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中华医学杂志 2005年第9期85卷 625-629页

作者：周子华廖玉华李留东王彬魏芬王敏魏宇淼华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管病免疫实验室武汉430022

目的观察抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠心室重塑的影响并探索其可能机制。方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为模型,设自发性高血压大鼠及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法监测收缩压及心率,用酶联免疫吸附试验... 详细信息

目的观察抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠心室重塑的影响并探索其可能机制。方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为模型,设自发性高血压大鼠及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法监测收缩压及心率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测抗α1肾上腺素受体抗体滴度,用光镜和电镜观察并计算心脏病理变化;用逆转录多聚合酶链式反应(RT PCR)、免疫印迹及免疫组织化学的方法检测左心室肌组织的c jun和/或c fos、α1肾上腺素受体的表达。结果在免疫后2周抗α1肾上腺素受体抗体滴度开始升高,并在整个实验过程中维持在较高水平;在实验过程中,免疫组血压心率与对照组差异无统计学意义,但均显著低于自发性高血压大鼠组;免疫组心脏体重比、左心室心肌细胞截面积、心肌胶原体积比例和心肌血管周围胶原面积与管腔面积比例分别为3.32mg/g±0.25mg/g、231μm2±11μm2、5.40%±0.66%和1.89±0.62,均显著高于正常对照组(分别为3.06mg/g±0.25mg/g、197μm2±19μm2、3.22%±0.15%和0.86±0.17),但低于自发性高血压大鼠组;电镜结果显示心肌细胞肥大、线粒体增多,心肌间质胶原纤维增多,说明免疫组发生心室重塑;在免疫组中,α1A、B肾上腺素受体及c fos的表达与正常对照差异无统计学意义,但α1D肾上腺素受体表?

关键词： α1-肾上腺素受体心室重塑免疫组正常大鼠表达对照组实验过程高水平体积比

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抗L3T4单克隆抗体对小鼠自身免疫性心肌病免疫干预的研究

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中华医学杂志 2005年第47期85卷 3346-3349页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖程翔张景辉董继华王敏华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科武汉430022 华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院普外科实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院病毒学实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心血管免疫室武汉430022

目的探讨抗L3T4单克隆抗体(单抗)对自身免疫性心肌病的免疫治疗作用。方法以线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立自身免疫性心肌病模型(心肌病组,6只);早期治疗组小鼠(6只)在给予肽免疫的前1d、当天和后1d,同时接受尾静脉注射抗L3T4单抗;... 详细信息

目的探讨抗L3T4单克隆抗体(单抗)对自身免疫性心肌病的免疫治疗作用。方法以线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立自身免疫性心肌病模型(心肌病组,6只);早期治疗组小鼠(6只)在给予肽免疫的前1d、当天和后1d,同时接受尾静脉注射抗L3T4单抗;中期治疗组小鼠(6只)在给予肽免疫的第3个月接受抗L3T4单抗的治疗;以不含肽的空白免疫液免疫小鼠为对照组(6只)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清抗线粒体ADP/ATP载体抗体动态变化,以流式细胞术检测小鼠T细胞中细胞因子干扰素(IFN)-γ和白细胞介素4(IL-4)的表达,观察小鼠心肌组织在光镜和电镜下的病理改变,计算组织中的胶原纤维容积分数。试验期半年。结果早期治疗组与对照组小鼠抗线粒体ADP/ATP载体抗体检测均为阴性,心肌组织无病理变化;而中期治疗组与心肌病组抗体均为阳性,心脏出现类扩张型心肌病样改变,但前者抗体水平有短暂性下降,且心肌病变较后者稍轻。早期治疗组T细胞中IFN-γ/IL-4百分含量(6·56%±0·21%/2·54%±0·20%)与对照组(5·87%±0·19%/2·16%±0·10%)相比,差异均无统计学意义;而中期治疗组(8·91%±0·33%/5·15%±0·13%)与心肌病组(7·85%±1·42%/9·45%±1·70%)均高于对照组,二者与前两组相比,差异均有统计学意义。结论抗L3T4单抗对线粒体ADP/ATP载体肽诱导的小鼠自身免疫性心肌病有治疗作用,且早期疗效更为明显。

关键词：心肌疾病免疫耐受腺嘌呤核苷酸移位酶抗L3T4单抗

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过继转输扩张型心肌病小鼠淋巴细胞诱导心肌损害

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中华医学杂志 2005年第13期85卷 892-896页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉田元董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室武汉430022

