检索结果-内蒙古大学图书馆

中国疼痛医学杂志 2025年第4期31卷 299-302,309页

作者：柳麒张盼盼闫亚飞李圣洪王娟贾强贾一帆武汉大学人民医院疼痛科武汉430000 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病研究所武汉430022 华中科技大学麻醉复苏教育部重点实验室武汉430022

带状疱疹后神经痛(post-herpetic neuralgia,PHN)是指带状疱疹病人疱疹愈合后持续1个月及以上的具有阵发性闪电样、刀割样等特点的神经病理性疼痛[1]。最新数据表明,我国带状疱疹(herpes zos-ter,HZ)的患病率约为7.7%,头面部带状疱疹约... 详细信息

带状疱疹后神经痛(post-herpetic neuralgia,PHN)是指带状疱疹病人疱疹愈合后持续1个月及以上的具有阵发性闪电样、刀割样等特点的神经病理性疼痛[1]。最新数据表明,我国带状疱疹(herpes zos-ter,HZ)的患病率约为7.7%,头面部带状疱疹约占20%,仅次于胸背部带状疱疹,而29.8%HZ病人将进展为PHN[2,3]。PHN是带状疱疹最常见、最严重的并发症之一,严重影响病人的生活质量,并显著增加病人经济消耗。

关键词：带状疱疹后神经痛头面部带状疱疹

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促炎症消退介质通过调节免疫细胞促进炎症消退的机制研究进展

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中华危重病急救医学 2020年第7期32卷 873-876页

作者：王静旭夏海发姚尚龙华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科麻醉与危重病研究所武汉430022

炎症反应是一种有效的宿主防御机制,以消除感染部位的病原体;而炎症的消退阶段主要是维持组织内的稳态环境。促炎症消退介质(SPMs)是内源性抗炎分子,在减轻过度组织损伤和慢性炎症中起着重要作用。本文就SPMs在炎症部位与免疫细胞的相... 详细信息

炎症反应是一种有效的宿主防御机制,以消除感染部位的病原体;而炎症的消退阶段主要是维持组织内的稳态环境。促炎症消退介质(SPMs)是内源性抗炎分子,在减轻过度组织损伤和慢性炎症中起着重要作用。本文就SPMs在炎症部位与免疫细胞的相互作用进行综述,通过回顾相关文献发现,SPMs调节先天和适应性免疫系统的组成部分包括中性粒细胞、巨噬细胞、固有淋巴细胞、自然杀伤细胞和T细胞等。

关键词：促炎症消退介质炎症反应免疫细胞

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厄洛替尼在小鼠急性肺损伤中作用及对肺表面活性物质相关蛋白A表达的影响

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中华急诊医学杂志 2018年第8期27卷 881-886页

作者：陶欢徐尤年付丽莎夏会敏姚尚龙张诗海华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科麻醉与危重病医学研究所武汉430022

目的探讨厄洛替尼在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）中的作用及对肺表面活性物质相关蛋白A（surfactant protein A，SP．A）表达的影响。方法C57BL／6小鼠随机（随机数字法）分为对... 详细信息

目的探讨厄洛替尼在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）中的作用及对肺表面活性物质相关蛋白A（surfactant protein A，SP．A）表达的影响。方法C57BL／6小鼠随机（随机数字法）分为对照组（Control组），100mg／kg的厄洛替尼灌胃组（ER组），2mg／kgLPS诱导的ALI组（LPS组），100mg／kg的厄洛替尼灌胃1h后再用2mg／kgLPS处理的药物组（ER＋LPS组），24h后收集肺组织及肺泡灌洗液。HE染色法观察肺组织病理学改变并进行肺组织病理损伤评分，肺湿／干质量比值、肺泡灌洗液总蛋白浓度及细胞计数测定肺水肿程度，免疫组织化学染色及Western Blot法检测肺组织中SP—A的表达。各组间采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果HE染色见与Control组相比较，ER组未见明显肺损伤，LPS组可见明显的肺损伤，ER＋LPS组肺损伤程度减轻；肺病理损伤评分显示LPS组评分（0．846±0．047）明显高于Control组（0．056±0．008）及ER组（0．064±0．037），而ER＋LPS组（0．279±0．020）则明显低于LPS组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。肺湿／干质量比值、肺泡灌洗液总蛋白浓度及细胞计数结果显示，LPS刺激后肺水肿程度明显增加，ER处理能减轻肺水肿程度（P〈0．05）。Western Blot及免疫组织化学结果显示SP-A的表达在LPS组明显偏低，而ER处理后其表达则升高（P〈0．05）。结论厄洛替尼能够保护LPS诱导的肺损伤，并且可能与其调节SP—A的表达相关。

