检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 42-47页

作者：荣书玲王庸晋王晓林常超王裕勤高焱章米少华曹恒刘启云卢永昕华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所湖北武汉430022 山西长治医学院附属和平医院山西长治046000

目的:探讨人生长激素(hGH)基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死大鼠血流动力学和血管新生的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支制作大鼠心力衰竭模型。2周后将冠脉结扎后存活的30只大鼠随机分为3组,hGH基因修饰的成肌细胞移植组... 详细信息

目的:探讨人生长激素(hGH)基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死大鼠血流动力学和血管新生的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支制作大鼠心力衰竭模型。2周后将冠脉结扎后存活的30只大鼠随机分为3组,hGH基因修饰的成肌细胞移植组(hGH组)、绿色荧光蛋白(GFP)基因修饰的成肌细胞移植组(GFP组)、注射等体积培养液的对照组。治疗4周后,血流动力学检查各组心功能指标;心肌组织进行HE染色检测心肌梗死面积,Ⅷ因子免疫组织化学检测血管新生。RT-PCR检测bax和bcl-2 mRNA的表达。Western blot-ting检测各组心肌hGH、血管内皮生长因子(VEGF)、caspase-3蛋白表达情况。结果:(1)与对照组和GFP组相比:hGH组血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积缩小。(2)心肌组织Ⅷ因子免疫组织化学检查结果显示:hGH组血管密度显著高于GFP组和对照组。(3)RT-PCR检测结果显示hGH组bax mRNA水平显著低于GFP组和对照组,bcl-2 mRNA水平显著高于GFP组和对照组。(4)Western blotting检测结果显示hGH组大鼠心肌组织有hGH蛋白表达,其余两组心肌组织无hGH蛋白表达。与其它两组相比,hGH组caspase-3蛋白表达降低,VEGF蛋白表达增加。结论:hGH基因修饰的成肌细胞移植可以抑制细胞凋亡,与单独成肌细胞治疗相比可以诱导更大的血管化,更好地缩小心肌梗死面积,并改善心肌梗死大鼠血流动力学。成肌细胞治疗联合hGH基因治疗为心肌梗死后心力衰竭的治疗提供了一个新的途径。

关键词：心力衰竭,充血性成肌细胞生长激素基因疗法

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重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白对大鼠急性心肌梗死室性心律失常的影响

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临床心血管病杂志 2009年第8期25卷 585-587页

作者：陈昱陈志坚廖玉华曹喆夏嘉鼎杨华杜以梅华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 济宁医学院附属医院心内科山东济宁272100

目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对AMI室性心律失常发生的影响。方法:将240只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组和rhTNFR:Fc组。Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状... 详细信息

目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对AMI室性心律失常发生的影响。方法:将240只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组和rhTNFR:Fc组。Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI模型;rhTNFR:Fc组结扎LAD前24h腹腔注射rhTNFR:Fc。于结扎前10min和结扎后10min、20min、30min、60min、3h、6h、12h,记录心电图,观测程序刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化法检测各时间点各组心肌TNF-α的表达水平。结果:AMI组和rhTNFR:Fc组结扎后10min即可诱发室性心律失常,30min内诱发性室性心律失常的发生最频繁,峰值在15～25min,以后逐渐减少,1h后很少能诱发;急性缺血心肌TNF-α分泌的时间窗规律与上述基本一致。rhTNFR:Fc组心肌检测出的TNF-α及室性心律失常发生次数均明显少于AMI组(P<0.05)。Sham组无明显变化。结论:rhTNFR:Fc能明显降低大鼠AMI室性心律失常的发生。

关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子-α 室性心律失常重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白

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急性病毒性心肌炎患者Th17细胞作用初步研究

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临床心血管病杂志 2009年第1期25卷 9-12页

作者：袁璟曹爱林余娴王敏郭和平林琼雯余淼程翔廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所湖北省生物靶向治疗研究重点实验室武汉430022

目的:初步探讨急性病毒性心肌炎患者辅助性T细胞(Thelp,Th)17细胞在其发病中的作用。方法:选择2008年3-11月在我院住院的急性病毒性心肌炎(AVMC)患者13例、扩张型心肌病(DCM)患者18例,采用ELISA法分别检测其外周血Th17细胞分泌的细胞因... 详细信息

