检索结果-内蒙古大学图书馆

郧阳医学院学报 2008年第2期27卷 112-115页

作者：肖俊会曾秋棠张宏考王家宁郧阳医学院附属人民医院心血管内科湖北十堰442000 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

目的:观察经心包腔注射腺病毒介导的血管内皮生长因子165基因(Ad-VEGF 165)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法:35只雌性SD大鼠腹腔注射多柔比星建立扩张型心肌病模型,随机分为2组:VEGF组(18只)心包腔内注射0.1... 详细信息

目的:观察经心包腔注射腺病毒介导的血管内皮生长因子165基因(Ad-VEGF 165)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法:35只雌性SD大鼠腹腔注射多柔比星建立扩张型心肌病模型,随机分为2组:VEGF组(18只)心包腔内注射0.1 mL Ad-VEGF 165 1.0×109pfu;DCM组(17只)注射生理盐水。比较4周后大鼠左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化,观察大鼠心肌组织改变情况,ELISA法测定血清APO-1/Fas含量。结果:VEGF组BW、LVEF、HR、FS较DCM组明显增加(P<0.01);LVES、LVED、SD、DD均明显降低(P<0.05),APO-1/Fas水平较DCM组下降(P<0.01);注射VEGF后大鼠BW、LVEF、HR、FS较注射前明显增加(P<0.01);而LVES、LVED、SD、DD则明显降低(P<0.05),大鼠的心肌病变减轻。结论:心包注射Ad-VEGF165基因可改善DCM鼠心功能,降低其死亡率,有利于心肌细胞的存活,其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。

关键词：血管内皮生长因子扩张型心肌病超声心动图

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钙通道阻滞剂与心血管免疫炎症的关系

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中国药理学通报 2007年第2期23卷 141-143页

作者：刘英程翔廖玉华华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科湖北武汉430022

近年来发现钙离子活动与心血管免疫和炎症有密切关系,钙通道阻滞剂对心血管免疫炎症的影响正逐渐受到研究者的关注。该文分别阐述了心血管免疫炎症机制、钙离子在免疫炎症中的作用、钙通道阻滞剂对心血管免疫炎症的影响及其未来在心血... 详细信息

近年来发现钙离子活动与心血管免疫和炎症有密切关系,钙通道阻滞剂对心血管免疫炎症的影响正逐渐受到研究者的关注。该文分别阐述了心血管免疫炎症机制、钙离子在免疫炎症中的作用、钙通道阻滞剂对心血管免疫炎症的影响及其未来在心血管病应用中新的意义。

关键词：钙通道阻滞剂心血管病免疫炎症

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从心肌病病因学研究走向临床诊断与治疗实践

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中华心血管病杂志 2007年第1期35卷 1-2页

作者：廖玉华华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所武汉430022

心肌病是一组异质性疾病，可分为原发性和继发性二类，是引起心力衰竭和心原性猝死的常见疾病。继发性心肌病是系统性疾病累及的心肌病变，常常有明确的病因，可以针对其原发病进行防治。原发性心肌病是由遗传、非遗传和获得性病因单独... 详细信息

心肌病是一组异质性疾病，可分为原发性和继发性二类，是引起心力衰竭和心原性猝死的常见疾病。继发性心肌病是系统性疾病累及的心肌病变，常常有明确的病因，可以针对其原发病进行防治。原发性心肌病是由遗传、非遗传和获得性病因单独或混合引起的心肌病变，常见的心肌病致病原因趋于明确。如何早期诊断心肌病？怎样从心肌病病因学研究走向临床诊断与治疗实践？这是心肌病基础研究与临床实践亟待解决的问题。

关键词：心肌病变临床诊断病因学治疗继发性心肌病原发性心肌病异质性疾病心原性猝死

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高血压病患者血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心脏重构的相关分析

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中华心血管病杂志 2007年第12期35卷 1141-1144页

作者：仇燕朱峰廖玉华李正在王敏华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科武汉430022

目的观察抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1受体)自身抗体对原发性高血压患者心脏重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对592例原发性高血压患者进行血清 AT_1受体自身抗体检测,并记录患者心脏超声心动图的检查结果。以血清中抗体测定... 详细信息

目的观察抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1受体)自身抗体对原发性高血压患者心脏重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对592例原发性高血压患者进行血清 AT_1受体自身抗体检测,并记录患者心脏超声心动图的检查结果。以血清中抗体测定结果将病例分为抗体阳性组和阴性组,运用 t 检验和 X^2检验比较抗体阳性组和抗体阴性组的血压、高血压病病程、血管活性物质和心脏超声结构等的组间差异,运用多元 logistic 回归分析高血压患者左心室扩大的影响因素。结果592例原发性高血压患者抗 AT_1受体自身抗体阳性率为38.0%(225/592)。抗 AT_1受体自身抗体阳性组右心房和左心室内径明显大于抗体阴性组(分别 P=0.049,P=0.044,P<0.05)。多元 logistic回归共筛选出4个左心室扩大相关的因素,即血清抗 AT_1受体自身抗体、男性、高血压病病程和舒张压(P<0.05)。结论抗 AT_1受体自身抗体与原发性高血压患者左心室和右心房扩大有关。

