检索结果-内蒙古大学图书馆

多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积

临床心血管病杂志 2009年第10期25卷 788-792页

作者：谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022

目的：检测多聚ADP核糖合成酶[Poly（ADP-ribose） polymerase,PARP]抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够降低由高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia,Hhcy）诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的斑块面积。方法：健康6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组（n=30）或高甲硫氨酸饮食组（n=30）,每组再分别给予隔天腹腔注射10mg/kg3-AB（n=20）或0.9%氯化钠（n=20）,持续12周。12周末,检测血脂及血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）含量,分离心脏及主动脉,测量斑块面积,检测斑块局部NADPH氧化酶亚单位p47phox含量、PARP活性及表达。结果：高甲硫氨酸饮食诱导ApoE-/-小鼠产生Hhcy,促进氧化应激相关p47phox表达及PARP活化,显著增加斑块面积;PARP抑制剂3-AB虽然对普食组ApoE-/-小鼠抑制效果不明显,却能在不影响血浆Hcy和脂质含量的情况下,抑制Hhcy诱导的PARP活化,显著降低其粥样斑块面积达40%。结论：PARP抑制剂3-AB显著降低Hhcy诱导的ApoE-. ／一小鼠动脉粥样硬化斑块面积，可作为有效抑制粥样斑块进程的治疗方法之一。

关键词：动脉粥样硬化多聚ADP核糖合成酶高同型半胱氨酸血症

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过继转输扩张型心肌病小鼠淋巴细胞诱导心肌损害

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中华医学杂志 2005年第13期85卷 892-896页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉田元董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室武汉430022

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含... 详细信息

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含肽的对照液体免疫的小鼠为对照组;观察各组小鼠心肌组织病理学变化,以酶联免疫吸附法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体水平、实时荧光定量聚合酶链反应检测其心肌细胞因子基因表达。结果在免疫或过继后的第1和第6个月末,DCM组和以ConA刺激的DCM-T-A组小鼠血清抗ADP/ATP载体自身抗体均为阳性;心脏在前期分别出现心肌炎性细胞浸润和轻度心肌纤维化,在后期均出现心脏增大、心肌细胞溶解断裂和弥漫性纤维化;心肌中细胞因子表达均增高,其中干扰素(IFN)-γ(DCM组30d:1486.0±243.0,180d:192.0±38.0;DCM-T-A组30d:357.0±38.6,180d:186.0±19.27)和白细胞介素(IL)-2(DCM组30d:197.0±11.0,180d:103.0±19.0;DCIN-T-A组30d:166.0±13.8,180d:96.0±4.47)表达增高在前期明显,IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达增高在后期更为显著。未用ConA刺激的DCM-T组与对照组均无上述改变。结论过继转输DCM小鼠脾淋巴细胞可诱导同源近交系小鼠产生抗ADP/ATP载体自身抗体和T细胞介导的免疫应答,发生过继免疫性心肌损害,且此损害与供体小鼠体内改变相似。

关键词：扩张型心肌病心肌损害过继转输 ADP/ATP载体细胞诱导荧光定量聚合酶链反应检测干扰素(IFN)-γ ConA刺激酶联免疫吸附法 (TNF)-α 近交系小鼠脾淋巴细胞自身抗体水平炎性细胞浸润弥漫性纤维化细胞因子表达肿瘤坏死因子

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腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路

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中国病理生理杂志 2006年第2期22卷 214-218页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉刘仲萍董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院1心血管病研究所心血管免疫实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室湖北武汉430022

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的... 详细信息

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月。结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1369·51±874·05vs47·93±10·21,P<0·01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8·27±1·29vs5·58±0·59,P<0·01;9·93±1·53vs2·05±0·21,P<0·01)、抗ANT自身抗体的水平(0·105±0·015vs0·006±0·002,P<0·01)、CD45的表达强度(0·154±0·021vs0·026±0·008,P<0·01)均明显高于对照组。结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。

关键词：自身免疫 T细胞信号转导心肌病腺嘌呤核苷酸移位酶

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二维斑点追踪技术评价心脏移植患者左室重构对左室整体收缩功能的影响

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临床心血管病杂志 2015年第3期31卷 292-295页

