检索结果-内蒙古大学图书馆

中华器官移植杂志 2006年第12期27卷 740-743页

作者：王璐黄亚冰郭晖王树森谢林曾梦华李荣陈实华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的研究同种大鼠胚胎胰组织移植后在异体内重新血管化并再生长发育的可能性。方法将妊娠14．5 d(E14．5)和妊娠15．5 d(E15．5)的Lewis大鼠胚胎胰移植到成年健康Lewis大鼠的肾包膜下,分别在移植后3周和6周开腹观察移植胰的发育情况,并... 详细信息

目的研究同种大鼠胚胎胰组织移植后在异体内重新血管化并再生长发育的可能性。方法将妊娠14．5 d(E14．5)和妊娠15．5 d(E15．5)的Lewis大鼠胚胎胰移植到成年健康Lewis大鼠的肾包膜下,分别在移植后3周和6周开腹观察移植胰的发育情况,并取标本作病理切片观察,采用免疫组织化学染色半定量和定位。结果(1)E14．5和E15．5的胚胎胰移植入肾包膜下3周后,体积均增大约10-15倍,外分泌部分腺泡导管分化发育,B细胞大量增殖,形成胰岛,组织周围有新生血管,且胰岛素分泌功能正常。(2)胚胎胰植入肾包膜下6周后,E14．5的胚胎胰内分泌部分进一步增殖;E15．5的胚胎胰则未见增殖,外分泌部分均有纤维化表现,内分泌部分与外分泌部分有分离趋势。结论(1)E14．5与E15．5的胚胎胰移植于同种大鼠肾包膜下均可在异体内再血管化,并发育为近似正常的胰腺组织。(2)E14．5和E15．5胎龄的大鼠胚胎胰都是比较适合移植的。

关键词：胚胎组织移植移植同种再血管化

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门静脉输注诱导耐受中CD4^+T细胞和CD8^+T细胞的不同作用

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武汉大学学报（医学版） 2009年第3期30卷 290-293,F0002页

作者：何凡陈知水徐胜元蔡明吴敏李红洲华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所卫生部/教育部重点实验室湖北武汉430030

目的:探讨不同T细胞在门静脉输注诱导耐受中的作用。方法:门静脉输注经丝裂霉素处理过的C57小鼠脾细胞给BALB/c,7 d后分离受鼠脾细胞,流式分选其中CD3+、CD4+、CD8+T细胞,过继输注给另一BALB/c,并同时行C57或C3H来源的心脏移植,观察并... 详细信息

目的:探讨不同T细胞在门静脉输注诱导耐受中的作用。方法:门静脉输注经丝裂霉素处理过的C57小鼠脾细胞给BALB/c,7 d后分离受鼠脾细胞,流式分选其中CD3+、CD4+、CD8+T细胞,过继输注给另一BALB/c,并同时行C57或C3H来源的心脏移植,观察并比较心脏移植物存活时间。结果:过继输注PVI鼠T细胞后,可以转移耐受;过继输注PVI鼠CD4+T细胞,可使供体来源的C57供心存活时间延长,而对第三系C3H供心存活时间无明显延长。过继输注PVI鼠CD8+T细胞无此效应。结论:在门静脉输注诱导耐受的模型中,CD4+T细胞可以转移耐受,且此耐受为抗原特异性,CD8+T细胞无此效应。

关键词： T细胞门静脉输注免疫耐受

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血红素氧合酶-1基因治疗减缓移植物血管病及机制

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中华实验外科杂志 2012年第4期29卷 578-580,F0003页

作者：赵波宫念樵华中科技大学同济医学院附属同济医院普胸外科武汉430030 华中科技大学同济医学院器官移植研究所教育部/卫生部器官移植重点实验室武汉430030

目的观察血红素氧合酶-1（HO-1）基因治疗减缓同种移植物血管病的效果，探讨其机制。方法以BN—Lewis大鼠血管移植为对象，依据基因治疗方案分为4组：同系对照组、空白对照组、载体对照组、腺病毒介导的HO-1（AdHO-1）组。移植后2个月... 详细信息