目的:初步探讨急性病毒性心肌炎患者辅助性T细胞(Thelp,Th)17细胞在其发病中的作用。方法:选择2008年3-11月在我院住院的急性病毒性心肌炎(AVMC)患者13例、扩张型心肌病(DCM)患者18例,采用ELISA法分别检测其外周血Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-17和抗心肌抗体(AHA)的表达、三色流式细胞术检测CD4+T细胞中Th17/Th1/Th2细胞亚群的比例、实时定量PCR法检测B细胞表面IL-17R基因水平,同时选取16例健康人为对照(对照组)结果:AVMC和DCM患者Th1细胞亚群[(10.7±1.4)%、(5.2±1.1)%]、B细胞总数[(21.8±2.1)%、(16.4±1.6)%]及其IL-17RmRNA表达水平(132.4±12、37.5±6.4)较对照组[(3.1±0.8)%,(10.9±1.5)%,16.6±5.7]均有升高,但以AVMC患者更为明显(均P<0.01),且AVMC患者外周血IL-17和Th17细胞亚群也有显著增高[89.2±11.6,(5.5±2.1)%],Th2细胞无明显变化,AHA阳性率为12/13(92.3%);而DCM患者Th2细胞[(6.0±3.2)%]增多超过Th1细胞,IL-17含量和Th17细胞比例与对照组相比差异均无统计学意义,AHA阳性率为10/18(55.6%),表达水平也低于AVMC组。对照组AHA检测均为阴性。结论:Th17细胞可能在AVMC急性炎症和B细胞产生AHA方面均有重要作用。

关键词：急性病毒性心肌炎 Th17细胞炎症抗体

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阿魏酸钠对家兔心室肌细胞钾通道电流的影响

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临床心血管病杂志 2009年第8期25卷 588-592页

作者：周彤毛晓波毛奕柳强妮曾秋棠华中科技大学协和医院心内科华中科技大学心血管病研究所武汉430022 内蒙古医学附第三附属医院心内科内蒙古包头014010 华中科技大学同济医学院药理系

目的:探讨阿魏酸钠对家兔心室肌细胞膜延迟整流钾电流快速与缓慢激活成分(IKr、IKs)、内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法:酶解法分离单个家兔心室肌细胞,以经典的Ⅲ类药胺碘酮为对照,采用全细胞膜片钳技术记录浓度... 详细信息

目的:探讨阿魏酸钠对家兔心室肌细胞膜延迟整流钾电流快速与缓慢激活成分(IKr、IKs)、内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法:酶解法分离单个家兔心室肌细胞,以经典的Ⅲ类药胺碘酮为对照,采用全细胞膜片钳技术记录浓度为3.0、10.0、30.0、100.0μmol/L的阿魏酸钠对IKr、IKs、IK1、Ito的作用。结果:阿魏酸钠的作用弱于胺碘酮,二者均可浓度依赖性抑制IKr、IKs时间依赖性外向电流及尾电流(IKr,tail、IKs,tail)。不同浓度的阿魏酸钠对IKr,tail的抑制率为:(12.1±2.5)%、(24.1±3.0)%、(47.0±5.8)%及(58.5±8.3)%(n=5,P<0.05);对IKs,tail的抑制率为:(15.6±6.4)%、(27.1±6.5)%、(45.6±5.8)%及(51.8±6.6)%(n=5,P<0.05),其对IKr,tail及IKs,tail的半数抑制浓度(IC50)均大于胺碘酮(43.6∶3.48μmol/L,44.9∶5.11μmol/L)。30.0、100.0μmol/L阿魏酸钠及10.0、30.0μmol/L胺碘酮可使IK1的I-V曲线左移,在-100mV及-20mV测试电压下,阿魏酸钠对IK1内向、外向电流抑制率小于胺碘酮(n=5,P<0.05)。阿魏酸钠与胺碘酮均不影响Ito及其I-V曲线。结论:阿魏酸钠复合阻滞复极期多种钾电流,可能是其抗心律失常作用的电生理机制之一。

关键词：心律失常阿魏酸钠膜片钳术钾通道(Ikr、Iks、 Ix1、Ito) 肌细胞,心脏

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小鼠FOXP3-siRNA慢病毒载体的构建及其对小鼠动脉粥样硬化的影响

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临床心血管病杂志 2009年第2期25卷 149-151页

