检索结果-内蒙古大学图书馆

中华器官移植杂志 2008年第12期29卷 733-736页

作者：丁召宫念樵陈曦林郭晖陈知水陈孝平华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的研究腺病毒介导的反义ERK2（Adanti-ERK2）基因转染供肾对减缓肾移植后发生慢性移植肾肾病（CAN）的作用及机制。方法建立大鼠间肾移植模型。按供肾移植前处理方式的不同分为对照组、空载病毒组和基因转染组，每组6只。对照组供肾... 详细信息

目的研究腺病毒介导的反义ERK2（Adanti-ERK2）基因转染供肾对减缓肾移植后发生慢性移植肾肾病（CAN）的作用及机制。方法建立大鼠间肾移植模型。按供肾移植前处理方式的不同分为对照组、空载病毒组和基因转染组，每组6只。对照组供肾灌注无菌HTK液0．5ml，空载病毒组供肾灌注含5×10^9pfuLacZ基因腺病毒（Ad-LacZ）的HTK液0．5ml，基因转染组供肾灌注含5×10^9pfuAdantbERK2的HTK液0．5m1。肾移植术后24周行移植肾的病理学观察，免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞表面标志蛋白E-Cadherin、Vimentin、TβRⅠ的表达以及CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和ED-1＋细胞的浸润情况；酶联免疫法检测受者血清中转化生长因子β（TGF-β1）的含量。结果肾移植术后24周，对照组和空载病毒组移植肾呈CAN表现；肾小球硬化，肾小管萎缩明显，伴严重间质纤维化以及明显的CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和ED-1＋细胞浸润；病变区肾小管上皮细胞E-Cadherin表达减少，Vimentin、TβRI表达显著增多。基因转染组移植肾间质内仅有少量CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和ED-1＋细胞浸润；肾小管上皮细胞E-Cadherin表达正常。对照组和空载病毒组血清中TGF-β。含量明显高于基因转染组。结论AdantkERK2基因转染移植肾可减缓CAN的发生，对移植肾具有保护作用。这种保护机制可能与减少炎症细胞的浸润、下调TGF-β等致纤维化因子的表达以及抑制肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化有关。

关键词：肾移植大鼠细胞外信号调节MAP激酶类

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慢性移植肾肾病的临床病理学特点与免疫抑制剂转换治疗

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中华器官移植杂志 2007年第7期28卷 420-424页

作者：宫念樵明长生郭晖陈忠华华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的探讨慢性移植肾肾病(CAN)的病理学特点与临床应对策略。方法对20例临床诊断为慢性移植肾功能减退、病理诊断为CAN者的病理资料进行系统分析,依据Banff97标准对肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩及小动脉内膜炎等CAN特征性表现进... 详细信息

目的探讨慢性移植肾肾病(CAN)的病理学特点与临床应对策略。方法对20例临床诊断为慢性移植肾功能减退、病理诊断为CAN者的病理资料进行系统分析,依据Banff97标准对肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩及小动脉内膜炎等CAN特征性表现进行综合评分后,做出病理诊断和分层分析。20例肾移植后采用以环孢素A(CsA)为基础的免疫抑制方案,诊断为CAN后,3例转换为他克莫司(FK506)与霉酚酸酯(MMF)联用,17例转换为西罗莫司(Sir)与MMF联用,比较转换治疗前后肾功能的变化。结果9例(45%,9/20)合并发生亚临床排斥反应,激素冲击治疗有效;20例均存在间质纤维化、肾小管萎缩与肾小球硬化。慢性移植肾功能减退对转换治疗的反应与间质纤维化和肾小管萎缩的程度无明显相关性,但与肾小球硬化率密切相关,肾小球硬化率低于30%者预后良好,超过50%者移植肾功能丧失。结论肾小球硬化率有可能成为判断CAN病变程度和预后的指标;治疗慢性移植肾功能减退时应重视合并发生的亚临床排斥反应,撤除CsA、采用Sir与MMF联用方案值得推荐。

关键词：肾病移植物活组织检查针吸治疗结果肾移植

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雷帕霉素对肝脏缺血再灌注损伤修复的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2008年第1期37卷 63-65页

