检索结果-内蒙古大学图书馆

中华眼科杂志 2006年第5期42卷 426-430页

作者：周炼红邢怡桥陈春莲汪道文武汉大学人民医院眼科 430060 华中科技大学同济医学院附属同济医院病理科华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科

目的探讨重组腺相关病毒介导的血管内皮生长因子反义核苷酸(rAAV aVEGF165)抑制大鼠角膜新生血管(CNV)发生与发展的作用。方法三质粒共转染法构建rAAV aVEGF165和重组腺相关病毒介导的β半乳糖苷酶的结构基因(rAAV Lacz)。48只SD大鼠用... 详细信息

目的探讨重组腺相关病毒介导的血管内皮生长因子反义核苷酸(rAAV aVEGF165)抑制大鼠角膜新生血管(CNV)发生与发展的作用。方法三质粒共转染法构建rAAV aVEGF165和重组腺相关病毒介导的β半乳糖苷酶的结构基因(rAAV Lacz)。48只SD大鼠用抽签法随机分成实验组和对照组,每组24只,碱烧伤方法诱导CNV生成。实验组结膜囊注射rAAV aVEGF165(1010pfu/ml),对照组结膜囊注射rAAV Lacz(1010pfu/ml);5溴4氯3吲哚βD半乳糖苷(X gal)组织化学染色,检测Lacz基因在结膜囊中的表达情况;碱烧伤后1、2、4、7、14及30d,形态学分析评价角膜新生血管的生长情况,免疫组织化学检测角膜组织中VEGF的表达。结果对照组rAAV Lacz结膜囊注射2d后,检测Lacz基因在结膜组织中的表达效率为21.36%±1.07%;30d后Lacz基因在结膜下组织中的表达效率为28.02%±1.16%。碱烧伤后结膜囊注射rAAV aVEGF165,实验组CNV面积明显减少,新生血管密度降低,VEGF在角膜组织中的表达明显降低,差异有统计学意义(F=1639.22,F=2187.16,F=719.17,P<0.01)。结论rAAV aVEGF165能显著抑制碱烧伤后CNV的形成,其机制与降低角膜组织中VEGF的表达有关,重组腺相关病毒是眼反义基因治疗的有效载体。

关键词：依赖病毒血管内皮生长因子A 角膜新生血管化基因疗法

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CD151促进Rac/cdc42信号通路激活并维持体外血管生成的稳定性

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重庆医学 2016年第24期45卷 3313-3315页

作者：刘涛李鹏程刘照宇刘正湘左后娟华中科技大学同济医学院附属普爱医院心血管内科武汉430000 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430000

目的探讨CD151及其QRD突变体对Rac/cdc42信号通路和体外血管生成的稳定性影响及机制。方法脂质体介导质粒(pAAV-CD151、pAAV-CD151-QRD、pAAV-anti-CD151)转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将HUVECs细胞分为对照组、CD151组、CD151-QRD组,anti-CD151 4组,分别取各个不同时间点评价Matrigel上的各组管腔血管形成能力及新生血管的稳定性。Western blot法检测各组CD151蛋白表达,以及Rac和cdc 42信号通路蛋白表达。结果 CD151组内皮细胞CD151表达(1.86±0.15)明显高于对照组(0.90±0.06),差异有统计学意义(P<0.01);CD151-QRD组(1.75±0.16)与CD151组相比CD151蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),但anti-CD151组蛋白表达(0.51±0.06)明显下降。在12hMatrigel上CD151及其他各组之间血管生成比较差异无统计学意义(P>0.05)。36h时,各组血管生成有区别。72h,CD151组Matrigel上血管生成明显高于其他各组,其他各组生成的血管不能维持。CD151高表达促进cdc 42,Rac蛋白表达增加,CD151-QRD组、anti-CD151组蛋白表达则较CD151组下降。结论 CD151促进Rac和cdc 42信号通路激活,促进体外血管生成并可维持生成血管的稳定性。

关键词： CD151 脐静脉内皮细胞血管生成血管稳定性

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羊角拗苷对豚鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第5期21卷 381-384页

作者：邱奕宁简珊彭其斌戴红梅龙利红王芳吕家高姚伟星陈建国华中科技大学同济医学院药理学系湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科湖北武汉430030

目的观察羊角拗苷(Div)对豚鼠心室肌细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响,以探讨Div正性肌力作用的机制。方法Fura-2/AM荧光探针标记豚鼠心室肌细胞,应用荧光离子成像系统观察Div800nmol.L-1对心室肌细胞[Ca2+]i的影响。结果在正常台... 详细信息