作者：王治校李小林林静周运锋王磊李大主华中科技大学协和医院心内科华中科技大学心血管病研究所武汉430022 十堰市太和医院郧阳医学院附属医院湖北十堰442000

目的:构建小鼠FOXP3基因特异性si RNA慢病毒载体,并对其进行功能性研究。方法:根据Gene-Bank提供的小鼠FOXP3cDNA序列,设计4条RNA干扰靶点序列,制备双链DNA oligo,与制备好的双酶切慢病毒载体连接,再转入细菌感受态细胞DH-5a,行PCR鉴定... 详细信息

目的:构建小鼠FOXP3基因特异性si RNA慢病毒载体,并对其进行功能性研究。方法:根据Gene-Bank提供的小鼠FOXP3cDNA序列,设计4条RNA干扰靶点序列,制备双链DNA oligo,与制备好的双酶切慢病毒载体连接,再转入细菌感受态细胞DH-5a,行PCR鉴定出阳性克隆并测序,制备成FOXP3-si RNA慢病毒载体,利用Western-blot方法对构建的载体进行功能性研究;将载体通过尾静脉注入小鼠体内,观察其对小鼠动脉粥样硬化形成的影响。结果:构建的小鼠FOXP3基因si RNA慢病毒载体,经PCR和DNA测序证实与设计完全一致,并对Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞有显著敲减效应;其能显著促进动脉粥样硬化形成。结论:体内外实验表明,成功构建了小鼠FOXP3基因的特异性si RNA慢病毒载体。

关键词：动脉粥样硬化 FOXP3基因 RNA干扰慢病毒载体调节性T细胞

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声学造影实时三维超声心动图评价犬急性冠状动脉闭塞的侧支循环

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中国医学影像技术 2009年第7期25卷 1145-1147页

作者：郑智超王新房吕清谢明星卢晓芳张静方凌云袁莉丁尚伟刘夏天广东省心血管病研究所广东省医学科学院广东省人民医院心内科广东广州510080 华中科技大学同济医学院协和医院超声影像科湖北武汉430022

目的应用声学造影实时三维超声心动图评价急性冠状动脉闭塞犬的侧支循环。方法结扎12只健康杂种犬左前降支,分别于结扎前、结扎后即刻、结扎后30min及结扎后180min时行心肌声学造影观察,并计算供血区心肌重量。结果左前降支结扎后所有... 详细信息

目的应用声学造影实时三维超声心动图评价急性冠状动脉闭塞犬的侧支循环。方法结扎12只健康杂种犬左前降支,分别于结扎前、结扎后即刻、结扎后30min及结扎后180min时行心肌声学造影观察,并计算供血区心肌重量。结果左前降支结扎后所有实验犬均有不同程度的侧支循环建立。结扎后30min,侧支循环供血区心肌重量为(9.65±2.90)g;结扎后180min,侧支循环供血区心肌重量为(12.58±3.98)g;二者之间差异有统计学意义。结论应用声学造影实时三维超声心动图可以很好地显示冠状动脉侧支循环的形成,并获得全面准确的侧支循环区心肌重量。

关键词：超声心动描记术,实时三维冠状动脉闭塞造影剂侧支循环

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乌头碱阻断表达在卵母细胞上的HERG通道的电药理特性

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2009年第6期23卷 528-532页

作者：李宜富廖玉华董少红涂丹娜肖华华中科技大学同济医学院附属协和医院离子通道病研究中心心内科心血管病研究所湖北武汉430022 暨南大学第二临床医学院(深圳市人民医院心内科) 广东深圳518020

目的观察乌头碱对表达在卵母细胞上的HERG电流的影响。方法HERG通道表达在非洲爪蟾卵母细胞上,利用双电极电压钳技术测量其电流。结果①HERG通道可以稳定表达在卵母细胞上;②乌头碱以浓度和电压依赖性方式阻断表达在卵母细胞上的野生型H... 详细信息

目的观察乌头碱对表达在卵母细胞上的HERG电流的影响。方法HERG通道表达在非洲爪蟾卵母细胞上,利用双电极电压钳技术测量其电流。结果①HERG通道可以稳定表达在卵母细胞上;②乌头碱以浓度和电压依赖性方式阻断表达在卵母细胞上的野生型HERG通道,阻断的半数抑制浓度值是1.801±0.332μmol/L;③乌头碱对HERG电流的阻断呈时间依赖性;④峰电流幅值被1μmol/L乌头碱显著降低,而稳态失活的半数失活电压(-39.10±1.04 mV vs-41.61±2.66 mV,P>0.05,n=6)没有被乌头碱的阻断显著改变,而斜率k(32.37±1.04 mV vs 41.05±4.19 mV,P<0.05,n=6)出现正向移动。结论乌头碱对HERG电流呈浓度、电压和时间依赖性阻断,而其对失活状态下的HERG通道无明显阻断作用,HERG通道可能是乌头碱致心律失常的关键离子靶点之一。