关键词：急性肺损伤小鼠脂多糖厄洛替尼肺泡上皮细胞肺表面活性物质相关蛋白A 炎症反应表皮生长因子受体药物治疗

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调节性T细胞在脓毒症致肺损伤中作用的研究进展

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中华急诊医学杂志 2020年第7期29卷 1004-1007页

作者：王富全姚尚龙夏海发华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉430022

脓毒症是宿主对感染的过度反应导致的器官功能障碍,脓毒症患者死亡的主要原因之一是由于脓毒症所致的肺损伤[1]。目前,尽管脓毒症导致肺损伤的确切机制仍未完全阐明,并且至今为止临床上仍然缺乏明显有效的治疗手段,但感染的反应失调和... 详细信息

脓毒症是宿主对感染的过度反应导致的器官功能障碍,脓毒症患者死亡的主要原因之一是由于脓毒症所致的肺损伤[1]。目前,尽管脓毒症导致肺损伤的确切机制仍未完全阐明,并且至今为止临床上仍然缺乏明显有效的治疗手段,但感染的反应失调和多器官功能障碍的核心作用在脓毒症的发病中受到越来越多的重视[2-3],机体达成免疫稳态主要决定于促炎性和抑炎性的T辅助淋巴细胞亚群之间的均衡关系[4]。调节性T细胞(Tregs)是一类具有负性调节作用的免疫细胞,通过免疫调节和免疫抑制作用在机体免疫平衡中发挥重大作用,Tregs不仅能抑制过度的免疫反应,还能调节免疫应答的作用范围、反应程度及持续时间[5]。近期的研究表明,Tregs在脓毒症致肺损伤中具有多样性作用。本文总结了近年来Tregs在脓毒症致肺损伤方面作用的研究,对其相关作用作一综述。

关键词：器官功能障碍调节性T细胞免疫抑制作用肺损伤脓毒症免疫细胞免疫反应免疫应答

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脊髓电刺激治疗带状疱疹神经痛的应用进展

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中国疼痛医学杂志 2022年第2期28卷 134-138页

作者：吴雨菲邹天浩杨东华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病研究所武汉430000 华中科技大学同济医学院附属协和医院疼痛科武汉430000

带状疱疹神经痛是带状疱疹最常见的并发症之一,老年病人发病率较高,疼痛顽固,严重影响病人生活质量。目前带状疱疹神经痛的治疗以促进神经损伤修复和功能调整为主要方向,治疗方法多样,疗效也存在较大差异。脊髓电刺激(spinal cord stimu... 详细信息

带状疱疹神经痛是带状疱疹最常见的并发症之一,老年病人发病率较高,疼痛顽固,严重影响病人生活质量。目前带状疱疹神经痛的治疗以促进神经损伤修复和功能调整为主要方向,治疗方法多样,疗效也存在较大差异。脊髓电刺激(spinal cord stimulation, SCS)作为一种神经调节的新疗法,因为其不良反应少,且能提供较长时间的疼痛缓解,目前在临床上的应用逐渐广泛,成为治疗带状疱疹神经痛病人的新选择。本文归纳总结了国内外SCS治疗带状疱疹神经痛的相关文献,介绍了SCS用于治疗带状疱疹神经痛的现状、进展以及治疗中仍存在的问题。

关键词：带状疱疹神经痛带状疱疹后神经痛脊髓电刺激

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罗格列酮对小鼠机械通气相关性肺损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2016年第3期36卷 295-297页

作者：孙志鹏夏海发尚游姚尚龙华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病医学研究所武汉市430022

目的评价罗格列酮对小鼠机械通气相关性肺损伤（VALI）的影响.方法健康雄性C57小鼠24只,体重20～25 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为3组（n=8）,假手术组（S组）仅行气管切开;VALI组行机械通气,通气频率80次/min,持续时间4h,VT40 ml/... 详细信息

目的评价罗格列酮对小鼠机械通气相关性肺损伤（VALI）的影响.方法健康雄性C57小鼠24只,体重20～25 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为3组（n=8）,假手术组（S组）仅行气管切开;VALI组行机械通气,通气频率80次/min,持续时间4h,VT40 ml/kg,FiO221％,I：E=1：2,PEEP 0;罗格列酮组（RGZ组）：机械通气前30 min口服罗格列酮30 mg/kg,其余处理同VALI组.通气结束后处死小鼠,行左侧支气管肺泡灌洗,对支气管肺泡灌洗液（BALF）行中性粒细胞计数,取右肺上叶组织行HE染色,光镜下观察,行肺损伤评分;采用ELISA法测定右肺中叶组织IL-1β、TNF-α、高迁移率族蛋白1（HMGB1）及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的含量.结果与S组比较,VALI组BALF中性粒细胞计数、肺组织IL-1β、TNF-α、HMGB1、RAGE含量及肺损伤评分升高（P＜0.01）,RGZ组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.与VALI组比较,RGZ组BALF中性粒细胞计数和肺组织IL-1β、TNF-α、HMGB1、RAGE含量及肺损伤评分降低（P＜0.01）.结论罗格列酮可减轻小鼠VALI.

