检索结果-内蒙古大学图书馆

中国热带医学 2007年第12期7卷 2274-2275页

作者：付卿卿王雪楠袁璟程鹏廖玉华华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学附属协和医院心内科湖北武汉430022 济宁医学院附属医院检验科山东济宁272013 山东省寄生虫病防治研究所中心实验室山东济宁272033

目的探讨扩张型心肌病(DCM)的各致病因素,分析病毒在DCM发病中的作用。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测患者血肠病毒RNA(Evs-RNA)、柯萨奇病毒(Cox-B)和巨细胞病毒(CMV)。对患者病史、诊治过程、随访结果进行回顾性分析。结... 详细信息

目的探讨扩张型心肌病(DCM)的各致病因素,分析病毒在DCM发病中的作用。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测患者血肠病毒RNA(Evs-RNA)、柯萨奇病毒(Cox-B)和巨细胞病毒(CMV)。对患者病史、诊治过程、随访结果进行回顾性分析。结果病毒阳性185例,占总人数的61.46%,其中Evs-RNA阳性119例,Cox-B阳性96例,CMV阳性53例。经过平均2.1年随访,平均左室舒张期末内径(LVEDd)62.2±8.4mm,平均左室射血分数(LVEF)43.69±11.53%,平均心胸比(CRT)0.57±0.09;与治疗前比较具有显著差异(P<0.05),NYHA心功能分级均改善Ⅰ～Ⅱ级。结论发病前病毒感染史是DCM主要的致病因素。早期针对病毒感染的免疫学治疗能够显著改善患者的心肌功能,提高其生活质量。应将病毒学检查作为扩张型心肌病的常规检查项目。

关键词：扩张型心肌病病因免疫治疗自身抗体

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腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路

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中国病理生理杂志 2006年第2期22卷 214-218页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉刘仲萍董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院1心血管病研究所心血管免疫实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室湖北武汉430022

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的... 详细信息

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月。结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1369·51±874·05vs47·93±10·21,P<0·01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8·27±1·29vs5·58±0·59,P<0·01;9·93±1·53vs2·05±0·21,P<0·01)、抗ANT自身抗体的水平(0·105±0·015vs0·006±0·002,P<0·01)、CD45的表达强度(0·154±0·021vs0·026±0·008,P<0·01)均明显高于对照组。结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。

关键词：自身免疫 T细胞信号转导心肌病腺嘌呤核苷酸移位酶

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抗α_1-肾上腺素受体抗体介导大鼠心室重塑的免疫机制

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中华医学杂志 2005年第9期85卷 625-629页

作者：周子华廖玉华李留东王彬魏芬王敏魏宇淼华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管病免疫实验室武汉430022

目的观察抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠心室重塑的影响并探索其可能机制。方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为模型,设自发性高血压大鼠及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法监测收缩压及心率,用酶联免疫吸附试验... 详细信息

目的观察抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠心室重塑的影响并探索其可能机制。方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为模型,设自发性高血压大鼠及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法监测收缩压及心率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测抗α1肾上腺素受体抗体滴度,用光镜和电镜观察并计算心脏病理变化;用逆转录多聚合酶链式反应(RT PCR)、免疫印迹及免疫组织化学的方法检测左心室肌组织的c jun和/或c fos、α1肾上腺素受体的表达。结果在免疫后2周抗α1肾上腺素受体抗体滴度开始升高,并在整个实验过程中维持在较高水平;在实验过程中,免疫组血压心率与对照组差异无统计学意义,但均显著低于自发性高血压大鼠组;免疫组心脏体重比、左心室心肌细胞截面积、心肌胶原体积比例和心肌血管周围胶原面积与管腔面积比例分别为3.32mg/g±0.25mg/g、231μm2±11μm2、5.40%±0.66%和1.89±0.62,均显著高于正常对照组(分别为3.06mg/g±0.25mg/g、197μm2±19μm2、3.22%±0.15%和0.86±0.17),但低于自发性高血压大鼠组;电镜结果显示心肌细胞肥大、线粒体增多,心肌间质胶原纤维增多,说明免疫组发生心室重塑;在免疫组中,α1A、B肾上腺素受体及c fos的表达与正常对照差异无统计学意义,但α1D肾上腺素受体表?