关键词：电生理学乌头碱 HERG 心律失常钾通道电压钳技术

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人生长激素基因修饰成肌细胞移植对心肌梗死细胞凋亡及心功能的影响(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第19期13卷 3790-3796页

作者：荣书玲王庸晋王晓林卢永昕杨刚王裕勤刘启云王风芝山西省长治医学院附属和平医院心内科山西省长治市046000 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所湖北省武汉市430022 山西医科大学第二医院心内科山西省太原市030001

背景:骨骼肌细胞移植于损伤心肌可以改善心脏功能,但大部分细胞在移植早期因损伤心肌的缺血及炎性氧化应激环境而发生死亡。研究证实通过细胞预处理或联合基因治疗可以改善移植细胞的生存。目的:探讨人生长激素基因修饰的成肌细胞移植... 详细信息

背景:骨骼肌细胞移植于损伤心肌可以改善心脏功能,但大部分细胞在移植早期因损伤心肌的缺血及炎性氧化应激环境而发生死亡。研究证实通过细胞预处理或联合基因治疗可以改善移植细胞的生存。目的:探讨人生长激素基因修饰的成肌细胞移植对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和心功能的影响。设计、时间及地点:细胞学体内实验,于2007-05/2008-12在山西省长治医学院和华中科技大学同济医学院附属协和医院完成。材料:SD大鼠30只,随机分为3组:人生长激素组、绿色荧光蛋白组、模型对照组,10只/组。另取1～3d龄SD乳鼠用于骨骼肌成肌细胞培养。pLghGHSN质粒、pLgGFPSN质粒由本实验室提供。方法:分别取携带人生长激素基因的pLghGHSN质粒和携带绿色荧光蛋白基因的对照质粒pLgGFPSN,用二步转染法转染E86和PT67包装细胞,G418筛选并扩增阳性克隆。各组大鼠均结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,2周后人生长激素组将转染pLghGHSN的成肌细胞悬液150μL(含6×106个成肌细胞)分3点注射于心肌梗死区边缘,绿色荧光蛋白组同法注射等量转染pLgGFPSN的成肌细胞悬液,模型对照组注射等体积无血清培养基。主要观察指标:细胞移植4周后,超声心动图和血流动力学检查各组心功能变化;苏木精-伊红染色检测心肌梗死面积,天狼星红染色检测胶原纤维容积分数;Westernblot法检测心肌组织Bax,Bcl-2,人生长激素和caspase3蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,人生长激素组左室腔变小,左室游离壁厚度增加,左室舒张末期内径和左室收缩末期内径均显著减小(P<0.05),短轴缩短率显著增加(P<0.05)。与绿色荧光蛋白组、模型对照组比较,人生长激素组大鼠左室压力最大上升速率、左室压力最大下降速率绝对值、左室收缩末压均显著升高(P<0.05),左室舒张末压显著降低(P<0.05);血清中类胰岛素样生长因子1质量浓度显著升高(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05);bax,caspase3蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,人生长激素蛋白呈阳性表达。结论:人生长激素基因修饰的成肌细胞移植可以抑制心肌细胞凋亡,与单独成肌细胞移植相比能够更有效地缩小心肌梗死面积,更好地改善心肌梗死大鼠的心功能。

关键词：成肌细胞生长激素基因治疗心力衰竭

来源：评论

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组织多普勒超声心动图评价心肌病兔骨髓基质细胞移植后的心肌功能(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第23期13卷 4523-4528页

作者：费洪文王新房谢明星周诚何亚乐广东省人民医院暨广东省心血管病研究所心内科广东省医学科学院广东省广州市510100 华中科技大学同济医学院附属协和医院超声影像科湖北省武汉市430022