关键词：噻唑烷二酮类呼吸,人工呼吸窘迫综合征,成人

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过表达线粒体融合蛋白2对ARDS肺纤维化的抑制作用及其机制研究

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中华危重病急救医学 2021年第7期33卷 861-865页

作者：安宁周贤张晓霞杨涛许美霞华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病研究所湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属普爱医院(武汉市第四医院)重症医学科湖北武汉430034

目的探讨过表达线粒体融合蛋白2(Mfn2)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化的抑制作用及其机制。方法离体培养人胚肺成纤维细胞(HELF),待细胞生长贴壁率达80%以上进行消化传代,选取状态良好的细胞进行实验。给予5 mg/L脂多糖(LPS)刺激制... 详细信息

目的探讨过表达线粒体融合蛋白2(Mfn2)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化的抑制作用及其机制。方法离体培养人胚肺成纤维细胞(HELF),待细胞生长贴壁率达80%以上进行消化传代,选取状态良好的细胞进行实验。给予5 mg/L脂多糖(LPS)刺激制备ARDS细胞模型(LPS组);并将75 mol/L携带线粒体融合蛋白2腺病毒载体(Adv-Mfn2)转染到HELF中(Adv-Mfn2+LPS组);同时设空白对照组(完全培养基培养)和空载腺病毒载体(Adv-vector)+LPS组作为对照。采用磺基罗丹明B(SRB)法观察各组细胞培养0、12、24、36、48 h的增殖情况;Hoechst 33342染色后,共聚焦显微镜下观察细胞形态学改变;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测抗凋亡基因Bcl-2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Bcl-2和caspase-3的基因表达。结果经LPS刺激12~48 h,LPS组细胞增殖率随时间延长而逐渐增加,而且明显高于空白对照组〔12 h:(10.75±1.51)%比(0.73±1.22)%,24 h:(20.09±1.71)%比(1.15±1.12)%,36 h:(20.58±1.55)%比(1.20±1.12)%,48 h:(21.30±1.51)%比(1.23±1.10)%,均P<0.01〕;LPS组与Adv-vector+LPS组各时间点细胞增殖率比较差异则均无统计学意义;而Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2后12、24、36、48 h的细胞增殖率分别为(8.93±1.14)%、(10.52±1.24)%、(10.72±1.30)%、(10.91±1.20)%,均较LPS组明显降低(均P<0.05)。共聚焦显微镜下显示,空白对照组细胞核大小不一,部分细胞核碎裂或核固缩,形成凋亡小体;LPS组和Adv-vector+LPS组细胞核呈圆形或椭圆形,大小均匀,仅出现个别凋亡细胞;而Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2后,凋亡细胞较LPS组增多。Western blotting和RT-qPCR检测结果显示,给予LPS刺激后,LPS组Bcl-2表达较空白对照组明显上调〔Bcl-2蛋白(Bcl-2/GAPDH):0.68±0.01比0.29±0.01,Bcl-2 mRNA(2-ΔΔCT):2.23±0.34比1.00±0.00,均P<0.01〕,而caspase-3的表达较空白对照组明显下调〔caspase-3蛋白(caspase-3/GAPDH):0.37±0.02比0.66±0.02,caspase-3 mRNA(2-ΔΔCT):0.31±0.05比1.00±0.00,均P<0.01〕;与LPS组比较,Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2蛋白后,Bcl-2表达明显下调〔Bcl-2蛋白(Bcl-2/GAPDH):0.46±0.01比0.68±0.01,Bcl-2 mRNA(2-ΔΔCT):1.45±0.14比2.23±0.34,均P<0.01〕,caspase-3表达明显上调〔caspase-3蛋白(caspase-3/GAPDH):0.54±0.02比0.37±0.02,caspase-3 mRNA(2-ΔΔCT):0.88±0.10比0.31±0.05,均P<0.01〕。结论Mfn2蛋白参与ARDS肺纤维化,可能与线粒体介导的抑制细胞增殖途径有关。

关键词：脂多糖线粒体融合蛋白2 人胚肺成纤维细胞急性呼吸窘迫综合征肺纤维化

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基因激活在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究进展

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中华危重病急救医学 2015年第10期27卷 859-861页

作者：孙志鹏尚游姚尚龙华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病医学研究所湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院ICU 湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科湖北武汉430022