目的观察羊角拗苷(Div)对豚鼠心室肌细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响,以探讨Div正性肌力作用的机制。方法Fura-2/AM荧光探针标记豚鼠心室肌细胞,应用荧光离子成像系统观察Div800nmol.L-1对心室肌细胞[Ca2+]i的影响。结果在正常台氏液中,Div使心室肌细胞[Ca2+]i显著升高(243±36)%,在无钙液中对[Ca2+]i无明显影响。在无Na+、无K+台氏液中,Div使[Ca2+]i升高(96±20)%。给予L型钙通道阻滞剂CdCl2100μmol.L-1预处理后,Div仍使[Ca2+]i升高(63±10)%。给予T型钙通道阻滞剂NiCl240μmol.L-1预处理后,Div引起的[Ca2+]i升高基本被阻断。结论体外应用Div800nmol.L-1时使豚鼠心室肌细胞[Ca2+]i升高,该升高作用依赖于细胞外Ca2+的存在,可能主要由T型钙通道介导,L型钙通道和Na+-Ca2+交换蛋白亦参与其中。其正性肌力作用与心室肌细胞[Ca2+]i升高有关。

关键词：羊角拗苷心肌钙,细胞内

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高血压致主动脉夹层机制研究及治疗进展

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医药导报 2018年第2期37卷 171-177页

作者：陈晨郭小梅华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030

高血压与主动脉夹层的形成有着密不可分的联系,长期的高血压作用于血管壁可引起主动脉血管壁发生病变,在各种因素的影响下,其血管结构容易在高血压影响下被撕裂出现损伤。该文主要从血流动力学、组织病理学、炎症免疫学3个方面讨论高血... 详细信息

高血压与主动脉夹层的形成有着密不可分的联系,长期的高血压作用于血管壁可引起主动脉血管壁发生病变,在各种因素的影响下,其血管结构容易在高血压影响下被撕裂出现损伤。该文主要从血流动力学、组织病理学、炎症免疫学3个方面讨论高血压引起主动脉夹层的机制及治疗进展。

关键词：高血压主动脉夹层发病机制

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去除穿膜区序列的线粒体融合素2基因通过线粒体凋亡路径促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡

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中华心血管病杂志 2009年第7期37卷 639-643页

作者：赵丽周炜王四坤廖华张文娟陈光慧郭小梅华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030 美国国立卫生研究所

目的研究去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素2（tMfn2）基因对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的影响及其相关的信号通路。方法用携带tMfn2基因和线粒体融合素2（Mfn2）基因的重组腺病毒（Adv—tMfn2和Adv—Mfn2）感染VSMC。采用流式细... 详细信息

目的研究去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素2（tMfn2）基因对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的影响及其相关的信号通路。方法用携带tMfn2基因和线粒体融合素2（Mfn2）基因的重组腺病毒（Adv—tMfn2和Adv—Mfn2）感染VSMC。采用流式细胞术、细胞凋亡ELISA、TUNEL染色等方法检测tMfn2对VSMC凋亡的影响。Western blot分析磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）以及线粒体凋亡路径中B细胞淋巴瘤／白血病-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关的X蛋白（Bax）、有活性的天冬氨酸特异一半胱氨酸蛋白酶9（cleaved caspase-9）的表达变化。结果流式细胞仪检测和ELISA结果表明，tMfn2促VSMC凋亡的作用显著强于Mfn2，且呈时产依赖性[72h凋亡率分别为（79．2±0．2）％和（65．0±1．2）％，P〈0．01]。TUNEL染色发现tMfn2组的凋亡细胞明显多于Mfn2组（P〈0．01）。Western blot结果显示，tMfn2和Mfn2组中p-Akt水平均明显降低，但前者作用更显著（P〈0．01）。进一步检测线粒体凋亡路径中的相关蛋白，tMfn2组的Bax蛋白表达显著升高、Bcl-2蛋白表达显著降低，且cleaved caspase-9的活性明显增强，较Mfn2诱导凋亡的作用更强（P〈0．01）。结论与Mfn2相比，tMfn2促进VSMC凋亡的作用更强，其机制与抑制Akt磷酸化并激活线粒体凋亡途径有关。

关键词：肌,平滑,血管细胞凋亡腺病毒科线粒体融合素2

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原发性高血压患者中抗α_1肾上腺素受体自身抗体激活大鼠主动脉平滑肌细胞内NF-κB

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中国病理生理杂志 2014年第3期30卷 514-517页

