检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2009年第6期25卷 430-432页

作者：郭张强程翔刘英陈静王敏郭和平廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属普爱医院心内科武汉430033

目的:通过研究缬沙坦对急性心肌梗死(AMI)患者的细胞因子、肾素血管紧张素系统(RAS)和心脏功能影响,探讨干预心室重塑的免疫调节机制。方法:已确诊AMI患者被随机分为2组:缬沙坦组(40例)和对照组(39例)。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮及... 详细信息

目的:通过研究缬沙坦对急性心肌梗死(AMI)患者的细胞因子、肾素血管紧张素系统(RAS)和心脏功能影响,探讨干预心室重塑的免疫调节机制。方法:已确诊AMI患者被随机分为2组:缬沙坦组(40例)和对照组(39例)。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮及肾素活性(PRA)采用放射免疫法检测。血清细胞因子检测采用双抗体夹心ELISA法,并用超声检测同期心脏功能。结果:与对照组比较,缬沙坦组治疗7d后高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子β1明显下降,白细胞介素-10上升;血浆PRA和醛固酮减少和AngII上升;左室射血分数提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:缬沙坦调节AMI患者的细胞因子和RAS,改善心脏功能,具有免疫调节和防治心室重塑的作用。

关键词：冠状动脉疾病缬沙坦细胞因子心脏重塑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新生大鼠心肌细胞通过STAT和Smads信号交叉对话介导心肌细胞肥大的体外研究

引用

临床心血管病杂志 2009年第7期25卷 507-511页

目的:通过研究新生大鼠体外培养的心肌细胞信号转导机制交叉对话,探讨心肌细胞肥大机制。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)及其相应的阻断剂Valsartan和Staurosporine刺激体外培养新生大鼠心肌细胞,以蛋白含量、... 详细信息

目的:通过研究新生大鼠体外培养的心肌细胞信号转导机制交叉对话,探讨心肌细胞肥大机制。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)及其相应的阻断剂Valsartan和Staurosporine刺激体外培养新生大鼠心肌细胞,以蛋白含量、搏动频率、细胞表面积等指标评价心肌细胞肥大。RT-PCR检测Smad3mRNA水平。Westernblotting检测磷酸化Stat1/Stat1,磷酸化Stat3/Stat3,Smad2/3。结果:AngⅡ(10-7mol/L)或者TGF-β1(3μg/L)刺激心肌细胞时,蛋白含量、搏动频率、细胞表面积呈现时间依赖方式的增加。与对照组相比,AngⅡ和TGF-β1刺激明显增加Smad3的mRNA水平。AngⅡ和TGF-β1刺激时,磷酸化Stat1/Stat1,磷酸化Stat3/Stat3,Smad2/3的增加可以被相应的阻断剂呈现时间依赖性逆转。结论:AngⅡ和TGF-β1通过Stat1,Stat3,和Samd2/3信号途径介导心肌细胞肥大。心肌细胞的信号转导交叉对话可以为心肌细胞肥大提供有效干预方法。

关键词：血管紧张素Ⅱ 信号转导细胞因子心肌细胞肥大 Smad蛋白质类

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

犬骨骼肌成肌细胞体外分离、纯化及培养方法改良探索

引用

细胞与分子免疫学杂志 2009年第3期25卷 257-259页

作者：苏冠华刘启云卢永昕米少华孙雨霏刘晓明帅欣欣华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所湖北武汉430022

目的:探讨犬骨骼肌成肌细胞(SkMs)体外分离、纯化及培养方法的改良并研究其生物学特性。方法:采用机械分离结合Ⅱ型胶原酶、中性蛋白酶双酶一步消化法分离犬骨骼肌成肌细胞,经差速贴壁法纯化后,在骨骼肌细胞生长培养基(SKGM)中进行原代... 详细信息