目的观察血红素氧合酶-1（HO-1）基因治疗减缓同种移植物血管病的效果，探讨其机制。方法以BN—Lewis大鼠血管移植为对象，依据基因治疗方案分为4组：同系对照组、空白对照组、载体对照组、腺病毒介导的HO-1（AdHO-1）组。移植后2个月，观察各组移植物纤维化和内膜增生，检测T细胞（CD3＋）、B细胞（CD45RA）和巨噬细胞（CD68＋）浸润数量，逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot检测移植物HO-1基因和蛋白的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测受体血清白细胞介素（IL）-10的浓度。结果同系对照组无移植物血管病表现，空白对照组和载体对照组大量纤维沉积，AdHO-1组纤维沉积轻微。血管内膜／（内膜＋中膜）百分比4组分别为7．6％、81．4％、85．9％、15．9％。每400倍视野浸润细胞数4组分别为T细胞（9．2±1．6、92．3±11．6、89．6±17．8、39．3±10．1）、B细胞（3．6±1．1、72．6±11．8、66．6±10．9、30．6±9．9）、巨噬细胞（7．5±1．2、78．5±21．7、72．5±19．8、34．5±18．7）。血清IL-10浓度4组分别为（50．2±20．1）、（40．2±11．1）、（38．6±19．3）、（481．2±69．1）ng／L。AdHO-1组与空白对照组和载体对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。AdHO．1基因治疗增高了移植血管HO．1基因和蛋白的表达。结论AdHO-1基因治疗减缓同种移植物血管病，移植物纤维化和内膜增生明显减轻。AdHO-1基因治疗下调了T细胞、B细胞和巨噬细胞在移植物中的浸润，增加了HO-1和IL-10的表达，IL-10-HO-1通路的活化可能是移植血管得到保护的重要原因。

关键词：血红素氧合酶-1 基因治疗移植物血管病白细胞介素-10

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马蹄肾移植

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中华器官移植杂志 2016年第8期37卷 509-511页

作者：张学陈知水周平华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部器官移植重点实验室武汉430030

近年来，移植器官的需求越来越大，扩大标准器官的利用显得越来越重要。马蹄肾作为扩大标准供肾，虽然其发生率低，且具有特殊解剖异常，但大部分马蹄肾仍然具有良好的功能。故而马蹄肾的应用仍然是解决供肾不足的一种方法。为增加对马... 详细信息

近年来，移植器官的需求越来越大，扩大标准器官的利用显得越来越重要。马蹄肾作为扩大标准供肾，虽然其发生率低，且具有特殊解剖异常，但大部分马蹄肾仍然具有良好的功能。故而马蹄肾的应用仍然是解决供肾不足的一种方法。为增加对马蹄肾移植的全面认识，本文就马蹄肾移植相关情况进行综述。

关键词：马蹄肾肾移植移植器官解剖异常相关情况发生率标准供肾

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TGF-β1诱导CD4^+CD25^-T细胞分化为CD4^+CD25^+调节性T细胞

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免疫学杂志 2007年第6期23卷 589-592,597页

作者：袁劲吴轲徐逸曾宁陈忠华华中科技大学同济医学院同济医院器官移植研究所教育部卫生部重点实验室武汉430030

目的研究TGF-β1诱导CD4+CD25+调节性T细胞分化的能力及其相关机理。方法①利用丝裂霉素处理的Balb/C裸鼠脾细胞(同种抗原)刺激C57BL/6小鼠T细胞,同时给予TGF-β1予以干预(按TGF-β1剂量不同设立4组:对照组,低浓度组,中浓度组和高浓度... 详细信息