作者：孙艳香袁勇冯力廖玉华朱峰中山大学附属中山医院心血管内科广东中山528400 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科湖北武汉430022

目的:探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies againstα1-adrenergic receptor,α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制。方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞。将收集的原发性高血压病人血清进... 详细信息

目的:探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies againstα1-adrenergic receptor,α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制。方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞。将收集的原发性高血压病人血清进行免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1∶80刺激细胞,并设立不同的处理组。将α1-AAs刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后,经Western blotting及免疫荧光方法分析胞内核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号分子激活及表达状况。结果:Western bltting显示α1-AAs刺激组中胞内核因子NF-κB(p50)表达较空白对照组明显增强,且可被α1受体阻滞剂哌唑嗪和NF-κB拮抗剂PDTC明显抑制(P<0.05)。免疫荧光实验中,α1-AAs组荧光强度显著高于空白对照组和α1-AAs+哌唑嗪组(P<0.01)。结论:高血压患者血清中α1-AAs能够致大鼠主动脉平滑肌细胞NF-κB活化。

关键词：高血压 α1肾上腺素受体自身抗体 NF-KB

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乙酰胆碱对人房颤心房肌电生理特性的影响

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中华实验外科杂志 2011年第10期28卷 1753-1755页

作者：周元刘金平连亦田董念国程龙献孙宗全刘坤王玉华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022 华中科技大学同济医学院生物化学教研室

目的观察房颤时人心房肌细胞动作电位变化及迷走神经递质乙酰胆碱（ACh）对离体人心房肌动作电位（AP）及有效不应期（ERP）的影响。方法选择20例心脏瓣膜病患者分为两组，其中11例合并房颤者为房颤组（AF），9例窦性心律者为对照组（S... 详细信息

目的观察房颤时人心房肌细胞动作电位变化及迷走神经递质乙酰胆碱（ACh）对离体人心房肌动作电位（AP）及有效不应期（ERP）的影响。方法选择20例心脏瓣膜病患者分为两组，其中11例合并房颤者为房颤组（AF），9例窦性心律者为对照组（SR），术中取右心耳组织，采用玻璃微电极技术，检测两组患者静息膜电位（RMP），动作电位复极达90％的时程（APD90），动作电位复极达50％的时程（APD50）及不同起搏频率下APD90的变化，同时观察给予Ach前后上述指标的变化。结果Ach灌注前，AF组与SR组间RMP（63．70±3．00）mV比（54．70±2．19）mV、APD90（312．60±11．92）ms比（406．30±14．61）ms、APD50（177．30±14．05）ms比（218．50±15．10）ms差异有统计学意义（P〈0．05）。Ach灌注后，AF与sR两组间RMP（67．8±2．0）mv比（61．4±1．8）mV、APD90（263．60±13．38）ms比（316．20±15．40）ms、APD50（173．60±16．82）ms比（217．60±15．16）ms差异有统计学意义（P〈0．05）。与灌注前自身比较，两组RMP显著增高、APD90显著缩短（P〈0．05）。APD50差异无统计学意义（P〉0．05）。但在AF组患者，其APD90缩短程度（AAPD90，％）较SR组1h（P〈0．05）。结论房颤时存在心房组织APD缩短，频率适应性降低等电重构，它促进了房颤的维持。Aeh可加重重构作用，但在慢性房颤中这种作用减弱。这种改变可能是机体对抗房颤的一种调节机制。

关键词：房颤乙酰胆碱动作电位频率适应性电生理

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替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流阻断作用的实验研究

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中华心血管病杂志 2009年第2期37卷 165-168页

作者：李牧蔚王宪沛高传玉邹安若河南省人民医院心血管内科河南郑州450003 华中科技大学同济医学院协和医院心内科

目的通过观察替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用，探讨替米沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用。方法使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流，不同浓度灌流观察其对电流影响。结果... 详细信息

目的通过观察替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用，探讨替米沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用。方法使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流，不同浓度灌流观察其对电流影响。结果（1）替米沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3通道，其阻断的IC50是2.05μmol／L。替米沙坦对Kv1.3电流的阻断具有电压依赖性。（2）替米沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.5通道，其阻断的IC50是2.37μmol／L。替米沙坦对Kv1.5电流的阻断具有更显著的电压依赖性。结论替米沙坦阻断开放状态的Kv1.3可能是其发挥免疫调节和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。替米沙坦对开放状态的Kv1.5钾通道的阻断可能是其减少心房颤动发生率的作用机制之一。

