检索结果-内蒙古大学图书馆

微循环学杂志 2007年第2期17卷 5-7,10,F0002页

作者：刘晓倩王朝晖程翔苏冠华万笑笑田卫熊信林王珏华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院第二临床学院

目的:建立一种新的小鼠肺脏微血栓形成模型。方法:80只小鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组,各组的存活小鼠再随机分为1h、5h、1天、3天、7天5个亚组。模型组自颈内静脉注入自体血栓微颗粒0.1ml,假手术组以等量生理盐水代替血栓... 详细信息

目的:建立一种新的小鼠肺脏微血栓形成模型。方法:80只小鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组,各组的存活小鼠再随机分为1h、5h、1天、3天、7天5个亚组。模型组自颈内静脉注入自体血栓微颗粒0.1ml,假手术组以等量生理盐水代替血栓微颗粒注入,正常对照组不予特殊处理。分别取各亚组小鼠外周血进行血小板计数,对肺组织进行大体观察及HE染色和纤维素染色,并在光镜下计数有微血栓形成的微血管数。结果:①血小板计数显示,模型组与假手术组外周血小板数均有不同程度减少,除7天组外模型组皆显著低于假手术组(P<0.01),假手术组1h,5h,1天3个亚组与正常对照组间有显著性差异(P<0.05)。②大体标本观察:模型组肺表面可见充血肿胀及点状出血灶,假手术组与正常对照组则无明显病理改变。③HE染色及纤维素染色显示,模型组各亚组除可见注入的血栓微颗粒所致的血栓栓塞,还可见继发的微血栓形成,假手术组与正常对照组则未见明显血栓栓塞及微血栓形成;微血栓计数则显示,模型组各亚组微血栓形成显著多于假手术组(P<0.01),而假手术组和正常对照组间无显著差异(P>0.05)。结论:利用自体血栓微颗粒能成功诱导小鼠肺脏微血栓形成模型,此模型为肺动脉微血栓栓塞的研究提供了一个理想的实验平台。

关键词：血栓形成模型肺脏肺血栓栓塞评估小鼠死亡原因发病率静脉系统

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先天性长QT综合征KCNE1基因的克隆及其真核表达载体的构建

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医学研究生学报 2007年第11期20卷 1126-1129,I0003页

作者：李伟杨钧国杜戎徐秋梅管思明柯琴梅王斌华中科技大学同济医学院协和医院老年病科湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

目的:克隆先天性长QT综合征KCNE1基因,并构建真核表达载体。方法:从人胎盘组织中提取总RNA,经逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增出KCNE1基因;采用T-A克隆法,将KCNE1基因克隆入pCR2.1 TOPO载体中,经限制性酶切基因重组后,构建真核表达载... 详细信息

目的:克隆先天性长QT综合征KCNE1基因,并构建真核表达载体。方法:从人胎盘组织中提取总RNA,经逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增出KCNE1基因;采用T-A克隆法,将KCNE1基因克隆入pCR2.1 TOPO载体中,经限制性酶切基因重组后,构建真核表达载体pEGFP-N1-KCNE1,经DNA测序鉴定,用E ffectene转染试剂介导转染HEK293细胞。结果:采用基因克隆和重组法,得到了KCNE1真核表达载体pEGFP-N1-KCNE1,并在HEK293细胞中得到了表达。结论:KCNE1基因的克隆及其真核表达载体的构建和表达为进一步的功能研究奠定了基础。

关键词：长QT综合征 KCNE1基因克隆真核表达载体

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缺血修饰白蛋白测定用于急性冠脉综合征的早期诊断

缺血修饰白蛋白测定用于急性冠脉综合征的早期诊断

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2007全国心血管病实验室诊断与临床专题研讨会

作者：郭和平武汉华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所430022

人血清中白蛋白与金属钴结合试验,即缺血修饰白蛋白(IMA)测定,可作为心肌缺血的标志物,用于急性冠脉综合征的早期诊断.对于急性心肌梗死,通过心电图,以及肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶CK-MB的测定,可作出明确的诊断.这些标志物,往往在心肌... 详细信息

人血清中白蛋白与金属钴结合试验,即缺血修饰白蛋白(IMA)测定,可作为心肌缺血的标志物,用于急性冠脉综合征的早期诊断.对于急性心肌梗死,通过心电图,以及肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶CK-MB的测定,可作出明确的诊断.这些标志物,往往在心肌缺血坏死数小时后出现,有时要通过连续的观察测定.对于心肌早期的,特别是可逆性的缺血,还没有一个理想的生化标志物及时的作出诊断[2].当心肌缺血时,人血清白蛋白在体外与外源性钴[Co(Ⅱ)]的结合能力下降,这时测定患者血清中白蛋白与钴的结合能力,对于心肌缺血的早期诊断很有帮助.本文对此进行了探讨.