目的研究TGF-β1诱导CD4+CD25+调节性T细胞分化的能力及其相关机理。方法①利用丝裂霉素处理的Balb/C裸鼠脾细胞(同种抗原)刺激C57BL/6小鼠T细胞,同时给予TGF-β1予以干预(按TGF-β1剂量不同设立4组:对照组,低浓度组,中浓度组和高浓度组),共同培养5天后,用流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞比例;同时用RT-PCR检测培养细胞中Foxp3的表达水平。②在第一部分实验基础上,通过MACS分离获取C57BL/6小鼠CD4+CD25-T细胞,用同种抗原刺激后,给予TGF-β1干预,培养5d后分离CD4+CD25+T细胞,利用混合淋巴细胞培养系统检测其抑制淋巴细胞增殖的能力。结果T细胞经同种抗原刺激后,在中、高浓度TGF-β1诱导下CD4+CD25+T细胞比例均明显升高,Foxp3的表达水平也相应增加,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。TGF-β1可直接诱导CD4+CD25-T细胞转化为CD4+CD25+T细胞,转化后的CD4+CD25+T细胞可有效抑制淋巴细胞增殖。结论TGF-β1可诱导CD4+CD25-T细胞转化为CD4+CD25+Treg,促进其表达Foxp3,并能够抑制淋巴细胞增殖。

关键词： TGF-β1 Foxp3 调节性T细胞

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大鼠供肾转染反义ERK2基因减缓肾移植后慢性移植肾肾病的作用及机制

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中华器官移植杂志 2008年第12期29卷 733-736页

作者：丁召宫念樵陈曦林郭晖陈知水陈孝平华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的研究腺病毒介导的反义ERK2（Adanti-ERK2）基因转染供肾对减缓肾移植后发生慢性移植肾肾病（CAN）的作用及机制。方法建立大鼠间肾移植模型。按供肾移植前处理方式的不同分为对照组、空载病毒组和基因转染组，每组6只。对照组供肾... 详细信息

目的研究腺病毒介导的反义ERK2（Adanti-ERK2）基因转染供肾对减缓肾移植后发生慢性移植肾肾病（CAN）的作用及机制。方法建立大鼠间肾移植模型。按供肾移植前处理方式的不同分为对照组、空载病毒组和基因转染组，每组6只。对照组供肾灌注无菌HTK液0．5ml，空载病毒组供肾灌注含5×10^9pfuLacZ基因腺病毒（Ad-LacZ）的HTK液0．5ml，基因转染组供肾灌注含5×10^9pfuAdantbERK2的HTK液0．5m1。肾移植术后24周行移植肾的病理学观察，免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞表面标志蛋白E-Cadherin、Vimentin、TβRⅠ的表达以及CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和ED-1＋细胞的浸润情况；酶联免疫法检测受者血清中转化生长因子β（TGF-β1）的含量。结果肾移植术后24周，对照组和空载病毒组移植肾呈CAN表现；肾小球硬化，肾小管萎缩明显，伴严重间质纤维化以及明显的CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和ED-1＋细胞浸润；病变区肾小管上皮细胞E-Cadherin表达减少，Vimentin、TβRI表达显著增多。基因转染组移植肾间质内仅有少量CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和ED-1＋细胞浸润；肾小管上皮细胞E-Cadherin表达正常。对照组和空载病毒组血清中TGF-β。含量明显高于基因转染组。结论AdantkERK2基因转染移植肾可减缓CAN的发生，对移植肾具有保护作用。这种保护机制可能与减少炎症细胞的浸润、下调TGF-β等致纤维化因子的表达以及抑制肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化有关。

关键词：肾移植大鼠细胞外信号调节MAP激酶类

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慢性移植肾肾病的临床病理学特点与免疫抑制剂转换治疗

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中华器官移植杂志 2007年第7期28卷 420-424页