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含... 详细信息

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含肽的对照液体免疫的小鼠为对照组;观察各组小鼠心肌组织病理学变化,以酶联免疫吸附法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体水平、实时荧光定量聚合酶链反应检测其心肌细胞因子基因表达。结果在免疫或过继后的第1和第6个月末,DCM组和以ConA刺激的DCM-T-A组小鼠血清抗ADP/ATP载体自身抗体均为阳性;心脏在前期分别出现心肌炎性细胞浸润和轻度心肌纤维化,在后期均出现心脏增大、心肌细胞溶解断裂和弥漫性纤维化;心肌中细胞因子表达均增高,其中干扰素(IFN)-γ(DCM组30d:1486.0±243.0,180d:192.0±38.0;DCM-T-A组30d:357.0±38.6,180d:186.0±19.27)和白细胞介素(IL)-2(DCM组30d:197.0±11.0,180d:103.0±19.0;DCIN-T-A组30d:166.0±13.8,180d:96.0±4.47)表达增高在前期明显,IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达增高在后期更为显著。未用ConA刺激的DCM-T组与对照组均无上述改变。结论过继转输DCM小鼠脾淋巴细胞可诱导同源近交系小鼠产生抗ADP/ATP载体自身抗体和T细胞介导的免疫应答,发生过继免疫性心肌损害,且此损害与供体小鼠体内改变相似。

关键词：扩张型心肌病心肌损害过继转输 ADP/ATP载体细胞诱导荧光定量聚合酶链反应检测干扰素(IFN)-γ ConA刺激酶联免疫吸附法 (TNF)-α 近交系小鼠脾淋巴细胞自身抗体水平炎性细胞浸润弥漫性纤维化细胞因子表达肿瘤坏死因子

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腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路

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中国病理生理杂志 2006年第2期22卷 214-218页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉刘仲萍董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院1心血管病研究所心血管免疫实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室湖北武汉430022

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的... 详细信息

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月。结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1369·51±874·05vs47·93±10·21,P<0·01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8·27±1·29vs5·58±0·59,P<0·01;9·93±1·53vs2·05±0·21,P<0·01)、抗ANT自身抗体的水平(0·105±0·015vs0·006±0·002,P<0·01)、CD45的表达强度(0·154±0·021vs0·026±0·008,P<0·01)均明显高于对照组。结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。

关键词：自身免疫 T细胞信号转导心肌病腺嘌呤核苷酸移位酶

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缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节

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临床心血管病杂志 2015年第6期31卷 583-585页

作者：廖玉华余娴华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022 教育部生物靶向治疗实验室武汉430022

急性心肌梗死是危害人类健康的重要疾病之一。急性心肌梗死后炎症反应和细胞因子迅速激活。心脏本身不是分泌细胞因子的传统器官,缺血缺氧刺激活化不同信号转导通路,促使心肌细胞合成分泌细胞因子,并通过不同途径分泌释放。细胞因子发... 详细信息

急性心肌梗死是危害人类健康的重要疾病之一。急性心肌梗死后炎症反应和细胞因子迅速激活。心脏本身不是分泌细胞因子的传统器官,缺血缺氧刺激活化不同信号转导通路,促使心肌细胞合成分泌细胞因子,并通过不同途径分泌释放。细胞因子发挥不同生物学效应参与急性心肌梗死后心室重构的发生发展。本文将重点阐述缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节。

关键词：细胞因子自分泌缺血心肌细胞免疫调节

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扩张型心肌病小鼠Th1/Th2细胞亚群及其相关细胞因子的分析

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中国免疫学杂志 2005年第5期21卷 336-339页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖刘仲平董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院血液病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院病毒学实验室武汉430022

目的:探讨体液免疫在扩张型心肌病发病机制中的重要性。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(adeninenucleotidetranslocator,ANT)合成肽免疫液免疫小鼠建立扩张型心肌病动物模型(DCM组) ,运用三色荧光标记流式细胞术检测其脾淋巴细胞中Th细胞亚... 详细信息

目的:探讨体液免疫在扩张型心肌病发病机制中的重要性。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(adeninenucleotidetranslocator,ANT)合成肽免疫液免疫小鼠建立扩张型心肌病动物模型(DCM组) ,运用三色荧光标记流式细胞术检测其脾淋巴细胞中Th细胞亚群分布,ELISA法检测其血清细胞因子IFN γ、IL 4、IL 2、IL 6、TNF α的表达及其抗ANT自身抗体的产生。以不含肽的免疫液免疫小鼠为对照组。结果:DCM组小鼠Th1及Th2细胞亚群较对照组均有增多,以Th2更为显著,且Th1/Th2比值明显低于对照组(P均<0 0 1) ;IL 4、IL 6和TNF α表达明显增高,而IFN γ和IL 2却较对照组明显降低(P均<0 0 1) ;抗ANT自身抗体均为阳性,对照组为阴性。结论:ANT合成肽诱导扩张型心肌病时Th细胞均被激活,Th2细胞介导的体液免疫应答在该病发病机理中起着优势作用。