关键词：高血压受体血管紧张素自身抗体心室复建

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肌球蛋白活化的T淋巴细胞诱导心肌自身免疫反应

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第4期23卷 343-345页

作者：张锦廖玉华程翔陈静陈鹏高翔郭张强华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科华中科技大学心血管病研究所湖北武汉430020

目的研究心肌肌球蛋白活化的T淋巴细胞能否介导心肌的自身免疫反应。方法分离、提纯大鼠脾脏树突状细胞(DC)和T淋巴细胞,分为两组在体外混合培养活化组加入大鼠心肌肌球蛋白;未活化组不加大鼠心肌肌球蛋白。将活化组或未活化组的T淋巴... 详细信息

目的研究心肌肌球蛋白活化的T淋巴细胞能否介导心肌的自身免疫反应。方法分离、提纯大鼠脾脏树突状细胞(DC)和T淋巴细胞,分为两组在体外混合培养活化组加入大鼠心肌肌球蛋白;未活化组不加大鼠心肌肌球蛋白。将活化组或未活化组的T淋巴细胞分别经尾静脉转输入大鼠体内。在转输后3d、1周和4周末处死大鼠,观察心肌的病理改变。结果转输活化T细胞的大鼠,于转输后3d即出现心肌的淋巴细胞浸润,1周末达到高峰伴有少许心肌坏死,4周末心肌的淋巴细胞浸润明显减轻,各组间差异有显著性(P<0.01)。转入活化T细胞大鼠的肝、肺、肾、脑和甲状腺等组织均未见淋巴细胞浸润。转输未活化T淋巴细胞的大鼠心肌未见淋巴细胞浸润。结论肌球蛋白活化的T淋巴细胞能够介导心肌的自身免疫反应。

关键词：肌球蛋白 T淋巴细胞树突状细胞活化

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美托洛尔对大鼠急性心肌梗死后交感神经重构的抑制作用

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中华高血压杂志 2007年第8期15卷 680-684页

作者：廖少华冯义柏卢思稼朱元州华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心内科湖北武汉430022

目的探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用。方法心肌梗死模型成功后的48只大鼠随机分为心肌梗死组(A组)和美托洛尔治疗组[B组,10mg/(kg.d)]。各组分别在3个不同的时间点(3d、7d、30d)进行观测。各时间点配... 详细信息

目的探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用。方法心肌梗死模型成功后的48只大鼠随机分为心肌梗死组(A组)和美托洛尔治疗组[B组,10mg/(kg.d)]。各组分别在3个不同的时间点(3d、7d、30d)进行观测。各时间点配以相同只数的大鼠,只穿线不结扎作为对照组。测定大鼠心电图,并计算QT离散度(QTd)。连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果A组7d、30d时心肌梗死周围区交感神经密度与对照组比有明显增加(P<0.05)。B组在第30天时,梗死周边区交感神经支配密度要明显低于同时间点的A组(P<0.05)。美托洛尔治疗后各时间点QTd和心律失常评分均比相应A组显著降低(P<0.05)。结论美托洛尔能抑制心肌梗死后交感神经的重构,降低QTd和心律失常,第30天时,美托洛尔对降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经重构介导的。

关键词：美托洛尔交感神经重构 QT离散度

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吡格列酮预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道的影响

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第四军医大学学报 2007年第19期28卷 1760-1763页

作者：李健冯义柏田莉郎明健杨汉东华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所湖北武汉430022 郧阳医学院附属东风总医院心内科湖北十堰442008

目的:观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响,探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),缺血/再灌注组(I/R组),Pio预处理组(Pio组)和线粒体ATP敏... 详细信息

目的:观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响,探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),缺血/再灌注组(I/R组),Pio预处理组(Pio组)和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸(5-HD)+Pio组(5-HD+Pio组)4组.各组于缺血/再灌注前24h尾静脉注射相应溶媒及药物,5-HD+Pio组注入5-HD10mg/kg30min后再给予Pio3mg/kg;Pio组只注入Pio3mg/kg;SO组不结扎前降支,4h后取出心脏;余三组结扎前降支30min,再灌注4h后取出心脏.用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变;采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达以及RT-PCR法测FasmRNA的表达.又另取18只SD大鼠随机分成SO,I/R和Pio组,行心肌梗死范围的测定.结果:①与I/R组相比,Pio组线粒体损伤程度明显减轻;②与I/R组(34.93±5.55)%相比,Pio组(20.24±3.93)%心肌梗死范围明显减少(P<0.05);③与I/R组相比,Pio组能明显增加Bcl-2蛋白的阳性细胞指数(P<0.05),降低心肌细胞凋亡率(P<0.05)及Bax,Caspase-3蛋白的阳性细胞指数(P<0.05),下调FasmRNA的表达水平.I/R组与5-HD+Pio组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:Pio预处理可通过保护心肌线粒体结构,减少心肌细胞凋亡及梗死范围,保护缺血心肌损伤作用可被线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂所对抗.