目的:探讨犬骨骼肌成肌细胞(SkMs)体外分离、纯化及培养方法的改良并研究其生物学特性。方法:采用机械分离结合Ⅱ型胶原酶、中性蛋白酶双酶一步消化法分离犬骨骼肌成肌细胞,经差速贴壁法纯化后,在骨骼肌细胞生长培养基(SKGM)中进行原代和传代培养,免疫细胞化学染色鉴定。结果:改良后的培养方法适于获取犬骨骼肌成肌细胞,SKGM培养基适于犬骨骼肌成肌细胞的体外培养。SkMs在细胞密集或低血清分化培养基作用下可融合成肌管。结蛋白(desmin)单克隆抗体(mAb)细胞化学染色鉴定SkMs呈阳性,纯度在90%以上。结论:通过改良后的双酶一步消化法获得的SkMs在合适的培养条件下能够增殖、分化并保持其生物学特性,为其在基因治疗和组织工程中的应用奠定了基础。

关键词：犬骨骼肌成肌细胞细胞培养生物学特性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积

引用

临床心血管病杂志 2009年第10期25卷 788-792页

作者：谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022

目的：检测多聚ADP核糖合成酶[Poly（ADP-ribose） polymerase,PARP]抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够降低由高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia,Hhcy）诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的斑块面积。方法：健康6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组（n=30）或高甲硫氨酸饮食组（n=30）,每组再分别给予隔天腹腔注射10mg/kg3-AB（n=20）或0.9%氯化钠（n=20）,持续12周。12周末,检测血脂及血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）含量,分离心脏及主动脉,测量斑块面积,检测斑块局部NADPH氧化酶亚单位p47phox含量、PARP活性及表达。结果：高甲硫氨酸饮食诱导ApoE-/-小鼠产生Hhcy,促进氧化应激相关p47phox表达及PARP活化,显著增加斑块面积;PARP抑制剂3-AB虽然对普食组ApoE-/-小鼠抑制效果不明显,却能在不影响血浆Hcy和脂质含量的情况下,抑制Hhcy诱导的PARP活化,显著降低其粥样斑块面积达40%。结论：PARP抑制剂3-AB显著降低Hhcy诱导的ApoE-. ／一小鼠动脉粥样硬化斑块面积，可作为有效抑制粥样斑块进程的治疗方法之一。

关键词：动脉粥样硬化多聚ADP核糖合成酶高同型半胱氨酸血症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

关注致动脉粥样硬化血脂异常的剩留血管风险

引用

临床心血管病杂志 2009年第6期25卷 401-403页

作者：诸骏仁廖玉华复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所上海200032 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

2008年11月成立了减少剩留风险行动(Re-sidual Risk Reduction Initiative:R3i)的国际指导委员会,这是一个全球性、学术的、多学科、非盈利组织。R3i国际指导委员会对剩留血管风险给出了定义——尽管当前的标准治疗能有效控制LDL-C、血... 详细信息

2008年11月成立了减少剩留风险行动(Re-sidual Risk Reduction Initiative:R3i)的国际指导委员会,这是一个全球性、学术的、多学科、非盈利组织。R3i国际指导委员会对剩留血管风险给出了定义——尽管当前的标准治疗能有效控制LDL-C、血压和血糖,但大血管事件和微血管并发症的剩留风险仍然在大多数患者中持续存在,这类患者的血脂异常表现为:TG升高、HDL-C水平较低,目前的治疗手段未能解决这些问题。[第一段]

关键词：动脉粥样硬化血脂异常剩留血管风险

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白对大鼠急性心肌梗死室性心律失常的影响

引用

临床心血管病杂志 2009年第8期25卷 585-587页

作者：陈昱陈志坚廖玉华曹喆夏嘉鼎杨华杜以梅华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 济宁医学院附属医院心内科山东济宁272100

目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对AMI室性心律失常发生的影响。方法:将240只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组和rhTNFR:Fc组。Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状... 详细信息

目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对AMI室性心律失常发生的影响。方法:将240只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组和rhTNFR:Fc组。Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI模型;rhTNFR:Fc组结扎LAD前24h腹腔注射rhTNFR:Fc。于结扎前10min和结扎后10min、20min、30min、60min、3h、6h、12h,记录心电图,观测程序刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化法检测各时间点各组心肌TNF-α的表达水平。结果:AMI组和rhTNFR:Fc组结扎后10min即可诱发室性心律失常,30min内诱发性室性心律失常的发生最频繁,峰值在15～25min,以后逐渐减少,1h后很少能诱发;急性缺血心肌TNF-α分泌的时间窗规律与上述基本一致。rhTNFR:Fc组心肌检测出的TNF-α及室性心律失常发生次数均明显少于AMI组(P<0.05)。Sham组无明显变化。结论:rhTNFR:Fc能明显降低大鼠AMI室性心律失常的发生。