关键词：扩张型心肌病 Th1细胞亚群流式细胞术细胞因子自身抗体

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心室重塑的新观点——心肌梗死后心室重塑的免疫学机制

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医学研究通讯 2004年第10期33卷 6-8页

作者：廖玉华程翔华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管研究所心血管病免疫实验室武汉430022

心室重塑是导致急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的主要病理生理学机制.AMI后的心室重塑是指AMI后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变,它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭.早期的心室扩张主要是梗死区扩展所致,而晚期则是... 详细信息

心室重塑是导致急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的主要病理生理学机制.AMI后的心室重塑是指AMI后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变,它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭.早期的心室扩张主要是梗死区扩展所致,而晚期则是由于非梗死区室壁的伸长,加上异常负荷因素的作用使心室进行性扩张.大面积透壁性MI、心肌缺血、心室负荷过重和神经内分泌系统的过度代偿启动或者加速了重塑的进展.

关键词：心室重塑急性心肌梗死(AMI) 免疫学机制心力衰竭代偿进行性血功能伸长形态大面积

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心力衰竭治疗的新视野-炎症反应与免疫调节

心力衰竭治疗的新视野-炎症反应与免疫调节

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2005全国心力衰竭专题研讨会

作者：廖玉华程翔华中科技大学同济医学院附属协和医院、心血管病研究所、心血管免疫实验室武汉430022

本文对心力衰竭治疗的新视野--炎症反应与免疫调节进行了探讨。临床证实,长期大剂量依那普利治疗可以显著降低心力衰竭患者循环IL-6水平,但对其他前炎症性细胞因子、趋化因子和黏附分子没有明显影响,而小剂量依那普利治疗组IL-6水平治... 详细信息

本文对心力衰竭治疗的新视野--炎症反应与免疫调节进行了探讨。临床证实,长期大剂量依那普利治疗可以显著降低心力衰竭患者循环IL-6水平,但对其他前炎症性细胞因子、趋化因子和黏附分子没有明显影响,而小剂量依那普利治疗组IL-6水平治疗前后没有显著性差异。

关键词：心力衰竭心衰治疗炎症干预免疫调节

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多聚ADP核糖合成酶抑制剂阻断高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内核因子-κB的核转移

多聚ADP核糖合成酶抑制剂阻断高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠...

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所心血管免疫实验室

目的检测多聚ADP核糖合成酶（PARP）抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够抑制伴有高同型半胱氨酸血症（Hhcy）ApoE小鼠动脉粥样硬化斑块内核因子（NF）-κB核转移。方法健康6周龄雄性Ar,oEI/一小鼠随机分为普通饮食组（n=20）或高... 详细信息

目的检测多聚ADP核糖合成酶（PARP）抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够抑制伴有高同型半胱氨酸血症（Hhcy）ApoE小鼠动脉粥样硬化斑块内核因子（NF）-κB核转移。方法健康6周龄雄性Ar,oEI/一小鼠随机分为普通饮食组（n=20）或高甲硫氨酸饮食组（n=20）,每组再分别给予隔天腹腔注射10 mg/kg 3-AB（n=10）或生理盐水（n=10）,持

关键词：核转移动脉粥样硬化斑块酶抑制剂核因子-κ ADP 高同型半胱氨酸血症

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多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积

多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠...

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所心血管免疫实验室

目的检测多聚ADP核糖合成酶（PARP）抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够降低由高同型半胱氨酸血症（rthcy）诱发ApoE小鼠动脉粥样硬化的斑块面积。方法健康6周龄雄性ApoE小鼠随机分为普通饮食组（n=20）或高甲硫氨酸饮食组（n=20）... 详细信息

目的检测多聚ADP核糖合成酶（PARP）抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够降低由高同型半胱氨酸血症（rthcy）诱发ApoE小鼠动脉粥样硬化的斑块面积。方法健康6周龄雄性ApoE小鼠随机分为普通饮食组（n=20）或高甲硫氨酸饮食组（n=20）,每组再分别给予隔天腹腔注射10 mg/kg 3-AB（n=10）或生理盐水（,l=10）,持续12周。检测血脂及血浆同型半胱氨酸（Hey）含量,分离心脏及主动脉,测量斑块面积,检测斑块局部NADPH氧化酶亚单位p47含量、PARP活性及表达。结果高甲硫氨酸饮食诱导ApoE小鼠产生Hhcy,促进氧化应激相关p47表达及PARP活化,显著增加斑块面积;PARP抑制剂3-AB虽然对普食组ApoE小鼠抑制效果不明显,却能在不影响血浆Hcy和脂质含量的情况下,抑制Hhcy诱导的PARP活化,显著降低其粥样斑块面积达40%。结论PARP抑制剂3-AB显著降低Hhcy诱导的

关键词：动脉粥样硬化斑块酶抑制剂高同型半胱氨酸血症 ADP

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