检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循环杂志 2013年第S1期 34-34页

作者：蒋丁胜张晓飞高路纵静周恒刘育张艳卞洲艳朱丽华范国昌张晓东李红良湖北省，武汉大学人民医院心血管内科 430000 湖北省，武汉大学心血管病研究所 430000 湖北省武汉大学生命科学学院430000 湖北省华中科技大学同济医学院协和医院心血管内科 430000 湖北省，武汉大学生命科学学院 430000 辛辛那提大学药理学和细胞生物物理学系

目的：信号调节蛋白α（SIRPA）是一种多次跨膜蛋白，其在心脏、骨骼肌等多种组织中均有表达。研究表明SIRPA可参与包括巨噬细胞多核化、骨骼肌分化、神经元存活、糖尿病、免疫细胞调节在内的多种生物学过程，而其在心肌肥厚中的作用及... 详细信息

目的：信号调节蛋白α（SIRPA）是一种多次跨膜蛋白，其在心脏、骨骼肌等多种组织中均有表达。研究表明SIRPA可参与包括巨噬细胞多核化、骨骼肌分化、神经元存活、糖尿病、免疫细胞调节在内的多种生物学过程，而其在心肌肥厚中的作用及机制国内外少有报道。

关键词：信号调节蛋白α 心肌肥厚骨骼肌生物学过程免疫细胞跨膜蛋白巨噬细胞糖尿病神经元组织心脏核化国内

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白细胞介素-17致离体大鼠心脏室性心律失常的实验研究

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临床心血管病杂志 2012年第3期28卷 186-189页

作者：陈昭喆陈志坚曾秋棠刘学刚张青刘立新朱云涛钱程杜以梅赵宁华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学离子通道病研究中心实验室武汉430022 河南省信阳市中心医院心内科

目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨其导致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察IL-17对心脏室性心律失常的作用。结果:不同浓度的IL-17灌流能引起体外心脏室性心律失常,且... 详细信息

目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨其导致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察IL-17对心脏室性心律失常的作用。结果:不同浓度的IL-17灌流能引起体外心脏室性心律失常,且室性心律失常发生次数随着IL-17浓度的增加而增多(P<0.05);经IL-17抗体处理后同等浓度的IL-17引起的室性心律失常较前明显减少(P<0.05),经程序电刺激快速室性心律失常的诱发率在IL-17抗体组也明显降低(P<0.05)。结论:IL-17能够引起体外心脏室性心律失常。

关键词：室性心律失常白细胞介素-17 体外心脏灌流

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护理分级

护理分级

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作者：么莉尚少梅张洪君吴欣娟孙红徐筱萍李秀云成守珍陈湘玉李庆印强万敏邓宝凤梁红艳金晓燕卫生部医院管理研究所北京大学护理学院北京大学第三医院中国医学科学院北京协和医院卫生部北京医院复旦大学附属中山医院华中科技大学同济医学院附属同济医院中山大学附属第一医院南京大学医学院附属鼓楼医院中国医学科学院阜外心血管病医院天津医科大学附属肿瘤医院北京老年病医院北京市海淀医院

标准类型：行业标准

本标准规定了医院住院患者护理分级的方法、依据和实施要求。本标准适用于各级综合医院。其他类别医疗机构可参照执行。

标准号: WS/T 431-2013

本标准规定了医院住院患者护理分级的方法、依据和实施要求。本标准适用于各级综合医院。其他类别医疗机构可参照执行。

关键词：卫生行业卫生保护卫生医药卫生技术医学科学

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诱导体内产生一氧化碳对小鼠心脏移植排斥反应的抑制作用

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中华器官移植杂志 2012年第4期33卷 241-245页

作者：张松林孙宗全于利周元三峡大学心血管病研究所宜昌市中心人民医院心胸外科湖北宜昌443003 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科

目的探讨用二氯甲烷（MC）诱导同种心脏移植受鼠体内产生c0以减轻排斥反应及延长受鼠存活时间的作用，并探讨其机制。方法以C57BL／6小鼠为供者，Balb／c小鼠为受者，建立小鼠颈部异位心脏移植模型。实验分3组，MC1组和MC2组受鼠分别于... 详细信息