关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子-α 室性心律失常重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ERK1/2激酶在介导缺血缺氧致心肌细胞CF6分泌增加中的作用

引用

临床心血管病杂志 2009年第7期25卷 553-556页

作者：庞继恩曾秋棠魏华马健孙强解放军401医院心内科山东青岛266071 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

目的:探讨缺血缺氧状态下细胞外信号调节激酶(Extranal-signal regulated kinase1/2,ERK1/2)的活化及其对心肌细胞分泌偶联因子-6(CF6)的影响。方法:培养的乳鼠心肌细胞随机分为3组:正常对照组(正常培养的心肌细胞);缺血缺氧组;U0126组... 详细信息

目的:探讨缺血缺氧状态下细胞外信号调节激酶(Extranal-signal regulated kinase1/2,ERK1/2)的活化及其对心肌细胞分泌偶联因子-6(CF6)的影响。方法:培养的乳鼠心肌细胞随机分为3组:正常对照组(正常培养的心肌细胞);缺血缺氧组;U0126组:缺血缺氧加U0126(ERK1/2特异性抑制剂)。于刺激后6h收集标本进行检测。采用放射免疫法检测培养基中CF6的含量;使用Western Blots方法检测心肌细胞磷酸化ERK1/2激酶的蛋白含量。结果:缺血缺氧刺激6h后,心肌细胞培养液上清中CF6的含量比正常对照组明显增加(P<0.01);ERK1/2抑制剂能够抑制缺血缺氧诱导的ERK1/2磷酸化;同时,缺血缺氧诱导的CF6分泌增加可被ERK1/2抑制,其抑制率为40.2%(P<0.01)。结论:缺血缺氧刺激可上调体外培养的大鼠心肌细胞CF6的分泌;ERK1/2激酶的活化与心肌细胞CF6释放调节有关。

关键词：缺血缺氧心肌细胞线立体偶联因子6 ERKl/2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高血压患者γ-谷氨酰转移酶与脉搏波速度相关性的临床分析

引用

临床心血管病杂志 2009年第9期25卷 663-666页

作者：李刚廖玉华周子华魏芬华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 武汉市普爱医院心内科

目的:探讨高血压患者中γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)与反映动脉顺应性指标[脉搏波速度(PWV)、大动脉顺应性(C1)、小动脉顺应性(C2)]的临床相关性。方法:入选高血压患者123例。以血管硬度测量仪测定肱-桡动脉PWV、C1、C2,以硝基苯酚连续监测... 详细信息

目的:探讨高血压患者中γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)与反映动脉顺应性指标[脉搏波速度(PWV)、大动脉顺应性(C1)、小动脉顺应性(C2)]的临床相关性。方法:入选高血压患者123例。以血管硬度测量仪测定肱-桡动脉PWV、C1、C2,以硝基苯酚连续监测法测定血γ-GT,并进行相关性分析。结果:不同γ-GT水平组间(四分位数分组)PWV、C1、C2、SBP、DBP、PP差异具有统计学意义(P<0.01)。线性相关分析显示:γ-GT与PWV(r=0.41)、SBP(r=0.24)、DBP(r=0.19)、PP(r=0.21)、C1(r=-0.2)具有显著相关性(P<0.05),与年龄(r=0.11P=0.23)、C2(r=-0.11,P=0.21)无相关性。结论:γ-GT与PWV具有显著相关性。

关键词：高血压 γ-谷氨酰转移酶脉搏波速度心血管事件危险因素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人生长激素基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死大鼠血流动力学的影响

引用

中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 42-47页

作者：荣书玲王庸晋王晓林常超王裕勤高焱章米少华曹恒刘启云卢永昕华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所湖北武汉430022 山西长治医学院附属和平医院山西长治046000

目的:探讨人生长激素(hGH)基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死大鼠血流动力学和血管新生的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支制作大鼠心力衰竭模型。2周后将冠脉结扎后存活的30只大鼠随机分为3组,hGH基因修饰的成肌细胞移植组... 详细信息