关键词： α1-肾上腺素受体心室重塑免疫组正常大鼠表达对照组实验过程高水平体积比

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抗L3T4单克隆抗体对小鼠自身免疫性心肌病免疫干预的研究

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中华医学杂志 2005年第47期85卷 3346-3349页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖程翔张景辉董继华王敏华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科武汉430022 华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院普外科实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院病毒学实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心血管免疫室武汉430022

目的探讨抗L3T4单克隆抗体(单抗)对自身免疫性心肌病的免疫治疗作用。方法以线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立自身免疫性心肌病模型(心肌病组,6只);早期治疗组小鼠(6只)在给予肽免疫的前1d、当天和后1d,同时接受尾静脉注射抗L3T4单抗;... 详细信息

目的探讨抗L3T4单克隆抗体(单抗)对自身免疫性心肌病的免疫治疗作用。方法以线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立自身免疫性心肌病模型(心肌病组,6只);早期治疗组小鼠(6只)在给予肽免疫的前1d、当天和后1d,同时接受尾静脉注射抗L3T4单抗;中期治疗组小鼠(6只)在给予肽免疫的第3个月接受抗L3T4单抗的治疗;以不含肽的空白免疫液免疫小鼠为对照组(6只)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清抗线粒体ADP/ATP载体抗体动态变化,以流式细胞术检测小鼠T细胞中细胞因子干扰素(IFN)-γ和白细胞介素4(IL-4)的表达,观察小鼠心肌组织在光镜和电镜下的病理改变,计算组织中的胶原纤维容积分数。试验期半年。结果早期治疗组与对照组小鼠抗线粒体ADP/ATP载体抗体检测均为阴性,心肌组织无病理变化;而中期治疗组与心肌病组抗体均为阳性,心脏出现类扩张型心肌病样改变,但前者抗体水平有短暂性下降,且心肌病变较后者稍轻。早期治疗组T细胞中IFN-γ/IL-4百分含量(6·56%±0·21%/2·54%±0·20%)与对照组(5·87%±0·19%/2·16%±0·10%)相比,差异均无统计学意义;而中期治疗组(8·91%±0·33%/5·15%±0·13%)与心肌病组(7·85%±1·42%/9·45%±1·70%)均高于对照组,二者与前两组相比,差异均有统计学意义。结论抗L3T4单抗对线粒体ADP/ATP载体肽诱导的小鼠自身免疫性心肌病有治疗作用,且早期疗效更为明显。

关键词：心肌疾病免疫耐受腺嘌呤核苷酸移位酶抗L3T4单抗

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心肌梗死后心功能不全患者辅助性T细胞功能失衡及意义

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中华心血管病杂志 2005年第6期33卷 526-528页

作者：程翔廖玉华李彬张金盈葛洪霞袁璟王敏刘英郭张强陈静张锦陈鹏华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科心血管免疫实验室武汉430022

目的探讨心肌梗死(MI)后心功能不全患者外周血辅助性T淋巴(Th)细胞功能失衡及意义。方法43例MI患者发病后1个月时,按照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为两组:MI1组(Ⅰ、Ⅱ级)和MI2组(Ⅲ、Ⅳ级),对两组患者进行心脏超声检测心功能指... 详细信息

目的探讨心肌梗死(MI)后心功能不全患者外周血辅助性T淋巴(Th)细胞功能失衡及意义。方法43例MI患者发病后1个月时,按照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为两组:MI1组(Ⅰ、Ⅱ级)和MI2组(Ⅲ、Ⅳ级),对两组患者进行心脏超声检测心功能指标。采用流式细胞分析法,检测两组患者外周血CD4+细胞胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的表达。同时分离外周血单个核细胞(PBMC),经植物血凝素(PHA)刺激培养后,应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测培养液上清中IFN-γ和IL-4水平。结果MI2组患者IFN-γ染色阳性的细胞占CD4+T细胞的比率(16·9%)明显高于MI1组(13·3%),IL-4染色阳性细胞比率在两组间差异未见统计学意义。ELISA检测显示MI2组培养液上清中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值明显高于MI1组,而两组间IL-4水平差异无统计学意义。结论MI后患者Th细胞功能与心功能有一定关系,心功能差的患者Th1细胞功能明显亢进。Th细胞功能失衡可能参与了MI后的心室重构过程。

关键词：心肌梗死心功能不全辅助性T细胞细胞功能心室重构

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早期美托洛尔治疗对急性心肌梗死大鼠心肌炎症因子表达和心功能的影响

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中华心血管病杂志 2005年第5期33卷 448-452页

作者：程翔廖玉华李彬杨亚利张金盈逯保军葛洪霞刘英郭张强张玲华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科心血管免疫实验室武汉430022

目的探讨早期β受体阻断剂—美托洛尔治疗对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌炎症因子和心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和美托洛尔治疗组(MI B组),另设假手术组(S组)。MI B组参照中国心脏... 详细信息

