检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2006年第2期22卷 100-102页

作者：王裕勤段世英孙圣斌冯义柏华中科技大学附属协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨不同浓度粉防己碱(Tet)对豚鼠体外心脏去甲肾上腺素(NE)释放及其在轴突胞质内代谢的影响。方法:用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠体外心脏灌注流出液中NE和二羟基苯基乙二醇(DHPG)的含量,将正常灌注(S1)和不同条件灌注(S2)刺... 详细信息

目的:探讨不同浓度粉防己碱(Tet)对豚鼠体外心脏去甲肾上腺素(NE)释放及其在轴突胞质内代谢的影响。方法:用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠体外心脏灌注流出液中NE和二羟基苯基乙二醇(DHPG)的含量,将正常灌注(S1)和不同条件灌注(S2)刺激下释放量进行自身前后对比。结果:对照组NE和DHPG的释放量在S1和S2前后2次电刺激时差异无统计学意义(P>0·05);各浓度组S2刺激期间NE的释放量较对照组明显减少(P<0·05),且各浓度组间均差异有统计学意义(P<0·05);DHPG的量在对照组和低浓度组间差异无统计学意义(P>0·05),而中浓度和高浓度组DHPG的量较对照组和低浓度组有明显升高(P<0·05),且高浓度组与中浓度组间差异有统计学意义(P<0·05)。结论:Tet可以明显抑制正常灌注时豚鼠体外心脏NE的释放,其作用随浓度升高而增强,而较高浓度的Tet(30μmol/L、80μmol/L)在抑制NE释放的同时还增强了轴突胞质中NE的代谢,表现为NE主要代谢产物DHPG量的增多,且该作用也随浓度升高而增强。

关键词：去甲肾上腺素粉防己碱

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先天性心脏病介入治疗的现状

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临床心血管病杂志 2006年第5期22卷 257-258页

作者：曾秋棠毛晓波华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

我国每年新增先天性心脏病患儿高达15万左右，其中大量的先天性心脏病患者未能得到及早的矫正而进入成年，因此成人先天性心脏病亦占有较高的比例。近几年来，随着介入器材，尤其是国产器材的不断研发，我国先天性心脏病的介入治疗稳步... 详细信息

我国每年新增先天性心脏病患儿高达15万左右，其中大量的先天性心脏病患者未能得到及早的矫正而进入成年，因此成人先天性心脏病亦占有较高的比例。近几年来，随着介入器材，尤其是国产器材的不断研发，我国先天性心脏病的介入治疗稳步发展，居于国际先进水平，尤其是室间隔缺损（VSD）的介入治疗，积累了大量的病例和宝贵的经验。本文就近年来先天性心脏病介入治疗的主要进展和目前的现状作简要介绍。

关键词：心脏缺损,先天性介入治疗

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胰岛素在缺血心肌保护治疗中的研究进展

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临床心血管病杂志 2006年第6期22卷 381-384页

作者：谷翔史春志冯义柏华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

自Sodi-Pallares(1962年)首次提出将极化液(GIK)用于治疗缺血性心脏病以来,胰岛素作为GIK的主要成分,主要被当作细胞能量代谢调节剂运用于临床,但其疗效一直存在争议,其争论的焦点主要体现在GIK是否能真正给缺血心肌带来益处。随着对以... 详细信息

自Sodi-Pallares(1962年)首次提出将极化液(GIK)用于治疗缺血性心脏病以来,胰岛素作为GIK的主要成分,主要被当作细胞能量代谢调节剂运用于临床,但其疗效一直存在争议,其争论的焦点主要体现在GIK是否能真正给缺血心肌带来益处。随着对以往胰岛素临床资料回顾性分析以及近年来该领域大量基础临床研究结果,人们对胰岛素作用机制有了新的认识,对其在缺血性心脏病治疗中的价值也给予了认可。本文就近年来胰岛素在心肌保护治疗领域中的研究进展进行综述。[第一段]

关键词：心肌缺血胰岛素极化液

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慢性心力衰竭的抗肿瘤坏死因子治疗

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临床心血管病杂志 2006年第9期22卷 572-573页

作者：罗萍卢永昕华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

近年来许多研究表明,在慢性心力衰竭(CHF)进程中,细胞因子异常表达,并与持续激活的神经内分泌共同作用,促进了CHF的发生发展。细胞因子长期的慢性激活引起心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,如... 详细信息