背景:组织多普勒超声心动图被证明可以用来评价心脏的整体和局部功能,但用于评价骨髓基质细胞移植对阿霉素所致兔心肌病的连续观察研究较少。目的:利用组织多普勒超声心动图评价骨髓基质细胞直接注射治疗阿霉素所致心肌病心肌功能的变... 详细信息

背景:组织多普勒超声心动图被证明可以用来评价心脏的整体和局部功能,但用于评价骨髓基质细胞移植对阿霉素所致兔心肌病的连续观察研究较少。目的:利用组织多普勒超声心动图评价骨髓基质细胞直接注射治疗阿霉素所致心肌病心肌功能的变化。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2002-09/2003-12在华中科技大学同济医学院附属协和医院超声科实验室完成。材料:雄性成年日本大耳白兔28只,体质量(2.0±0.2)kg,利用阿霉素诱导其中20只制备扩张型心肌病模型。方法:造模成功后,20只白兔分为细胞移植组和PBS组,每组10只。8只生理盐水处理组作为假手术组。细胞移植组于实验开始第8周每只兔分别取其骨髓进行骨髓基质细胞培养。第12周进行细胞荧光标记后,于心外膜直接注射回各自兔的左室侧壁心肌处。PBS组于第12周注射相同剂量的PBS培养液作为对照。另外8只作为假手术组仅开胸,每次给予相同剂量生理盐水。主要观察指标:细胞移植前及移植后4周利用常规和组织多普勒超声心动图评价左室整体和局部功能;组织学和荧光检测观察心肌细胞形态变化。结果:①细胞移植组组织多普勒发现局部注射区组织速度增高,由(4.0±1.1)cm/s到(5.3±1.2)cm/s(P<0.05),而整体功能未见明显改善。PBS组及假手术组整体和局部心肌功能均未见改善。②细胞移植后4周存活的细胞仍可见DAPI荧光标记。组织学检查发现注射区附近心肌损伤减轻,凋亡较少。结论:骨髓基质细胞治疗扩张型心肌病可以改善局部心肌功能,组织多普勒可以检测出局部心肌功能的改善,为细胞移植提供了一种有效的评价手段。

关键词：超声心动图兔阿霉素心肌病细胞移植组织多普勒

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卡托普利对大鼠急性心肌梗死后非梗死区胶原重塑及MMP-8/TIMP-2表达的影响

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医药导报 2009年第8期28卷 1021-1025页

作者：鲁应佳曾秋棠华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科、华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的探讨大鼠急性心肌梗死后心肌间质内基质金属蛋白酶(MMP-8),组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-2)对心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及与心室重塑的关系,以及血管紧张肽转换酶抑制药卡托普利的干预作用。方法将雄性Wistar大鼠结扎左冠状动脉前... 详细信息

目的探讨大鼠急性心肌梗死后心肌间质内基质金属蛋白酶(MMP-8),组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-2)对心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及与心室重塑的关系,以及血管紧张肽转换酶抑制药卡托普利的干预作用。方法将雄性Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为梗死对照组12只和卡托普利治疗组10只。另设假手术组10只。卡托普利治疗组于术后24h给予卡托普利***-1.d-1灌胃,其他两组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,测定各组4周末心室重塑和血液动力学指标,免疫组化检测左室非梗死区MMP-8,TIMP-2蛋白表达,天狼猩红染色偏振光显微镜下测量左室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数。结果与假手术组比较,梗死对照组大鼠4周末心肌组织MMP-8、TIMP-2表达均明显增高(均P<0.01),但TIMP-2增高幅度明显低于MMP-8,MMP-8/TIMP-2比值显著增高(P<0.01),非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显升高(均P<0.01),Ⅰ/Ⅲ比值未见明显差异。另外梗死对照组的左室舒张末压(LVEDP)、相对左心室质量(LVRW)、相对右心室质量(RVRW)均显著增加(均P<0.01),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(均P<0.01)。与梗死对照组相比,卡托普利治疗组MMP-8,Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-8/TIMP-2比值均显著降低(均P<0.01),而TIMP-2无明显变化。并且LVEDP、LVRW、RVRW均显著减轻(均P<0.01),左室内压±dp/dt均显著升高(均P<0.01)。结论卡托普利对急性心肌梗死(AMI)后大鼠非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的增生有抑制作用,并能抑制AMI后大鼠非梗死区MMP-8蛋白表达量和下调MMP-8/TIMP-2比值。

关键词：卡托普利基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制物心肌梗死心室重塑胶原

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