目的探讨早期β受体阻断剂—美托洛尔治疗对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌炎症因子和心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和美托洛尔治疗组(MI B组),另设假手术组(S组)。MI B组参照中国心脏病研究(CCS2)方案给予4周美托洛尔治疗,MI组和S组仅以等体积生理盐水灌胃,观察4周后美托洛尔对心肌炎症和心功能的影响。结果与S组相比,MI组心肌组织中促炎性细胞因子TNFα、IL1β、IL6和抗炎性细胞因子IL10表达明显升高。与MI组比较,MI B组心肌细胞内TNFα和IL1β表达明显下降,IL10表达升高,而IL6和浸润心肌组织的淋巴细胞数差异无统计学意义。心脏超声显示MI B组左室功能明显改善。结论早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌炎症因子表达和心脏功能。美托洛尔有效改善心功能的作用机制至少部分与其降低心肌细胞促炎细胞因子和升高抗炎因子的免疫药理学作用有关。

关键词：美托洛尔炎症因子心功能大鼠心肌早期急性心肌梗死(AMI) IL-10 促炎性细胞因子抗炎性细胞因子 TNF-α IL-1β β受体阻断剂促炎细胞因子心肌组织心脏病研究心肌细胞内淋巴细胞数药理学作用左前降支生理盐水

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卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌细胞因子表达及心室重塑的影响

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中华老年医学杂志 2005年第8期24卷 619-622页

作者：李彬廖玉华程翔葛洪霞刘英郭张强张玲华中科技大学同济医学院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉协和医院心内科

目的探讨细胞因子在心肌梗死(MI)后大鼠心室重塑中的作用,以及卡维地洛对心肌细胞因子表达和心室重塑的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MI模型,随机分为对照组和卡维地洛组,另设假手术组。卡维地洛组给予卡维地洛灌胃,对照组和... 详细信息

目的探讨细胞因子在心肌梗死(MI)后大鼠心室重塑中的作用,以及卡维地洛对心肌细胞因子表达和心室重塑的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MI模型,随机分为对照组和卡维地洛组,另设假手术组。卡维地洛组给予卡维地洛灌胃,对照组和假手术组仅以等体积生理盐水灌胃,观察4周末卡维地洛对心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素-10(IL-10)mRNA的表达及心室重塑的影响。结果MI后4周末大鼠心肌细胞因子表达(梗死区:TNF-α1.07±0.23、IL-1β1.07±0.36、IL-61.25±0.47、TGF-β11.25±0.16I、L-100.84±0.06;非梗死区:TNF-α1.05±0.09I、L-1β1.04±0.14、IL-61.04±0.13、TGF-β11.05±0.07I、L-100.77±0.09)较假手术组明显增加(P<0.01)。与对照组比较,卡维地洛组血液动力学指标及心室重塑改善,心肌致炎性细胞因子mRNA表达(梗死区:TNF-α0.58±0.06I、L-1β0.71±0.08I、L-60.63±0.08;非梗死区TNF-α0.67±0.19、IL-1β0.58±0.11、IL-60.59±0.15)和致纤维化性细胞因子TGF-β1mRNA表达(梗死区0.72±0.14,非梗死区0.73±0.16)降低,而抗炎性细胞因子IL-10mRNA表达差异无统计学意义。结论细胞因子可能参与了MI后心室重塑。卡维地洛改善心室重塑的作用机制至少部分与对细胞因子基因表达作用有关。

关键词：卡维地洛心肌梗死大鼠心肌细胞因子表达心室重塑

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AT_1受体短肽主动免疫自发性高血压大鼠对血压和心血管重塑的影响

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中国免疫学杂志 2005年第5期21卷 372-376页

作者：李留东廖玉华周子华魏芬王敏王彬魏宇淼华中科技大学同济医学院协和医院心血管疾病研究所心血管病免疫实验室武汉430022

目的:观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)对血压、心脏及血管的影响。方法:2月龄SHR ,随机分成5组,以合成的AT1受体胞外3个多肽片段分别免疫,其余2组为氯沙坦灌胃组( 10mg/ (kg·d) ,... 详细信息

