0.05),其CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率与血浆IL-10水平呈显著正相关(r=0.682,P<0.05);CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率与颈动脉I MT(r=-0.562,P<0.05)、hs-CRP(r=-0.443,P<0.05)、IL-6(r=-0.307,P<0.05)和TNF-α(r=-0.281,P<0.05)水平呈显著负相关。结论调节性T细胞失调可能参与动脉粥样硬化的发生发展,免疫失衡、血管重构及炎性反应可能同时参与了急性冠脉综合征的发病过程。

关键词：急性心肌梗死调节性T细胞细胞因子颈动脉内膜中层厚度动脉粥样硬化

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中国人群MEF2A基因突变与冠心病易感性的关系

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华中科技大学学报（医学版） 2010年第4期39卷 470-473页

作者：李婧杨钧国李伟杜容田莉武汉科技大学附属天佑医院心内科武汉430064 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

目的研究冠心病相关基因MEF2A在中国人群的突变和多态性位点。方法利用聚合酶链反应-单链构象多态性（polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP）和DNA测序技术检测210例冠心病（CAD）患者及190名... 详细信息

目的研究冠心病相关基因MEF2A在中国人群的突变和多态性位点。方法利用聚合酶链反应-单链构象多态性（polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP）和DNA测序技术检测210例冠心病（CAD）患者及190名健康人MEF2A基因第11外显子。结果冠心病患者SSCP电泳条带异常样本测序分析发现突变：①密码子451G/T（147191位点G→T）杂合或纯合同义突变;②147108~147131位点之间分别发生1个氨基酸（Q）、2个氨基酸（QQ）、3个氨基酸（QQP）、6个氨基酸（425QQQQQQ430）、7个氨基酸（424QQQQQQQ430）缺失;③密码子435G/A（147143位点）杂合突变。密码子451G/T杂合或纯合同义突变以及氨基酸的缺失是基因多态性,密码子435G/A考虑为新的突变。结论中国人群在MEF2A基因第11外显子也存在多种基因多态性,其中6或7个氨基酸的缺失和1个147143位点突变可能与冠心病易感性有关。

关键词：冠心病 MEF2A基因基因突变多态性

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肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后室性心律失常发生中的作用

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临床心血管病杂志 2010年第7期26卷 491-494页

作者：杨华陈志坚廖玉华夏嘉鼎曹喆陈昱杜以梅刘鸿涛华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 荆州市中心医院心内科湖北荆州市434020

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:MI组(20只)、假手术组(Sham组,20只)和TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)。在MI... 详细信息

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:MI组(20只)、假手术组(Sham组,20只)和TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)。在MI模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察诱发室性心律失常的发生情况,同时用Western Blot和激光共聚焦显微镜检测TNF-α蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,rhTNFR:Fc组TNF-α表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。

关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子-α 室性心律失常

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经皮冠状动脉成形术导丝在经冠状窦左室电极安置中的应用

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2010年第6期24卷 512-514页

作者：周晗张嘉莹卢永昕华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所湖北武汉430022 河南省人民医院心内科

目的研究和总结经皮冠状动脉成形术(PTCA)导丝在心脏再同步化治疗(CRT/CRT-D)患者左室起搏电极导线安置中的应用价值和技巧。方法 32例患者,心功能(NYHA分级)Ⅲ～Ⅳ级。左室射血分数0.31±0.05(0.23～0.35),左室舒张末期内径70±... 详细信息

目的研究和总结经皮冠状动脉成形术(PTCA)导丝在心脏再同步化治疗(CRT/CRT-D)患者左室起搏电极导线安置中的应用价值和技巧。方法 32例患者,心功能(NYHA分级)Ⅲ～Ⅳ级。左室射血分数0.31±0.05(0.23～0.35),左室舒张末期内径70±10(60～78)mm。根据冠状静脉窦及心脏静脉造影结果选择左室起搏电极的靶静脉,选用左室后静脉18例,心侧静脉14例。根据心脏静脉走行选择PTCA导丝(BMW导丝19例,ATW导丝8例。采用双导丝技术2例)或直接使用左室起搏电极的配套导丝(3例)将左室起搏电极送至靶静脉。结果左室起搏电极一次植入成功31例,另1例首次植入失败,第2次手术获得成功。左室电极首次植入成功率为97%。左室起搏阈值1.2±0.5V,阻抗947±231Ω,R波振幅10±3mV。结论应用PTCA导丝,并借鉴PTCA的一些操作技巧,可大幅提高经冠状窦左室起搏电极的植入成功率。

关键词：心血管病学心脏再同步化治疗经皮冠状动脉成形术导丝左室起搏电极

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乌头碱对表达在卵母细胞上的hKv1.5通道的阻断作用

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2010年第2期24卷 167-171页

作者：李宜富廖玉华涂丹娜肖华董少红华中科技大学同济医学院附属协和医院离子通道病研究中心心内科心血管病研究所湖北武汉430022 暨南大学第二临床医学院(深圳市人民医院)心内科广东深圳518020

目的观察乌头碱对表达在卵母细胞上的hKv1.5电流的影响。方法 hKv1.5通道表达在非洲爪蟾卵母细胞上,利用双电极电压钳技术测量其电流。结果①hKv1.5通道可以稳定表达在卵母细胞上;②乌头碱以浓度和电压依赖性方式阻断表达在卵母细胞上的... 详细信息