目的:探讨人生长激素(hGH)基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死大鼠血流动力学和血管新生的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支制作大鼠心力衰竭模型。2周后将冠脉结扎后存活的30只大鼠随机分为3组,hGH基因修饰的成肌细胞移植组(hGH组)、绿色荧光蛋白(GFP)基因修饰的成肌细胞移植组(GFP组)、注射等体积培养液的对照组。治疗4周后,血流动力学检查各组心功能指标;心肌组织进行HE染色检测心肌梗死面积,Ⅷ因子免疫组织化学检测血管新生。RT-PCR检测bax和bcl-2 mRNA的表达。Western blot-ting检测各组心肌hGH、血管内皮生长因子(VEGF)、caspase-3蛋白表达情况。结果:(1)与对照组和GFP组相比:hGH组血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积缩小。(2)心肌组织Ⅷ因子免疫组织化学检查结果显示:hGH组血管密度显著高于GFP组和对照组。(3)RT-PCR检测结果显示hGH组bax mRNA水平显著低于GFP组和对照组,bcl-2 mRNA水平显著高于GFP组和对照组。(4)Western blotting检测结果显示hGH组大鼠心肌组织有hGH蛋白表达,其余两组心肌组织无hGH蛋白表达。与其它两组相比,hGH组caspase-3蛋白表达降低,VEGF蛋白表达增加。结论:hGH基因修饰的成肌细胞移植可以抑制细胞凋亡,与单独成肌细胞治疗相比可以诱导更大的血管化,更好地缩小心肌梗死面积,并改善心肌梗死大鼠血流动力学。成肌细胞治疗联合hGH基因治疗为心肌梗死后心力衰竭的治疗提供了一个新的途径。

关键词：心力衰竭,充血性成肌细胞生长激素基因疗法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

阿魏酸钠对家兔心室肌细胞钾通道电流的影响

引用

临床心血管病杂志 2009年第8期25卷 588-592页

作者：周彤毛晓波毛奕柳强妮曾秋棠华中科技大学协和医院心内科华中科技大学心血管病研究所武汉430022 内蒙古医学附第三附属医院心内科内蒙古包头014010 华中科技大学同济医学院药理系

目的:探讨阿魏酸钠对家兔心室肌细胞膜延迟整流钾电流快速与缓慢激活成分(IKr、IKs)、内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法:酶解法分离单个家兔心室肌细胞,以经典的Ⅲ类药胺碘酮为对照,采用全细胞膜片钳技术记录浓度... 详细信息

目的:探讨阿魏酸钠对家兔心室肌细胞膜延迟整流钾电流快速与缓慢激活成分(IKr、IKs)、内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法:酶解法分离单个家兔心室肌细胞,以经典的Ⅲ类药胺碘酮为对照,采用全细胞膜片钳技术记录浓度为3.0、10.0、30.0、100.0μmol/L的阿魏酸钠对IKr、IKs、IK1、Ito的作用。结果:阿魏酸钠的作用弱于胺碘酮,二者均可浓度依赖性抑制IKr、IKs时间依赖性外向电流及尾电流(IKr,tail、IKs,tail)。不同浓度的阿魏酸钠对IKr,tail的抑制率为:(12.1±2.5)%、(24.1±3.0)%、(47.0±5.8)%及(58.5±8.3)%(n=5,P<0.05);对IKs,tail的抑制率为:(15.6±6.4)%、(27.1±6.5)%、(45.6±5.8)%及(51.8±6.6)%(n=5,P<0.05),其对IKr,tail及IKs,tail的半数抑制浓度(IC50)均大于胺碘酮(43.6∶3.48μmol/L,44.9∶5.11μmol/L)。30.0、100.0μmol/L阿魏酸钠及10.0、30.0μmol/L胺碘酮可使IK1的I-V曲线左移,在-100mV及-20mV测试电压下,阿魏酸钠对IK1内向、外向电流抑制率小于胺碘酮(n=5,P<0.05)。阿魏酸钠与胺碘酮均不影响Ito及其I-V曲线。结论:阿魏酸钠复合阻滞复极期多种钾电流,可能是其抗心律失常作用的电生理机制之一。

关键词：心律失常阿魏酸钠膜片钳术钾通道(Ikr、Iks、 Ix1、Ito) 肌细胞,心脏

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：