关键词： Kv1.3钾通道 Kv1.5钾通道膜片钳术替米沙坦

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USP37稳定SREBP1a促进胆固醇摄取和脂质沉积

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华中科技大学学报（医学版） 2024年第2期53卷 148-153页

作者：王曼丁虎华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030

目的筛选影响胆固醇调节元件结合蛋白1a(cholesterol regulatory element binding protein,SREBP1a)蛋白稳定性的去泛素化酶,并探索其调控机制。方法通过去泛素化酶库筛选显著影响SREBP1a表达的去泛素化酶,免疫蛋白印记实验和实时荧光定... 详细信息

目的筛选影响胆固醇调节元件结合蛋白1a(cholesterol regulatory element binding protein,SREBP1a)蛋白稳定性的去泛素化酶,并探索其调控机制。方法通过去泛素化酶库筛选显著影响SREBP1a表达的去泛素化酶,免疫蛋白印记实验和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)评估去泛素化酶对SREBP1a以及升脂基因表达的影响;通过红色荧光蛋白标记人源低密度脂蛋白(human Dil-low density lipoprotein,Human Dil-LDL)摄取和油红O染色等实验技术检测细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)和脂质沉积情况。结果去泛素化酶库筛选发现泛素特异肽酶37(ubiquitin specific peptidase 37,USP37)可显著增加肝细胞SREBP1a蛋白表达水平,促进胆固醇摄取及脂质沉积。USP37基因敲除可显著降低SREBP1a蛋白表达水平,抑制升脂基因表达及脂质沉积。结论去泛素化酶USP37通过稳定SREBP1a蛋白表达,促进胆固醇摄取及脂质沉积,揭示了SREBP1a翻译后调控的新模式。

关键词：去泛素化脂质沉积低密度脂蛋白摄取 USP37 SREBP1a

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转甲状腺素蛋白型心肌淀粉样变性患者的临床特点和预后分析

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中国心血管杂志 2024年第5期29卷 425-431页

作者：阳巧杨洪李瑞马飞刘玉建王红华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030

目的分析转甲状腺素蛋白型心肌淀粉样变性(ATTR-CA)患者的临床特点和预后。方法单中心、回顾性研究。连续纳入2018年8月至2023年6月于华中科技大学同济医学院附属同济医院确诊的ATTR-CA患者24例,分析临床、超声心动图和心脏磁共振成像特... 详细信息

目的分析转甲状腺素蛋白型心肌淀粉样变性(ATTR-CA)患者的临床特点和预后。方法单中心、回顾性研究。连续纳入2018年8月至2023年6月于华中科技大学同济医学院附属同济医院确诊的ATTR-CA患者24例,分析临床、超声心动图和心脏磁共振成像特点,同时进行随访评估预后。结果24例患者平均年龄(61.7±8.8)岁,其中男性18例(75.0%),从症状发作至明确诊断的中位时间为13(9,33)个月。首诊症状中以心脏症状如胸闷气促等就诊11例(45.8%),其他表现为头晕和(或)晕厥6例(25.0%)、腹泻3例(12.5%)、肢体障碍2例(8.3%)、腰痛1例(4.2%)及视物模糊1例(4.2%),8例(33.3%)首诊科室非心血管内科。心电图表现多样,以不同类型传导阻滞多见(54.2%)。超声心动图提示,平均左心室射血分数(LVEF)47.9%±12.4%,13例(54.2%)患者LVEF<50%;21例(87.5%)左心室增厚,平均室间隔厚度(17.3±5.1)mm,平均左心室后壁厚度(15.5±3.9)mm;19例(79.2%)右心室增厚、双心房增大及心包积液;17例(70.8%)限制性舒张功能障碍;左心室整体纵向应变(GLS)减低,中位值-9.1%(-12.0%,-7.2%),21例(87.5%)有“心尖应变保留”特点。心脏磁共振成像以双心室钆延迟强化、T1值和细胞外体积分数升高为主要表现。截至2023年11月1日,中位随访时间24(15,37)个月,8例(33.3%)患者死亡,中位生存时间38个月。根据英国国家淀粉样变性中心(NAC)分期,Ⅰ期10例(41.7%)、Ⅱ期12例(50.0%)和Ⅲ期2例(8.3%)。NACⅠ期患者生存时间长于NACⅡ~Ⅲ期患者[log-rank(Mantel-Cox),χ^(2)=4.051,P=0.044]。结论ATTR-CA患者临床异质性高,总体预后欠佳,NACⅡ~Ⅲ期患者预后最差。

关键词：转甲状腺素蛋白心肌淀粉样变性射血分数保留的心力衰竭预后

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