作者：覃小娟谢明星李贺吕清张菁尤君武彧邓尧华中科技大学同济医学院附属协和医院超声科心血管病研究所湖北省分子影像重点实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科心血管病研究所

目的:左室重构是心脏移植患者常见现象,本研究旨在应用二维斑点追踪技术评价心脏移植患者左室重构对左室整体纵向、环向、径向收缩功能的影响。方法:选取健康志愿者30例及心脏移植术后时间≥1年的患者24例。其中心脏移植患者根据相对室... 详细信息

目的:左室重构是心脏移植患者常见现象,本研究旨在应用二维斑点追踪技术评价心脏移植患者左室重构对左室整体纵向、环向、径向收缩功能的影响。方法:选取健康志愿者30例及心脏移植术后时间≥1年的患者24例。其中心脏移植患者根据相对室壁厚度及左室质量指数分为HT-左室构型正常组(11例)和HT-左室重构组(13例)。采集所有患者左室心尖四腔观及左室乳头肌水平短轴观动态图像,二维应变技术测量左室整体径向应变(GRS)与应变率(GRSr)、整体环向应变(GCS)与应变率(GCSr)、整体纵向应变(GLS)与应变率(GLSr),比较这些参数指标在正常对照组、HT-左室构型正常组与HT-左室重构组之间的差别,探讨心脏移植后左室重构对心肌功能的影响。结果:与正常对照组比较,移植后2组GCS、GCSr、GRS、GRSr、GLS、GLSr均减低,差异均有统计学意义(均P<0.05),且HT-左室重构组GCS、GCSr、GRS、GRSr、GLS、GLSr较HT-左室构型正常组进一步减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。GCS、GCSr、GRS、GRSr、GLS、GLSr指标参数具有较高的可重复性。结论:心脏移植患者左室整体纵向、环向及径向收缩功能均减低,发生左室重构患者更为明显,提示左室重构影响移植心脏左室心肌收缩功能,有效预防左室重构有利于维持术后左室心肌收缩功能。

关键词：超声心动图描记术心脏移植心室功能,左二维斑点追踪技术

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1型多聚ADP核糖聚合酶抑制剂对高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的保护作用

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中国病理生理杂志 2008年第10期24卷 1957-1961页

作者：余娴程翔廖玉华谢江娇姚瑞陈勇丁英俊唐婷婷黄琳华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科心血管免疫实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院药理系湖北武汉430030

目的:探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠内皮功能的保护作用。方法:SD大鼠30只随机分为3组:模型组、3-AB组和正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1... 详细信息

目的:探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠内皮功能的保护作用。方法:SD大鼠30只随机分为3组:模型组、3-AB组和正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸同时每天腹腔注射3-AB20mg·kg-1和普通饲料,饲养45d。观察主动脉组织形态结构的改变;测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;检测大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)与硝普钠(SNP)的反应;检测大鼠胸主动脉PARP1蛋白的表达。结果:大鼠喂以高蛋氨酸饲料45d可诱导Hhcy。与模型组相比3-AB组大鼠NO水平明显升高而ET-1水平明显降低(P<0.01)。病理形态学观察模型组主动脉内膜病变明显,3-AB组病变程度减轻。与正常对照组比较,模型组胸主动脉对Ach引起的最大的内皮依赖性舒张反应(EDR)明显减弱(0.26±0.03vs0.89±0.11,P<0.01);而3-AB组EDR反应较模型组显著改善(0.57±0.12vs0.26±0.03,P<0.01)。模型组较正常对照组大鼠主动脉PARP表达明显升高(P<0.05),3-AB组PARP表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:PARP抑制剂3-AB有效地改善高同型半胱氨酸血症大鼠血管内皮功能,并在一定程度上改善血管早期病理形态学的改变。

关键词：高同种半胱氨酸血症多聚ADP核糖聚合酶内皮

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缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节

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临床心血管病杂志 2015年第6期31卷 583-585页

作者：廖玉华余娴华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022 教育部生物靶向治疗实验室武汉430022