目的探讨用二氯甲烷（MC）诱导同种心脏移植受鼠体内产生c0以减轻排斥反应及延长受鼠存活时间的作用，并探讨其机制。方法以C57BL／6小鼠为供者，Balb／c小鼠为受者，建立小鼠颈部异位心脏移植模型。实验分3组，MC1组和MC2组受鼠分别于术前1d至术后6d和至13d，用含MC的橄榄油100mg／kg灌胃，移植对照组受鼠术前1d至术后6d用等体积不含MC的橄榄油灌胃。术后监测移植心存活时间；检测受鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）及叉状头螺旋转录因子（Foxp3）mRNA及蛋白的表达；检测移植心脏细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及胱天蛋白酶3的表达；观察移植心组织病理学变化。结果受鼠碳氧血红蛋白（COHb）浓度在MC灌胃前为（0．85±0．28）％，灌胃后3h达到峰值（5．24±0．45）％（P〈0．01）。移植对照组、MC1组、MC2组移植心脏的平均存活时间分别为6．3、12．1和19．4d，两MC组移植心存活时间较移植对照组明显延长（P〈0．01）。与移植对照组相比，两MC组TNF-α和TNF-α mRNA、ICAM-1及胱天蛋白酶3的表达均得到明显抑制（P〈0．01）；移植心肌淋巴细胞和单核细胞浸润的程度得到明显减轻，尤以MC2组最为明显。各组间血清IL-10和IL-10 mRNA及Foxp3蛋白和Foxp3 mRNA表达的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论诱导同种心脏移植受鼠体内产生CO能明显减轻排斥反应，延长移植心存活时间，其主要机制可能与CO的抗炎症和抗凋亡功能密切相关，而并不依赖于Foxp3表达的上调。

关键词：小鼠心脏移植一氧化碳移植物排斥

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Toll作用蛋白（Tollip）负调节小鼠超负荷诱导的心室肥厚

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中国循环杂志 2013年第S1期 53-53页

作者：黄玲柳毅蒋小莉刘育蒋丁胜张然张锐张晓东范国昌李红良湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科 430060 湖北省武汉市，武汉大学心血管病研究所 430060 湖北省武汉市武汉大学生命科学学院430072 湖北省武汉市华中科技大学同济医学院协和医院心血管科430060 湖北省武汉市武汉大学人民医院心血管内科430060 湖北省武汉市武汉大学心血管病研究所430060 湖北省武汉市，武汉大学生命科学学院 430072 美国俄亥俄州辛辛那提，辛辛那提大学药理学和细胞生物物理学系 OH45267

目的：Toll-interacting protein (Tollip)在Toll样受体信号通路中起着重要的调节作用，但是Tollip在超负荷诱导的慢性心肌肥厚中的作用至今尚未清楚。本研究旨在研究Tollip调节主动脉缩窄诱导的心脏重构的功能性意义及其作用机制。

关键词：蛋白负调节小鼠超负荷主动脉缩窄作用机制信号通路心脏重构心肌肥厚调节作用样受体功能性

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载脂蛋白A5 c553G/T基因多态性与急性冠状动脉综合征的相关性

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临床心血管病杂志 2012年第8期28卷 590-592页

作者：周心涛周恒丁研毛晓波曾秋棠华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 湖北医药学院附属东风总医院心内科湖北十堰442000 湖北医药学院生物生化教研室

目的:探讨载脂蛋白A5(APOA5)c553G/T基因多态性与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法:以254例ACS患者(ACS组)和229名健康对照者(对照组)为研究对象,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析G/T位点多态性的分布,并用酶法检测血脂水... 详细信息

目的:探讨载脂蛋白A5(APOA5)c553G/T基因多态性与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法:以254例ACS患者(ACS组)和229名健康对照者(对照组)为研究对象,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析G/T位点多态性的分布,并用酶法检测血脂水平。结果:APOA5c553T等位基因在ACS组中的分布频率明显高于对照组(P<0.05),对ACS具有独立的影响(OR=2.344,P<0.01)。2组APOA5c553TT纯合子及GT杂合子个体比GG纯合子个体具有高TG、TC、LDL水平和低HDL水平。结论:APOA5c553G/T基因多态性与血浆TG、TC、HDL和LDL具有相关性。APOA5c553T等位基因可能为ACS的危险因素。

关键词：急性冠状动脉综合征载脂蛋白A5 多态性

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辅助性T淋巴细胞在免疫介导心肌损伤和心室重塑的作用研究进展

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中国医学前沿杂志（电子版） 2012年第8期4卷 28-32页

作者：唐婷婷程翔华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科武汉430022

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是由于各种原因(缺血、负荷过重、炎症等)导致心肌损伤,引起心脏结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下,为各种心脏病的终末阶段。目前,随着人口老龄化和多种因素的影响,CHF的... 详细信息

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是由于各种原因(缺血、负荷过重、炎症等)导致心肌损伤,引起心脏结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下,为各种心脏病的终末阶段。目前,随着人口老龄化和多种因素的影响,CHF的发病率持续增高,而生存率低,严重危害人类健康。CHF发生、发展的病理生理基础是心室重塑。