关键词：吡格列酮缺血再灌注凋亡线粒体钾通道

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阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者基质金属蛋白酶-2的影响

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中国实用内科杂志 2007年第S1期27卷 187-189页

作者：李惠马继东李飞程龙献刘如泉兰为群刘凌武汉汉口铁路医院心内科湖北武汉430022 郑州大学第二附属医院河南郑州450014 华中科技大学同济医学院心血管病研究所湖北武汉430022

目的观察阿托伐他汀治疗稳定型心绞痛(SAP)、急性冠脉综合征(ACS)患者1个月后血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化,以了解阿托伐他汀治疗对斑块稳定性的影响。方法将60例SAP和60例 ACS患者分为他汀治疗组和常规治疗组,测定治疗前后 MMP-... 详细信息

目的观察阿托伐他汀治疗稳定型心绞痛(SAP)、急性冠脉综合征(ACS)患者1个月后血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化,以了解阿托伐他汀治疗对斑块稳定性的影响。方法将60例SAP和60例 ACS患者分为他汀治疗组和常规治疗组,测定治疗前后 MMP-2质量浓度。结果经阿托伐他汀治疗后,治疗组MMP-2质量浓度明显降低,与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀治疗可明显减轻炎症因子 MMP-2质量浓度,可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。

关键词：不稳定型心绞痛基质金属蛋白酶-2 阿托伐他汀

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Th1型细胞因子干扰素γ及Th2型细胞因子白细胞介素10水平在慢性心力衰竭患者接受己酮可可碱干预过程中的变化:随机对照

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第45期11卷 9079-9082页

作者：万建平卢永昕徐玉兰刘向阳华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所湖北省武汉市430022 韶关市粤北医院心内科广东省韶关市512000

目的:观察己酮可可碱治疗心力衰竭患者后Th1型细胞因子干扰素γ及Th2型细胞因子白细胞介素10水平的变化,评价己酮可可碱对慢性心力衰竭患者免疫异常调节作用。方法:选择2005-09/2006-04华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科收治的... 详细信息

目的:观察己酮可可碱治疗心力衰竭患者后Th1型细胞因子干扰素γ及Th2型细胞因子白细胞介素10水平的变化,评价己酮可可碱对慢性心力衰竭患者免疫异常调节作用。方法:选择2005-09/2006-04华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科收治的心力衰竭患者38例。①实验分组:随机分为常规治疗组20例,常规治疗包括利尿剂,洋地黄类药物,血管紧张素转换酶抑制剂,β-受体阻滞剂等。己酮可可碱治疗组18例,在常规治疗的基础上加用己酮可可碱400mg,3次/d,饭时口服。两组治疗时间为1周,且均禁用免疫抑制剂。另选取10例健康体检者作为健康对照组。②实验评估:采用流式细胞分析法对各组患者进行CD4+Th1型细胞因子干扰素γ和Th2型细胞因子白细胞介素10水平进行检测,从而测出相应Th1,Th2细胞的百分比。结果:参与常规治疗组实验患者均进入结果分析,参与己酮可可碱治疗组患者18例,脱落3例,余15例患者均进入结果分析。①慢性心力衰竭患者CD4+干扰素γ表达水平和Th1/Th2值高于健康对照组(P<0.05),CD4+白细胞介素10表达水平低于健康对照组(P<0.05)。②己酮可可碱治疗组治疗1周后,CD4+干扰素γ水平和Th1/Th2值低于常规治疗组(P<0.05)。CD4+白细胞介素10水平无显著性变化。结论:心力衰竭患者存在Th1/Th2失衡,己酮可可碱调节了慢性心力衰竭患者Th1/Th2的失衡,该效应可能是己酮可可碱改善慢性心力衰竭患者症状作用机制之一。

关键词：心力衰竭己酮可可碱 Th细胞广谱免疫凋节

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血管紧张素II介导的大鼠血管平滑肌细胞STAT1激活与核转位

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心脏杂志 2007年第1期19卷 16-19页

作者：张海燕廖玉华魏宇淼孙艳香朱峰王敏郭和平华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科湖北武汉430022

目的检测血管紧张素II(Ang II)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位。方法本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察Ang II刺激大鼠主动脉VSMC前后,... 详细信息

目的检测血管紧张素II(Ang II)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位。方法本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察Ang II刺激大鼠主动脉VSMC前后,细胞中STAT1的活化状态与定位。结果VSMC经Ang II干预后,胞内磷酸化的STAT1(p-STAT1)蛋白表达增加(P<0.01),达峰后随时间梯度逐渐下降,Ang II干预15 min后检测到胞核内有蛋白-DNA复合物形成。这一反应可被血管紧张素II 1型受体(AT1)阻滞剂Losartan以及Jak2抑制剂AG490抑制(P<0.01)。免疫荧光染色结果也显示Ang II干预后p-STAT1主要在胞核内表达。结论Ang II可以通过和AT1受体结合,激活Jak/STAT通路,在Ang II介导的大鼠VSMC增殖过程中发挥作用。

关键词：血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ 信号转导信号转导和转录活化因子

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