关键词：缺血修饰白蛋白急性冠脉综合征同工酶心肌梗死

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白细胞介素-6和白细胞介素-10在急性小鼠巨细胞病毒性心肌炎中的表达

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中华急诊医学杂志 2007年第2期16卷 174-176页

作者：唐省三廖玉华陈志坚高翔董继华华中科技大学同济医学院协和医院心内科、心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院协和医院病毒研究室武汉430022

目的研究IL-6和IL-10在小鼠巨细胞病毒性（MCMV）心肌炎中的表达和在心肌保护中的作用。方法60只4周龄BALB／C小鼠随机分为2组：实验组E36只小鼠，腹腔注射巨细胞病毒（MCMV）]和对照组（24只小鼠，注射3T3细胞裂解液）。应用免疫组化... 详细信息

目的研究IL-6和IL-10在小鼠巨细胞病毒性（MCMV）心肌炎中的表达和在心肌保护中的作用。方法60只4周龄BALB／C小鼠随机分为2组：实验组E36只小鼠，腹腔注射巨细胞病毒（MCMV）]和对照组（24只小鼠，注射3T3细胞裂解液）。应用免疫组化方法检测IL-6和IL-10在心肌组织中的表达，用病理切片观察心肌的病变。结果心肌病理结果显示，心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。心肌病理积分显示MCMV心肌炎属轻度炎症。免疫组化技术结果显示，在实验组，IL-6和IL-10蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞，而在对照组，仅有IL-6和IL-10蛋白微量表达。结论IL-6和IL-10蛋白在MCMV心肌炎心肌组织中表达，并可能在病毒性心肌炎中起保护心肌作用。

关键词：巨细胞病毒心肌炎白细胞介素-6 白细胞介素-10 免疫组化

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芪苈强心胶囊对大鼠心肌梗死后心肌重构及心功能的影响

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中国分子心脏病学杂志 2007年第4期7卷 201-204页

作者：李娅宋优程翔廖玉华华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科心血管免疫实验室武汉430022

目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌重构及心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和芪苈强心胶囊治疗组(MI-D组),另设假手术组(Sham组)。MI-D组术后4周每天予芪苈强心胶囊生药4g/kg(... 详细信息

目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌重构及心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和芪苈强心胶囊治疗组(MI-D组),另设假手术组(Sham组)。MI-D组术后4周每天予芪苈强心胶囊生药4g/kg(生理盐水溶为1.5 ml溶液)治疗,MI组和Sham组仅以等体积生理盐水灌胃,4周后对相关指标进行检测。结果术后4周大鼠心脏超声及血流动力学均显示左室功能减低;基质金属蛋白酶2,9活性升高;α-MHC/β- MHC mRNA的比值下降。经芪苈强心胶囊治疗后左室功能有明显改善;基质金属蛋白酶2,9活性降低,α-MHC/β-MHC mRNA的比值升高。结论芪苈强心胶囊治疗AMI可以改善心肌重构和心功能。芪苈强心胶囊治疗有效改善心功能的作用机制至少部分与其抑制心肌重构有关。

关键词：心肌梗死心肌重构心功能金属基质蛋白酶肌球蛋白重链mRNA 芪苈强心胶囊

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血管紧张素II介导的大鼠血管平滑肌细胞STAT1激活与核转位

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心脏杂志 2007年第1期19卷 16-19页

作者：张海燕廖玉华魏宇淼孙艳香朱峰王敏郭和平华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科湖北武汉430022

目的检测血管紧张素II(Ang II)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位。方法本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察Ang II刺激大鼠主动脉VSMC前后,... 详细信息