作者：孙仁虎曾志贵甄忠广明长生华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的应用小鼠肝脏缺血损伤模型研究雷帕霉素对损伤肝脏修复的延迟作用并初步探讨其机制。方法建立Balb/c小鼠肝左中叶缺血损伤模型。将实验小鼠随机分为4组,A组(n=16):雷帕霉素手术组;B组(n=16):生理盐水手术组;C组(n=12):雷帕霉素假手... 详细信息

目的应用小鼠肝脏缺血损伤模型研究雷帕霉素对损伤肝脏修复的延迟作用并初步探讨其机制。方法建立Balb/c小鼠肝左中叶缺血损伤模型。将实验小鼠随机分为4组,A组(n=16):雷帕霉素手术组;B组(n=16):生理盐水手术组;C组(n=12):雷帕霉素假手术组;D组(n=12):生理盐水假手术组。给药后第4天对各组小鼠行手术及假手术处理。术后第1天、第4天分批处死各组动物,取出损伤肝组织作组织病理学检测;免疫组织化学方法检测组织内增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达。结果①在术后各检测时间点,A组小鼠肝组织病理学变化明显重于B组,表现为肝细胞有明显肿胀变性,肝板结构紊乱,肝窦结构不清晰,伴有肝细胞坏死;C组及D组未见明显组织病理损伤。②在各时间点,A组小鼠肝组织中PCNA阳性率显著低于B组;而且CyclinD1的阳性率也低于B组,差异有统计学意义(均P<0.05)。C组及D组未见明显PCNA及CyclinD1的表达。结论雷帕霉素阻抑了缺血再灌注损伤肝脏的修复过程,而对正常肝脏无明显损伤作用。

关键词：雷帕霉素缺血再灌注损伤肝再生

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TGF-β1诱导CD4^+CD25^-T细胞分化为CD4^+CD25^+调节性T细胞

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免疫学杂志 2007年第6期23卷 589-592,597页

作者：袁劲吴轲徐逸曾宁陈忠华华中科技大学同济医学院同济医院器官移植研究所教育部卫生部重点实验室武汉430030

目的研究TGF-β1诱导CD4+CD25+调节性T细胞分化的能力及其相关机理。方法①利用丝裂霉素处理的Balb/C裸鼠脾细胞(同种抗原)刺激C57BL/6小鼠T细胞,同时给予TGF-β1予以干预(按TGF-β1剂量不同设立4组:对照组,低浓度组,中浓度组和高浓度... 详细信息

目的研究TGF-β1诱导CD4+CD25+调节性T细胞分化的能力及其相关机理。方法①利用丝裂霉素处理的Balb/C裸鼠脾细胞(同种抗原)刺激C57BL/6小鼠T细胞,同时给予TGF-β1予以干预(按TGF-β1剂量不同设立4组:对照组,低浓度组,中浓度组和高浓度组),共同培养5天后,用流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞比例;同时用RT-PCR检测培养细胞中Foxp3的表达水平。②在第一部分实验基础上,通过MACS分离获取C57BL/6小鼠CD4+CD25-T细胞,用同种抗原刺激后,给予TGF-β1干预,培养5d后分离CD4+CD25+T细胞,利用混合淋巴细胞培养系统检测其抑制淋巴细胞增殖的能力。结果T细胞经同种抗原刺激后,在中、高浓度TGF-β1诱导下CD4+CD25+T细胞比例均明显升高,Foxp3的表达水平也相应增加,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。TGF-β1可直接诱导CD4+CD25-T细胞转化为CD4+CD25+T细胞,转化后的CD4+CD25+T细胞可有效抑制淋巴细胞增殖。结论TGF-β1可诱导CD4+CD25-T细胞转化为CD4+CD25+Treg,促进其表达Foxp3,并能够抑制淋巴细胞增殖。

关键词： TGF-β1 Foxp3 调节性T细胞

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染料木黄酮在减轻肾间质纤维化中的作用

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中华实验外科杂志 2008年第10期25卷 1326-1328页

作者：何凡蒋继贫徐胜元郑翔陈必成陈知水华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所卫生部/教育部重点实验室武汉430030