近年来许多研究表明,在慢性心力衰竭(CHF)进程中,细胞因子异常表达,并与持续激活的神经内分泌共同作用,促进了CHF的发生发展。细胞因子长期的慢性激活引起心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,如此形成恶性循环,如何阻断这一循环是CHF治疗的关键。随着近年来对细胞因子与CHF的病理生理机制研究的深入,抗细胞因子治疗作为一种辅助免疫调节策略,为CHF的治疗开辟了新的途径,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在CHF发生发展中的作用及抗TNF-α的尝试是近几年来研究的热点之一。[第一段]

关键词：心力衰竭肿瘤坏死因子已酮可可碱

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急性冠状动脉综合征患者B7∶CD28/CTLA4共刺激分子的表达

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临床心血管病杂志 2006年第11期22卷 643-645页

作者：李大主朱慧曾秋棠李裕舒王祥冯义柏曹林生华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中单核细胞共刺激分子CD28、细胞毒T淋巴细胞抗原(CTLA)4、CD80(B7-1)的变化,探讨这些分子在发病中的意义。方法:采用直接荧光标记流式细胞仪测定23例ACS患者(ACS组)和31例稳定型心绞痛(SA)... 详细信息

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中单核细胞共刺激分子CD28、细胞毒T淋巴细胞抗原(CTLA)4、CD80(B7-1)的变化,探讨这些分子在发病中的意义。方法:采用直接荧光标记流式细胞仪测定23例ACS患者(ACS组)和31例稳定型心绞痛(SA)患者(SA组)入院时外周血CD4+,CD8+T淋巴细胞CD28、CTLA4、B7-1分子的表达,同时选健康人群15例作为对照(对照组)。结果:与对照组相比,SA组及ACS组发病时CD4+,CD8+T淋巴细胞表面共刺激分子CD28均显著升高(均P<0.01);SA组与ACS组比较差异无统计学意义。与对照组相比,SA组CD4+,CD8+T淋巴细胞表面CTLA4表达均显著升高(P<0.01);而ACS组CD4+,CD8+T淋巴细胞表面CTLA4表达均显著下降(P<0.01)。各组B7-1的表达差异无统计学意义。结论:①共刺激分子B7-1:CD28/CTLA4途径参与了冠心病的发病过程;②ACS的强烈的炎症反应与CT-LA4的低表达有关。

关键词：冠状动脉疾病细胞毒T淋巴细胞抗原4 共刺激分子

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心律失常治疗的某些进展

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临床心血管病杂志 2006年第8期22卷 449-450页

作者：于世龙华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

近年心律失常治疗有了一定进展,其中药物治疗进展较慢,但介入治疗发展极快。本文拟就药物治疗、经导管电消融、心脏起搏器、埋藏式转复除颤器(ICD)及心脏再同步化治疗(CRT)等5个方面的进展介绍如下。[第一段]

关键词：心律失常导管消融术药物治疗心脏起搏

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关注心肌致密化不全的临床诊断

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临床心血管病杂志 2006年第7期22卷 388-389页

作者：廖玉华袁璟华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

近些年超声心动图检查发现,部分因心力衰竭而就诊患者心室腔内存在粗大突起的肌小梁和深陷隐窝,因而将其诊断为心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)性心肌病。由于这些患者存在心脏扩大征象,临床症状与扩张型... 详细信息

近些年超声心动图检查发现,部分因心力衰竭而就诊患者心室腔内存在粗大突起的肌小梁和深陷隐窝,因而将其诊断为心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)性心肌病。由于这些患者存在心脏扩大征象,临床症状与扩张型心肌病(DCM)相似,如何早期识别NVM,应当引起临床医生的关注。[第一段]

关键词：心肌病,心肌致密化不全诊断

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T淋巴细胞介导急性心肌梗死后心肌IL-6的表达

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临床心血管病杂志 2006年第10期22卷 621-623页

作者：张锦廖玉华程翔陈静陈鹏高翔郭张强华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨心肌梗死后介导自身免疫应答和细胞因子分泌的细胞类型。方法:体外分离同源大鼠T细胞和树突状细胞,与大鼠心肌肌球蛋白共培养,使T细胞活化,然后将活化的、未活化的T细胞分别过继转输给同源大鼠(转输组、对照组),观察3d、1周和... 详细信息