急性心肌梗死是危害人类健康的重要疾病之一。急性心肌梗死后炎症反应和细胞因子迅速激活。心脏本身不是分泌细胞因子的传统器官,缺血缺氧刺激活化不同信号转导通路,促使心肌细胞合成分泌细胞因子,并通过不同途径分泌释放。细胞因子发... 详细信息

急性心肌梗死是危害人类健康的重要疾病之一。急性心肌梗死后炎症反应和细胞因子迅速激活。心脏本身不是分泌细胞因子的传统器官,缺血缺氧刺激活化不同信号转导通路,促使心肌细胞合成分泌细胞因子,并通过不同途径分泌释放。细胞因子发挥不同生物学效应参与急性心肌梗死后心室重构的发生发展。本文将重点阐述缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节。

关键词：细胞因子自分泌缺血心肌细胞免疫调节

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血管内皮细胞生长因子受体基因变异297Val→Ile与受体功能及脑卒中易感性

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中华医学杂志 2009年第22期89卷 1536-1539页

作者：张伟丽孙凯汪一波郑翼万鲁红秦勤汪道文廖玉华马爱群祝之明惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室中德分子医学研究室北京100037 充州矿业集团三十七处医院天津市胸科医院天津市心血管病研究所武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科西安交通大学第一附属医院心血管内科重庆市大坪医院高血压内分泌科

目的探讨血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR-2）基因的编码区变异对受体功能的影响及与脑卒中患病风险的关系。方法利用多中心病例-对照研究，在1849例脑卒中患者（血栓形成性脑梗死812例，腔隙性脑梗死530例，脑出血507例）和1798例对... 详细信息

目的探讨血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR-2）基因的编码区变异对受体功能的影响及与脑卒中患病风险的关系。方法利用多中心病例-对照研究，在1849例脑卒中患者（血栓形成性脑梗死812例，腔隙性脑梗死530例，脑出血507例）和1798例对照人群中检测VEGFR-2基因编码区变异rs2305948（Val297Ile）与脑卒中易感性的关联，并在另一个独立的病例-对照研究（327例脑卒中和327例对照）中进行验证。放射性受体配体结合实验测定基因变异对VEGFR-2与配基VEGF亲和能力的改变。结果VEGFR-2基因变异297Ile携带者频率在脑出血组显著高于对照组[脑出血组：Val／Ile，155（30．6％）；Ile／Ile，16（3．2％）；对照组：Val/Ile，351（19．5％）；Ile／lle，18（1．0％）；P〈0．01]，与脑出血的高发病风险相关（OR 2．25；95％CI 1．70—2．96；P〈0．01），验证研究亦得到相似结果。常见等位基因297Val被替换为297Ile时，VEGFR-2与配基VEGF的平衡解离常数显著增加[分别为（87±9）pmol/L和（195±36）pmol/L，P〈0．01]。结论VEGFR-2基因变异297Ile降低该受体与配基的亲和能力，并与脑出血的高发病风险相关。其分子机制可能是由于VEGF／VEGFR-2信号通路下调，引起血管内皮细胞的稳态和完整性受损，在血压升高等情况下导致血管易破裂、出血。

关键词：脑卒中内皮血管内皮生长因子变异(遗传学)

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扩张型心肌病小鼠Th1/Th2细胞亚群及其相关细胞因子的分析

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中国免疫学杂志 2005年第5期21卷 336-339页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖刘仲平董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院血液病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院病毒学实验室武汉430022

目的:探讨体液免疫在扩张型心肌病发病机制中的重要性。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(adeninenucleotidetranslocator,ANT)合成肽免疫液免疫小鼠建立扩张型心肌病动物模型(DCM组) ,运用三色荧光标记流式细胞术检测其脾淋巴细胞中Th细胞亚... 详细信息

目的:探讨体液免疫在扩张型心肌病发病机制中的重要性。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(adeninenucleotidetranslocator,ANT)合成肽免疫液免疫小鼠建立扩张型心肌病动物模型(DCM组) ,运用三色荧光标记流式细胞术检测其脾淋巴细胞中Th细胞亚群分布,ELISA法检测其血清细胞因子IFN γ、IL 4、IL 2、IL 6、TNF α的表达及其抗ANT自身抗体的产生。以不含肽的免疫液免疫小鼠为对照组。结果:DCM组小鼠Th1及Th2细胞亚群较对照组均有增多,以Th2更为显著,且Th1/Th2比值明显低于对照组(P均<0 0 1) ;IL 4、IL 6和TNF α表达明显增高,而IFN γ和IL 2却较对照组明显降低(P均<0 0 1) ;抗ANT自身抗体均为阳性,对照组为阴性。结论:ANT合成肽诱导扩张型心肌病时Th细胞均被激活,Th2细胞介导的体液免疫应答在该病发病机理中起着优势作用。