关键词：心室重塑免疫介导肌损伤充盈功能慢性心力衰竭 β-受体阻滞剂体液因素心功能病理生理心脏结构

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辅助性T淋巴细胞在免疫介导心肌损伤和心室重塑的作用研究进展

辅助性T淋巴细胞在免疫介导心肌损伤和心室重塑的作用研究进展

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北京大学转化医学论坛暨中国动脉粥样硬化前沿论坛2012

作者：唐婷婷程翔华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科，武汉 430022

慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是由于各种原因(缺血、负荷过重、炎症等)导致心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下，为各种心脏病的终末阶段。CHF发生、发展的病理生理基础是心室重塑... 详细信息

慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是由于各种原因(缺血、负荷过重、炎症等)导致心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下，为各种心脏病的终末阶段。CHF发生、发展的病理生理基础是心室重塑。免疫机制作为心室重塑的一种新机制逐渐受人关注。CD4+T淋巴细胞又称辅助性T淋巴(T helper lymphocyte, TH)细胞，是机体免疫应答中最重要的一群细胞。TH细胞能识别抗原提呈细胞表面的Ⅱ类主要组织相容性抗原分子结合的抗原片段，活化、增殖、分化和释放细胞因子，参与细胞免疫应答。本文从心肌损伤和心室重塑中TH细胞的活化和分化两方面就国内外研究进展做一综述。

关键词：慢性心力衰竭免疫治疗 T淋巴细胞心室重塑

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急性冠脉综合征诱导单核-巨噬细胞中Notch信号受体1及炎性细胞因子的表达

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心脏杂志 2012年第3期24卷 335-339页

作者：付文波丁世芳李大主何少林王妍黎明冯义柏华中科技大学同济医学院协和医院心内科心血管病研究所湖北武汉430022 广州军区武汉总医院心内科湖北武汉430070

目的:探讨在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单核-巨噬细胞中Notch1分子及炎性细胞因子的表达。方法:以密度梯度离心法分离36例ACS患者、14例稳定型心绞痛患者及30例健康对照者外周血单核细胞,并以氟波酯(PMA)... 详细信息

目的:探讨在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单核-巨噬细胞中Notch1分子及炎性细胞因子的表达。方法:以密度梯度离心法分离36例ACS患者、14例稳定型心绞痛患者及30例健康对照者外周血单核细胞,并以氟波酯(PMA)使之转化为巨噬细胞。分别采用实时(RT)-PCR和Western blot测定巨噬细胞中Notch1 mRNA和其蛋白的表达;采用RT-PCR和ELISA测定炎性细胞因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和其蛋白及单核趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和其蛋白的表达。结果:与对照组比较,ACS患者巨噬细胞中NotchlmRNA和其蛋白的表达明显升高(P<0.05),ACS诱导的VCAM-1和MCP-1 mRNA和二者的蛋白浓度明显增高(P<0.05)。结论:Notch1信号通路及其介导的巨噬细胞天然免疫应答在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中发挥着重要的调节作用。

关键词：急性冠脉综合征巨噬细胞 Notch1信号通路动脉粥样硬化

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白介素17在慢性心力衰竭大鼠心肌中的表达

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医药论坛杂志 2012年第7期33卷 7-10页

作者：陈昭喆陈志坚宋亚辉谢秀乐蔡伦安孙向东信阳市中心医院心内科河南信阳464000 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所湖北省生物靶向治疗研究重点实验室武汉430022

目的白细胞介素17在多种心血管疾病中如自身免疫性心肌炎、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、不稳定型冠心病等表达增加,在心血管病慢性炎症性过程起到了一定作用。分析白细胞介素17在慢性心力衰竭大鼠心肌中的表达特点。方法采用腹主动脉... 详细信息

目的白细胞介素17在多种心血管疾病中如自身免疫性心肌炎、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、不稳定型冠心病等表达增加,在心血管病慢性炎症性过程起到了一定作用。分析白细胞介素17在慢性心力衰竭大鼠心肌中的表达特点。方法采用腹主动脉缩窄术构建大鼠慢性心力衰竭模型。将62只雄性SD慢性心力衰竭大鼠模型随机分14d组、28d组、56d组及112d组,另设假手术组大鼠10只。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫荧光激光共聚焦技术(LSCM)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌IL-17的表达。结果造模成功率为58.06%。ELISA、Western blot、激光共聚焦的结果均表明在大鼠慢性心力衰竭的发生发展过程中,IL-17在心肌组织大量表达,且随着时间变化而逐渐升高,在112d表达最为显著。结论 IL-17作为一种强力的促炎症因子在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中大量表达,可能与慢性心力衰竭后的心室重塑及心律失常的发生有关。

关键词：慢性心力衰竭白细胞介素17 心室重塑

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