目的:观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)对血压、心脏及血管的影响。方法:2月龄SHR ,随机分成5组,以合成的AT1受体胞外3个多肽片段分别免疫,其余2组为氯沙坦灌胃组( 10mg/ (kg·d) ,标记为SHR L)和对照组(SHR C)。同龄Wistar大鼠免疫干预同SHR ,对照组用免疫佐剂。ELISA法检测抗体滴度,大鼠尾动脉血压计测量血压。试验结束检测心脏及左心室重量、肠系膜三级动脉中层及内径和组织病理变化、心肌超微病理变化。结果:SHR 2月龄血压开始升高,所有免疫组动物均产生针对特定短肽的抗体。ATR12 181免疫组SHR收缩压于免疫后一个月降低,并持续至实验结束( 14 5 4 2±8 4 6mmHg ,n =7) ,与SHR C( 197 0 0±7 70mmHg ,n =7,P <0 0 5 )相比明显降低,与SHR L( 139 2 8±17 19mmHg ,n =7,P >0 0 5 )相比无显著性差异;而ATR12 185和ATR10 0 14免疫组SHR收缩压无明显变化。与SHR C相比,ATR12 181免疫组心脏/体重比( 4 6 6±0 5 0mg/gvs 5 16±0 11mg/g ,P <0 0 5 )和左心室/体重比( 3 6 4±0 4 5mg/gvs 4 19±0 0 7mg/g ,P <0 0 5 )均显著降低;而ATR12 181免疫组与SHR L心脏/体重比( 4 4 1±0 6 0mg/g)及左心室/体重比( 3 5 0±0 31mg/g)相比无显著性差异。

关键词：自发性高血压大鼠血压主动免疫血管紧张素Ⅱ 氯沙坦

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过继转输扩张型心肌病小鼠淋巴细胞诱导心肌损害

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中华医学杂志 2005年第13期85卷 892-896页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉田元董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室武汉430022

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含... 详细信息

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含肽的对照液体免疫的小鼠为对照组;观察各组小鼠心肌组织病理学变化,以酶联免疫吸附法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体水平、实时荧光定量聚合酶链反应检测其心肌细胞因子基因表达。结果在免疫或过继后的第1和第6个月末,DCM组和以ConA刺激的DCM-T-A组小鼠血清抗ADP/ATP载体自身抗体均为阳性;心脏在前期分别出现心肌炎性细胞浸润和轻度心肌纤维化,在后期均出现心脏增大、心肌细胞溶解断裂和弥漫性纤维化;心肌中细胞因子表达均增高,其中干扰素(IFN)-γ(DCM组30d:1486.0±243.0,180d:192.0±38.0;DCM-T-A组30d:357.0±38.6,180d:186.0±19.27)和白细胞介素(IL)-2(DCM组30d:197.0±11.0,180d:103.0±19.0;DCIN-T-A组30d:166.0±13.8,180d:96.0±4.47)表达增高在前期明显,IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达增高在后期更为显著。未用ConA刺激的DCM-T组与对照组均无上述改变。结论过继转输DCM小鼠脾淋巴细胞可诱导同源近交系小鼠产生抗ADP/ATP载体自身抗体和T细胞介导的免疫应答,发生过继免疫性心肌损害,且此损害与供体小鼠体内改变相似。

关键词：扩张型心肌病心肌损害过继转输 ADP/ATP载体细胞诱导荧光定量聚合酶链反应检测干扰素(IFN)-γ ConA刺激酶联免疫吸附法 (TNF)-α 近交系小鼠脾淋巴细胞自身抗体水平炎性细胞浸润弥漫性纤维化细胞因子表达肿瘤坏死因子

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扩张型心肌病小鼠Th1/Th2细胞亚群及其相关细胞因子的分析

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中国免疫学杂志 2005年第5期21卷 336-339页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖刘仲平董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院血液病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院病毒学实验室武汉430022

目的:探讨体液免疫在扩张型心肌病发病机制中的重要性。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(adeninenucleotidetranslocator,ANT)合成肽免疫液免疫小鼠建立扩张型心肌病动物模型(DCM组) ,运用三色荧光标记流式细胞术检测其脾淋巴细胞中Th细胞亚... 详细信息

目的:探讨体液免疫在扩张型心肌病发病机制中的重要性。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(adeninenucleotidetranslocator,ANT)合成肽免疫液免疫小鼠建立扩张型心肌病动物模型(DCM组) ,运用三色荧光标记流式细胞术检测其脾淋巴细胞中Th细胞亚群分布,ELISA法检测其血清细胞因子IFN γ、IL 4、IL 2、IL 6、TNF α的表达及其抗ANT自身抗体的产生。以不含肽的免疫液免疫小鼠为对照组。结果:DCM组小鼠Th1及Th2细胞亚群较对照组均有增多,以Th2更为显著,且Th1/Th2比值明显低于对照组(P均<0 0 1) ;IL 4、IL 6和TNF α表达明显增高,而IFN γ和IL 2却较对照组明显降低(P均<0 0 1) ;抗ANT自身抗体均为阳性,对照组为阴性。结论:ANT合成肽诱导扩张型心肌病时Th细胞均被激活,Th2细胞介导的体液免疫应答在该病发病机理中起着优势作用。

关键词：扩张型心肌病 Th1细胞亚群流式细胞术细胞因子自身抗体

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