作者：宫念樵明长生郭晖陈忠华华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的探讨慢性移植肾肾病(CAN)的病理学特点与临床应对策略。方法对20例临床诊断为慢性移植肾功能减退、病理诊断为CAN者的病理资料进行系统分析,依据Banff97标准对肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩及小动脉内膜炎等CAN特征性表现进... 详细信息

目的探讨慢性移植肾肾病(CAN)的病理学特点与临床应对策略。方法对20例临床诊断为慢性移植肾功能减退、病理诊断为CAN者的病理资料进行系统分析,依据Banff97标准对肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩及小动脉内膜炎等CAN特征性表现进行综合评分后,做出病理诊断和分层分析。20例肾移植后采用以环孢素A(CsA)为基础的免疫抑制方案,诊断为CAN后,3例转换为他克莫司(FK506)与霉酚酸酯(MMF)联用,17例转换为西罗莫司(Sir)与MMF联用,比较转换治疗前后肾功能的变化。结果9例(45%,9/20)合并发生亚临床排斥反应,激素冲击治疗有效;20例均存在间质纤维化、肾小管萎缩与肾小球硬化。慢性移植肾功能减退对转换治疗的反应与间质纤维化和肾小管萎缩的程度无明显相关性,但与肾小球硬化率密切相关,肾小球硬化率低于30%者预后良好,超过50%者移植肾功能丧失。结论肾小球硬化率有可能成为判断CAN病变程度和预后的指标;治疗慢性移植肾功能减退时应重视合并发生的亚临床排斥反应,撤除CsA、采用Sir与MMF联用方案值得推荐。

关键词：肾病移植物活组织检查针吸治疗结果肾移植

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低温机械灌注对公民逝世后器官捐献供肾的功能维护及质量评估

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中华器官移植杂志 2016年第8期37卷 449-452页

作者：宫念樵明长生卢峡蒋继贫张伟杰曾凡军周平陈刚林正斌刘斌杜敦峰昌盛陈栋朱兰施辉波陈松陈知水华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所卫生部/教育部器官移植重点实验室武汉430030

目的采用LifePort肾脏灌注运转器对公民逝世后器官捐献（DCD）供肾进行低温机械灌注保存，总结低温机械灌注保存法对供肾质量评估和功能维护的意义。方法自2013年1月至2016年8月，共对625例DCD供肾采用静态冷保存后移植（静态冷保存组... 详细信息

目的采用LifePort肾脏灌注运转器对公民逝世后器官捐献（DCD）供肾进行低温机械灌注保存，总结低温机械灌注保存法对供肾质量评估和功能维护的意义。方法自2013年1月至2016年8月，共对625例DCD供肾采用静态冷保存后移植（静态冷保存组），同时使用LifePort对119例DCD供肾进行低温机械灌注保存（低温机械灌注组），在以灌注终点时的阻力指数和流量进行质量评估后，对其中105例进行移植。观察和分析两组供肾移植后移植物功能恢复延迟（DGF）发生率、肾功能恢复正常时间、未发生DGF受者的肾功能恢复正常时间、发生DGF受者的肾功能恢复正常时间及原发性移植物无功能（PNF）的发生情况。对部分弃用供肾进行病理分析。结果低温机械灌注组有14例供肾被弃用，弃用率为11．76％（14／119）。低温机械灌注组受者术后DC-F发生率为13．33％（14／105），肾功能恢复正常的时间为（17．7±13．6）d，未发生DGF受者的肾功能恢复正常的时间为（8．1±5．2）d，发生DGF受者的肾功能恢复正常时间为（33．7±16．9）d，有1例术后发生PNF。2例弃用供肾的病理检查结果显示，肾组织严重水肿、90％肾小管坏死、足突少量融合、系膜基质增生并电子致密物沉积。静态冷保存组受者术后DGF发生率为12．8％（80／625），肾功能恢复正常的时间为（18．6±24．5）d，未发生DGF受者的肾功能恢复正常的时间为（5．6±7．3）d，发生DGF受者的肾功能恢复正常时间为（31．1±19．0）d，有1例术后发生PNF。结论低温机械灌注对供肾质量的评估和修复具有一定的意义。低温机械灌注终点时的阻力指数和流量是重要的评估参数，需要结合临床参数共同进行供肾质量的评估。