目的:探讨心肌梗死后介导自身免疫应答和细胞因子分泌的细胞类型。方法:体外分离同源大鼠T细胞和树突状细胞,与大鼠心肌肌球蛋白共培养,使T细胞活化,然后将活化的、未活化的T细胞分别过继转输给同源大鼠(转输组、对照组),观察3d、1周和4周后心肌的病理改变,分别采用免疫组织化学和RT-PCR的方法检测各时间点白细胞介素-6(IL-6)蛋白和mRNA的表达。结果:转输组大鼠心肌有不同程度地炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞,偶见心肌水肿、变性及坏死,炎性细胞浸润以1周最明显,呈弥漫性;对照组大鼠心肌未见类似病理改变。转输组IL-6mRNA和蛋白表达在转输后3d开始升高,1周末达到高峰,4周末开始下降,1周末和4周末心肌组织的IL-6mRNA和蛋白表达均明显高于对照组(P<0·01)。结论:T细胞介导心肌自身免疫性炎症的发生,同时也促使心肌细胞致炎因子IL-6的表达,共同导致急性心肌梗死后心肌细胞的损伤。

关键词：心肌梗死 T淋巴细胞白细胞介素-6

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白细胞介素-18:一种预测冠心病新的重要标记物

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临床心血管病杂志 2006年第2期22卷 65-66页

作者：刘文卫廖玉华华中科技大学同济医学院附属襄樊医院心内科湖北襄樊441021 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

动脉粥样硬化斑块的形成不仅由血管内皮被动损伤后脂质浸润引起,而且活动性炎症在动脉粥样硬化形成中可能起到了更为重要的作用。白细胞介素(IL)-18作为一种促炎症因子在细胞因子网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发... 详细信息

动脉粥样硬化斑块的形成不仅由血管内皮被动损伤后脂质浸润引起,而且活动性炎症在动脉粥样硬化形成中可能起到了更为重要的作用。白细胞介素(IL)-18作为一种促炎症因子在细胞因子网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。[第一段]

关键词：白细胞介素-18 冠状动脉疾病标记

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抗AT_1受体自身抗体阳性难治性高血压氯沙坦与伊那普利降压疗效交叉对比试验

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中国医院药学杂志 2006年第9期26卷 1111-1114页

作者：魏宇淼廖玉华王敏朱峰王斌陈明魏芬张海燕孙艳香周子华李留东华中科技大学同济医学院协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所湖北武汉430022

目的:难治性高血压患者存在抗AT1受体自身抗体(ATR-AA),这一抗体具有受体激动剂样作用,可能参与了高血压的发病。本研究拟探讨AT1受体阻滞剂氯沙坦可否通过阻断ATR-AA的激动作用起到更优越的降压作用,从临床水平阐明ATR-AA是否参与高血... 详细信息

目的:难治性高血压患者存在抗AT1受体自身抗体(ATR-AA),这一抗体具有受体激动剂样作用,可能参与了高血压的发病。本研究拟探讨AT1受体阻滞剂氯沙坦可否通过阻断ATR-AA的激动作用起到更优越的降压作用,从临床水平阐明ATR-AA是否参与高血压的发病。方法:收集难治性高血压患者,测定患者血清ATR-AA,将抗体阳性难治性高血压交叉给予氯沙坦和转化酶抑制剂伊那普利治疗各4周,观察两组血压下降差异,以抗体阴性难治性高血压作为对照。结果:最终完成试验34例,氯沙坦治疗组血压平均下降(2.2±1.2)/(1.0±0.5)kPa,伊那普利组平均下降(1.6±1.0)/(0.6±0.6)kPa,两组收缩压及舒张压下降差异均极显著(P<0.01);而对照组血压下降差异无显著性。结论:ATR-AA阳性难治性高血压氯沙坦降压疗效显著优于伊那普利,氯沙坦可能不仅阻断血管紧张素II引起的AT1受体激动,还可能通过阻断ATR-AA引起的AT1受体激动,起到额外的降压作用。ATR-AA是参与抗体阳性难治性高血压的发病的因素之一,氯沙坦可阻断其病理效应。

关键词：难治性高血压抗AT1受体自身抗体降压疗效氯沙坦

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