目的观察乌头碱对表达在卵母细胞上的hKv1.5电流的影响。方法 hKv1.5通道表达在非洲爪蟾卵母细胞上,利用双电极电压钳技术测量其电流。结果①hKv1.5通道可以稳定表达在卵母细胞上;②乌头碱以浓度和电压依赖性方式阻断表达在卵母细胞上的hKv1.5通道,阻断的IC50值是0.796±0.123μmol/L,其Hill系数为0.280±0.020;③乌头碱对hKv1.5电流的阻断呈时间和频率依赖性。结论乌头碱对hKv1.5电流呈浓度、电压和时间依赖性阻断,提示乌头碱可能是一种开放型钾通道阻断剂,它对开放状态和失活状态下的hKv1.5通道均具有阻断作用。

关键词：电生理学乌头碱,hKv1.5 心律失常钾通道电压钳技术

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犬骨骼肌成肌细胞体外分离、纯化及培养方法改良探索

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细胞与分子免疫学杂志 2009年第3期25卷 257-259页

作者：苏冠华刘启云卢永昕米少华孙雨霏刘晓明帅欣欣华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所湖北武汉430022

目的:探讨犬骨骼肌成肌细胞(SkMs)体外分离、纯化及培养方法的改良并研究其生物学特性。方法:采用机械分离结合Ⅱ型胶原酶、中性蛋白酶双酶一步消化法分离犬骨骼肌成肌细胞,经差速贴壁法纯化后,在骨骼肌细胞生长培养基(SKGM)中进行原代... 详细信息

目的:探讨犬骨骼肌成肌细胞(SkMs)体外分离、纯化及培养方法的改良并研究其生物学特性。方法:采用机械分离结合Ⅱ型胶原酶、中性蛋白酶双酶一步消化法分离犬骨骼肌成肌细胞,经差速贴壁法纯化后,在骨骼肌细胞生长培养基(SKGM)中进行原代和传代培养,免疫细胞化学染色鉴定。结果:改良后的培养方法适于获取犬骨骼肌成肌细胞,SKGM培养基适于犬骨骼肌成肌细胞的体外培养。SkMs在细胞密集或低血清分化培养基作用下可融合成肌管。结蛋白(desmin)单克隆抗体(mAb)细胞化学染色鉴定SkMs呈阳性,纯度在90%以上。结论:通过改良后的双酶一步消化法获得的SkMs在合适的培养条件下能够增殖、分化并保持其生物学特性,为其在基因治疗和组织工程中的应用奠定了基础。

关键词：犬骨骼肌成肌细胞细胞培养生物学特性

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缬沙坦对急性心肌梗死患者细胞因子和肾素血管紧张素系统的作用研究

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临床心血管病杂志 2009年第6期25卷 430-432页

作者：郭张强程翔刘英陈静王敏郭和平廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属普爱医院心内科武汉430033

目的:通过研究缬沙坦对急性心肌梗死(AMI)患者的细胞因子、肾素血管紧张素系统(RAS)和心脏功能影响,探讨干预心室重塑的免疫调节机制。方法:已确诊AMI患者被随机分为2组:缬沙坦组(40例)和对照组(39例)。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮及... 详细信息

目的:通过研究缬沙坦对急性心肌梗死(AMI)患者的细胞因子、肾素血管紧张素系统(RAS)和心脏功能影响,探讨干预心室重塑的免疫调节机制。方法:已确诊AMI患者被随机分为2组:缬沙坦组(40例)和对照组(39例)。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮及肾素活性(PRA)采用放射免疫法检测。血清细胞因子检测采用双抗体夹心ELISA法,并用超声检测同期心脏功能。结果:与对照组比较,缬沙坦组治疗7d后高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子β1明显下降,白细胞介素-10上升;血浆PRA和醛固酮减少和AngII上升;左室射血分数提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:缬沙坦调节AMI患者的细胞因子和RAS,改善心脏功能,具有免疫调节和防治心室重塑的作用。

关键词：冠状动脉疾病缬沙坦细胞因子心脏重塑

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新生大鼠心肌细胞通过STAT和Smads信号交叉对话介导心肌细胞肥大的体外研究

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临床心血管病杂志 2009年第7期25卷 507-511页

目的:通过研究新生大鼠体外培养的心肌细胞信号转导机制交叉对话,探讨心肌细胞肥大机制。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)及其相应的阻断剂Valsartan和Staurosporine刺激体外培养新生大鼠心肌细胞,以蛋白含量、... 详细信息

目的:通过研究新生大鼠体外培养的心肌细胞信号转导机制交叉对话,探讨心肌细胞肥大机制。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)及其相应的阻断剂Valsartan和Staurosporine刺激体外培养新生大鼠心肌细胞,以蛋白含量、搏动频率、细胞表面积等指标评价心肌细胞肥大。RT-PCR检测Smad3mRNA水平。Westernblotting检测磷酸化Stat1/Stat1,磷酸化Stat3/Stat3,Smad2/3。结果:AngⅡ(10-7mol/L)或者TGF-β1(3μg/L)刺激心肌细胞时,蛋白含量、搏动频率、细胞表面积呈现时间依赖方式的增加。与对照组相比,AngⅡ和TGF-β1刺激明显增加Smad3的mRNA水平。AngⅡ和TGF-β1刺激时,磷酸化Stat1/Stat1,磷酸化Stat3/Stat3,Smad2/3的增加可以被相应的阻断剂呈现时间依赖性逆转。结论:AngⅡ和TGF-β1通过Stat1,Stat3,和Samd2/3信号途径介导心肌细胞肥大。心肌细胞的信号转导交叉对话可以为心肌细胞肥大提供有效干预方法。

关键词：血管紧张素Ⅱ 信号转导细胞因子心肌细胞肥大 Smad蛋白质类

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