关键词：公民逝世后器官捐献肾脏机械灌注冷保存肾移植

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雷帕霉素对肝脏缺血再灌注损伤修复的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2008年第1期37卷 63-65页

作者：孙仁虎曾志贵甄忠广明长生华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的应用小鼠肝脏缺血损伤模型研究雷帕霉素对损伤肝脏修复的延迟作用并初步探讨其机制。方法建立Balb/c小鼠肝左中叶缺血损伤模型。将实验小鼠随机分为4组,A组(n=16):雷帕霉素手术组;B组(n=16):生理盐水手术组;C组(n=12):雷帕霉素假手... 详细信息

目的应用小鼠肝脏缺血损伤模型研究雷帕霉素对损伤肝脏修复的延迟作用并初步探讨其机制。方法建立Balb/c小鼠肝左中叶缺血损伤模型。将实验小鼠随机分为4组,A组(n=16):雷帕霉素手术组;B组(n=16):生理盐水手术组;C组(n=12):雷帕霉素假手术组;D组(n=12):生理盐水假手术组。给药后第4天对各组小鼠行手术及假手术处理。术后第1天、第4天分批处死各组动物,取出损伤肝组织作组织病理学检测;免疫组织化学方法检测组织内增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达。结果①在术后各检测时间点,A组小鼠肝组织病理学变化明显重于B组,表现为肝细胞有明显肿胀变性,肝板结构紊乱,肝窦结构不清晰,伴有肝细胞坏死;C组及D组未见明显组织病理损伤。②在各时间点,A组小鼠肝组织中PCNA阳性率显著低于B组;而且CyclinD1的阳性率也低于B组,差异有统计学意义(均P<0.05)。C组及D组未见明显PCNA及CyclinD1的表达。结论雷帕霉素阻抑了缺血再灌注损伤肝脏的修复过程,而对正常肝脏无明显损伤作用。

关键词：雷帕霉素缺血再灌注损伤肝再生

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DST诱导外周耐受小鼠不同组织细胞内NF-κBp65的活性变化

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细胞与分子免疫学杂志 2006年第6期22卷 736-737,741页

作者：闫冀焕张鑫陈忠华华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所国家教育部器官移植重点实验室国家卫生部器官移植重点实验室湖北武汉430030 广东省人民医院检验科广东广州510080

目的:探讨NF-κB在外周耐受发生中的活性改变及其意义。方法:以BALB/c小鼠为供者,输注1×108个供者脾细胞3d和7d的C3H小鼠为受者,建立皮肤移植模型。每天观察移植物的生长情况并于术后第7天取移植皮片和脾脏,通过对移植物的存活时... 详细信息

目的:探讨NF-κB在外周耐受发生中的活性改变及其意义。方法:以BALB/c小鼠为供者,输注1×108个供者脾细胞3d和7d的C3H小鼠为受者,建立皮肤移植模型。每天观察移植物的生长情况并于术后第7天取移植皮片和脾脏,通过对移植物的存活时间、组织病理学检查和抗原特异性淋巴细胞增殖试验来了解免疫功能的改变;以免疫组化染色法检测小鼠脾脏和皮肤移植物中NF-κBp65活性的变化。结果:供者特异性脾细胞输注后第7天进行手术,可使皮肤移植物的存活时间延长、抗原特异性淋巴细胞增殖反应明显受抑制;皮肤移植物中NF-κBp65的活性增加,脾脏NF-κBp65的活性降低。结论:输注供者特异性脾细胞诱导的外周耐受,可能与不同部位的免疫细胞内NF-κBp65活性改变有关。

关键词：外周耐受核因子-κB 供者特异性脾细胞输注

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