机械通气是临床上危重患者重要的治疗措施，但其并发症之一呼吸机相关性肺损伤（VILI）是重症监护中重要的临床问题。VILI的机制包括炎症、气道屏障破坏、肺泡水肿、细胞损伤和凋亡［1］，并涉及多个交互的病理生理学机制，如在组织学... 详细信息

机械通气是临床上危重患者重要的治疗措施，但其并发症之一呼吸机相关性肺损伤（VILI）是重症监护中重要的临床问题。VILI的机制包括炎症、气道屏障破坏、肺泡水肿、细胞损伤和凋亡［1］，并涉及多个交互的病理生理学机制，如在组织学水平，机械通气可引起气压伤、容量伤、萎陷伤；在细胞水平，通过应力变化对肺上皮细胞和血管内皮细胞产生生物伤［2］。目前除应用小潮气量机械通气外，几乎没有任何有效的临床策略来阻止VILI的进展。但对VILI的分子生物学和基因学基础已经进行了深入研究［3］，发现基因激活在许多病理生理反应如早期诱导基因、毛细血管通透性改变、细胞凋亡、纤维蛋白沉积、炎性细胞因子释放、氧化应激反应、血管生成和中性粒细胞浸润中都发挥着重要作用。一些研究已经从实验室转化为临床，旨在提供更多可行的治疗手段。现将基因激活在VILI中的作用进展综述如下。

关键词：呼吸机相关性肺损伤基因激活小潮气量机械通气病理生理学机制中性粒细胞浸润 VILI 临床问题血管内皮细胞

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Protectin DX对小鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用及其相关机制

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华中科技大学学报（医学版） 2016年第1期45卷 39-42,48页

作者：夏海发孙志鹏崔术楠尚游姚尚龙华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病医学研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院ICU 武汉430022

目的探讨脂质介质Protectin DX(PDX)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及其相关机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为3组(n=10),假手术组(S组),脓毒症组(CLP组)和脓毒症+PDX干预组(PDX组)。采用盲肠结扎穿孔法模拟脓毒症模型。PDX组在CLP... 详细信息

目的探讨脂质介质Protectin DX(PDX)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及其相关机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为3组(n=10),假手术组(S组),脓毒症组(CLP组)和脓毒症+PDX干预组(PDX组)。采用盲肠结扎穿孔法模拟脓毒症模型。PDX组在CLP造模后1h给予腹腔注射PDX 300ng,S组和CLP组均给予等量生理盐水腹腔注射。3组均在CLP术后24h收集全血清、肾组织标本,采用苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化并进行肾损伤评分;采用全自动生化分析仪检测血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;ELISA检测血清中的IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10水平;Western blot检测肾组织中NF-κB活性。结果与S组相比,CLP组肾损伤病理评分增高(P<0.05);血清中的Cr、BUN、IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10水平均明显升高(均P<0.05);肾组织中NF-κB活性显著增强(P<0.05)。PDX组与CLP组相比,肾损伤病理评分降低(P<0.05);血清中的Cr、BUN、IL-1β、TNF-α和IL-6水平均降低,抗炎因子IL-10水平升高,肾组织NF-κB活性明显抑制(均P<0.05)。结论 PDX可通过抑制NF-κB活性减少炎症因子水平,进而缓解小鼠脓毒症诱导的急性肾损伤。

关键词： Protectin DX 脓毒症急性肾损伤 NF-κB

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Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响

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中国免疫学杂志 2022年第19期38卷 2310-2313页

作者：安宁周贤张晓霞杨涛许美霞(指导) 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属普爱医院重症医学科武汉430034

目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹... 详细信息

目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹腔注射不同剂量DPO-1(0.3、3 mg/kg)。取大鼠胸主动脉,分离内膜组织,Western blot检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平,流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率;ELISA检测各组大鼠血清内皮细胞标志物内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:Kv1.5蛋白在Control组及LPS组存在表达,与Control组相比,LPS组Kv1.5蛋白表达增加(P<0.01);流式细胞结果显示,LPS组内皮细胞凋亡率较Control组明显上升(P<0.01),而LPS+DPO-11组及LPS+DPO-12组内皮细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05);与Control组相比,LPS组血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高(P<0.05),给予Kv1.5特异性通道阻滞剂DPO-1干预后,大鼠血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降(P<0.05),且这一效应随DPO-1剂量增加而加强;LPS组较Control组MDA、MPO水平上升,SOD活性降低(P<0.05),而DPO-1预处理可降低MDA、MPO含量、增加SOD活性(P<0.05)。结论:Kv1.5蛋白通道DPO-1通过阻断Kv1.5通道,减轻主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤,抑制炎症反应。

关键词： Kv1.5 大鼠主动脉内皮细胞 DPO-1 血管内皮细胞损伤

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