目的检测血管紧张素II(Ang II)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位。方法本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察Ang II刺激大鼠主动脉VSMC前后,细胞中STAT1的活化状态与定位。结果VSMC经Ang II干预后,胞内磷酸化的STAT1(p-STAT1)蛋白表达增加(P<0.01),达峰后随时间梯度逐渐下降,Ang II干预15 min后检测到胞核内有蛋白-DNA复合物形成。这一反应可被血管紧张素II 1型受体(AT1)阻滞剂Losartan以及Jak2抑制剂AG490抑制(P<0.01)。免疫荧光染色结果也显示Ang II干预后p-STAT1主要在胞核内表达。结论Ang II可以通过和AT1受体结合,激活Jak/STAT通路,在Ang II介导的大鼠VSMC增殖过程中发挥作用。

关键词：血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ 信号转导信号转导和转录活化因子

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心力衰竭治疗的新视野

心力衰竭治疗的新视野

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第九届中国南方国际心血管病学术会议

作者：廖玉华华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

心力衰竭的治疗是伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂,血流动力学异常/泵衰竭的扩血管药/强心剂,到针对神经-内分泌异常激活的神经激素拮抗类药物的研发应用,推动了心衰治疗的进展.大量临床试验证明,采... 详细信息

心力衰竭的治疗是伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂,血流动力学异常/泵衰竭的扩血管药/强心剂,到针对神经-内分泌异常激活的神经激素拮抗类药物的研发应用,推动了心衰治疗的进展.大量临床试验证明,采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心衰可以降低病人的死亡率,改善预后.近年来对心衰与炎症,心衰时神经-内分泌与细胞因子间的相互作用的认识提高,拓宽了心衰治疗的新视野。

关键词：心力衰竭病理生理扩血管药神经激素拮抗类药物药物治疗 β受体阻滞剂

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抗Nav1.5抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响

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中华急诊医学杂志 2007年第5期16卷 470-473页

作者：史钰芳程龙献雷鸣张涛刘坤高翔赵芳华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022 英国曼彻斯特大学生理系

目的了解钠通道亚型特异性抗体——抗Nav1.5抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响。方法用急性酶解法获得成年豚鼠单个心室肌细胞,并行随机分组,各组分别给予不同稀释浓度的抗体(15μg/ml)(室温下)处理10min:(1)1:100抗体稀释组给予0.15μg... 详细信息

目的了解钠通道亚型特异性抗体——抗Nav1.5抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响。方法用急性酶解法获得成年豚鼠单个心室肌细胞,并行随机分组,各组分别给予不同稀释浓度的抗体(15μg/ml)(室温下)处理10min:(1)1:100抗体稀释组给予0.15μg/ml抗体处理;(2)1:50抗体稀释组给予0.30μg/ml抗体处理;(3)1:25抗体稀释组给予0.60μg/ml抗体处理;(4)对照组(未给予抗体处理)。而后分别进行全细胞膜片钳实验测定钠电流并计算电流密度。数据采用one-way方差分析及SNK检验、Dunnett检验。结果与对照组相比,三个抗体处理组(抗体浓度分别为0.15、0.30和0.60μg/ml)的I_(Na)峰值从对照组的(0.026 296±0.004 436)nA/pF分别降至(0.018 41±0.007 161)nA/pF(P<0.01,n=10)、(0.013 484±0.002 933)nA/pF(P<0.01,n=9)和(0.012 738±0.004 554)nA/pF(P<0.01,n=8),并使I_(Na)的Ⅰ—Ⅴ曲线上移,激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变。三个不同浓度抗体处理组之间的电流密度虽有差异,但差异并无统计学意义(P>0.05)。结论抗Nav1.5抗体可抑制心室肌细胞钠电流,但无浓度依赖性。

关键词：抗Nav1.5抗体心室肌细胞钠电流全细胞膜片钳技术

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寡聚脱氧核苷酸对BALB/c小鼠Th细胞的调节

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中国分子心脏病学杂志 2007年第1期7卷 18-20页

作者：陈勇程翔廖玉华谢江娇余娴袁璟姚瑞华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科心血管免疫实验室武汉市430022