关键词：扩张型心肌病 Th1细胞亚群流式细胞术细胞因子自身抗体

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3类降脂药调节LDL-C代谢的meta分析

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临床心血管病杂志 2016年第9期32卷 894-900页

作者：魏晶晶廖玉华华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所教育部生物靶向治疗研究重点实验室武汉430022

目的:应用meta分析系统评价前蛋白转化酶枯草溶菌素9单克隆抗体(PCSK9mAb)降低LDL-C的有效性,以及PCSK9mAb、他汀和依折麦布3者调节LDL-C代谢的相互作用。方法:在PubMed、Google Scholar、Elsevier数据库检索截止至2016年5月30日有关Evo... 详细信息

目的:应用meta分析系统评价前蛋白转化酶枯草溶菌素9单克隆抗体(PCSK9mAb)降低LDL-C的有效性,以及PCSK9mAb、他汀和依折麦布3者调节LDL-C代谢的相互作用。方法:在PubMed、Google Scholar、Elsevier数据库检索截止至2016年5月30日有关Evolocumab、Alirocumab的2期、3期临床试验,VOYAGER研究和依折麦布单药治疗有效性评价的meta分析;按照Cochrance handbook提供的方法对纳入文献进行质量评估并提取有效数据,应用RevMan 5.3软件进行统计分析。结果:纳入的30篇研究中包含55 365例研究对象,其中试验组49 401例,对照组5 964例。与安慰剂对比,依则麦布单药治疗可以降低LDL-C[-18.58%(95%CI:-19.67%^-17.48%)];中效他汀可降低LDL-C[-39.86%(95%CI:-35.53%^-44.19%)],强效他汀可降低LDL-C[-50.51%(95%CI:-47.44%^-53.58%)];PCSK9mAb可降低LDL-C(-52.20%^-54.59%)。与依折麦布相比,PCSK9mAb可进一步降低LDL-C(-31.07%^-37.98%);与他汀单药相比,PCSK9mAb与他汀联合用药可降低LDL-C(-53.02%^-68.23%),依折麦布与他汀联合用药可进一步降低LDL-C(-18.98%^-23.46%)。结论:PCSK9mAb可以显著降低LDL-C,优于他汀及依折麦布;降脂药物通过激活甾醇调控元件结合蛋白(SREBP-2),影响LDL-C代谢的多个环节,血液检测LDL-C浓度是LDL-C代谢的净效应值;对于单药治疗不能达标的患者,应当推荐药物的联合治疗。

关键词： LDL-C PCSK9抑制剂他汀依折麦布

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中国扩张型心肌病诊断和治疗指南

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临床心血管病杂志 2018年第5期34卷 421-434页

作者：杨杰孚廖玉华袁璟汪朝晖程翔赵德超华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所生物靶向治疗教育部重点实验室武汉430022

前言扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）是引起心力衰竭（心衰）、心律失常和猝死的常见疾病之一。1985年美国Olmsted县的流行病学调查DCM患病率为36.5/10万。2002年中国分层整群抽样调查9个地区8080例正常人群,DCM患病率为19... 详细信息

前言扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）是引起心力衰竭（心衰）、心律失常和猝死的常见疾病之一。1985年美国Olmsted县的流行病学调查DCM患病率为36.5/10万。2002年中国分层整群抽样调查9个地区8080例正常人群,DCM患病率为19/10万。1990年欧洲报道DCM的5年病死率为15%-50%。2014年中国一项报道显示，767例DCM随访52个月病死率为42．24％，给社会和家庭带来沉重负担。

关键词：扩张型心肌病治疗指南中国诊断流行病学调查整群抽样调查年病死率 DCM

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