目的观察在体外实验中,包含有重复序列TTAGGG的寡核苷酸(ODN_(A151))对小鼠脾淋巴细胞分泌Th1、Th2型细胞因子的影响。方法分离小鼠睥淋巴细胞,根据分组加入伴刀豆蛋白A(ConA)以及不同浓度的ODN_(A151)或对照的ODN_(1612),培养72 h后采... 详细信息

目的观察在体外实验中,包含有重复序列TTAGGG的寡核苷酸(ODN_(A151))对小鼠脾淋巴细胞分泌Th1、Th2型细胞因子的影响。方法分离小鼠睥淋巴细胞,根据分组加入伴刀豆蛋白A(ConA)以及不同浓度的ODN_(A151)或对照的ODN_(1612),培养72 h后采用夹心法ELISA测定上清中的IFN_γ和IL-4浓度。结果ODN_(A151)抑制淋巴细胞培养上清的IFNγ浓度,并升高IL-4的浓度,降低IFN_γ与IL-4的比值,并且ODN_(A151)的作用呈剂量依赖关系;而对照的ODN_(1612)对细胞因子水平无影响。结论在非抗原特异性、多克隆刺激剂(ConA)作用下,ODN_(A151)对小鼠睥淋巴细胞的Th1/Th2平衡有调节作用,既抑制Th1分化又促进Th2分化。

关键词：寡聚脱氧核甘酸 Th淋巴细胞细胞因子

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粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管新生内膜中细胞增生程度的相关性(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第49期11卷 10014-10016页

作者：鲍翠玉程芳洲柯俊咸宁学院心血管病研究所湖北省咸宁市437100 深圳市慢性病防治院广东省深圳市518020 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科湖北省武汉市430030

背景: 粘着斑激酶磷酸化参与细胞增殖、迁移与凋亡的调节过程。在血管再狭窄发生过程中, 粘着斑激酶是否参与、介导了血管平滑肌细胞的迁移与增殖目前尚未见报道。目的: 分析粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑的关系。设... 详细信息

背景: 粘着斑激酶磷酸化参与细胞增殖、迁移与凋亡的调节过程。在血管再狭窄发生过程中, 粘着斑激酶是否参与、介导了血管平滑肌细胞的迁移与增殖目前尚未见报道。目的: 分析粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑的关系。设计: 随机对照动物实验。单位: 咸宁学院心血管病研究所、深圳市慢性病防治院和华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科。材料: 实验于 2005- 03/05 在武汉同济医院心血管实验室完成。选用雄性 Wistar 大鼠 40 只, 动物实验符合动物伦理学要求。方法: ①将 40 只大鼠按随机数字表法分为 5 组(n =8), 即非内皮剥脱对照组、内皮剥脱术后 4 d、8 d、16 d 和 24 d 组。②后 4 组建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型, 分别于术后 4, 8, 16 和 24 d 取内膜剥脱部位血管段进行形态学观察, 以出现形态学变化作为模型成功的依据; 应用 Western blolt 方法检测粘着斑激酶总含量及磷酸化粘着斑激酶含量。以结扎左颈总动脉的大鼠胸腹主动脉作为对照。主要观察指标: 各组大鼠主动脉粘着斑激酶及磷酸化粘着斑激酶表达水平。结果: 40 只大鼠全部进入结果分析。①非内皮剥脱对照组大鼠主动脉血管可检测到少量粘着斑激酶, 主要是以非磷酸化形式存在; 内皮剥脱术后 4 d 组粘着斑激酶和磷酸化粘着斑激酶含量均显著高于非内皮剥脱对照组(P < 0.05) 。随着损伤时间的延长, 粘着斑激酶和磷酸化粘着斑激酶含量显示相同的变化趋势。但粘着斑激酶在术后第 8 天达到峰值,一直持续到术后第 16 天, 此后开始下降; 磷酸化粘着斑激酶峰值出现在术后 16 d, 在峰值水平上持续时间较短。②形态学观察显示, 术后 8 d 可见新生内膜中局灶性细胞增殖, 术后 16～24 d 内膜呈弥漫性增厚。结论: 粘着斑激酶参与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑, 血管新生内膜中细胞增生程度与磷酸化粘着斑激酶及粘着斑激酶总含量的变化密切相关。

关键词：血管成形术内皮,血管蛋白激酶类增生医用植入体

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