目的探讨染料木黄酮（Genistein）在减轻单侧输尿管结扎模型（UUO）诱导肾间质纤维化中的作用及可能机制。方法将30只SD大鼠随机分为5组，A组：假手术＋DMSO1ml／d×14d；B组：假手术＋Genistein每日20mg／kg体重×14d；C组：UU... 详细信息

目的探讨染料木黄酮（Genistein）在减轻单侧输尿管结扎模型（UUO）诱导肾间质纤维化中的作用及可能机制。方法将30只SD大鼠随机分为5组，A组：假手术＋DMSO1ml／d×14d；B组：假手术＋Genistein每日20mg／kg体重×14d；C组：UUO＋DMSO1ml／d×14d；D组：UUO＋Genistein5mg／kg体重每日×14d；E组：UUO＋Genistein20mg／kg体重每日×14d。术后14d比较各组大鼠左／右肾重量和长度的比值；酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清INF-γ和TGF-β1表达；病理观察肾小管扩张和肾间质增生的程度，免疫组织化学观察肾脏α-SMA和ED-1表达。结果C、D、E组左／右肾重量及长度比值均明显高于A、B组，但E组左／右肾重量及长度比值、血清TGF-β1及INF-γ浓度、肾小管扩张分数和肾小管容量分数、α-SMA和ED-1的表达均低于C组。结论染料木黄酮可明显降低由单侧输尿管结扎模型所导致的肾间质纤维化的病理改变，其可能机制是染料木黄酮抑制TGF-β1及INF-γ的表达，从而抑制肾小管上皮细胞向成纤维细胞转化。

关键词：染料木黄酮肾间质纤维化 TGF-β1

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反义ERK2基因对结缔组织生长因子诱导肾小管上皮细胞向间充质转化的调控效应

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华中科技大学学报（医学版） 2009年第2期38卷 153-157页

作者：丁召陈知水宫念樵陈曦林蔡明郭晖华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的研究细胞外信号调节激酶2(ERK2)信号转导通路对结缔组织生长因子(CTGF)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)向间充质细胞转化的调控效应。方法腺病毒介导的反义ERK2基因(Adanti-ERK2)按感染强度50、100、200转染HK-2细胞,确定最适感染强度... 详细信息

目的研究细胞外信号调节激酶2(ERK2)信号转导通路对结缔组织生长因子(CTGF)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)向间充质细胞转化的调控效应。方法腺病毒介导的反义ERK2基因(Adanti-ERK2)按感染强度50、100、200转染HK-2细胞,确定最适感染强度。按作用因素的不同将HK-2细胞分为对照组、Ad-LacZ组、CTGF组和Adanti-ERK2组。免疫组织化学检测E-Cadherin和Vi mentin的表达,Western blot法检测E-Cadherin、Vi mentin及ERK2的表达变化;细胞接种Boyden小室1、3、5 d时检测各组HK-2细胞迁移数目的变化。结果①Adanti-ERK2转染HK-2细胞最适感染强度为100。②HK-2细胞在CTGF刺激下E-Cadherin蛋白表达明显减少,Vi mentin表达增加,同时细胞内的ERK2蛋白表达显著增加;而Adanti-ERK2组E-Cadherin和Vi mentin表达变化不明显,ERK2蛋白表达较对照组明显减少。③接种5 d,HK-2细胞在CTGF刺激下细胞运动能力显著高于其他各组,而Adanti-ERK2组与对照组和Ad-LacZ组相比差异无显著性意义。结论以反义ERK2基因治疗可以有效阻断CTGF诱导的肾小管上皮细胞向间充质转化。提示ERK2信号转导通路在该转化中发挥重要作用。

关键词：反义ERK2基因结缔组织生长因子上皮细胞-间充质转化纤维化

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利用DIGE和RP-HPLC-ESI/MS技术寻找慢性移植肾失功患者血清标志物

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实用医学杂志 2009年第20期25卷 3363-3366页

作者：高英吴轲徐逸周鸿敏何文涛张维娜林星光蔡兰军雒真龙方泽民郭晖周绍棠昌盛杜敦峰陈忠华华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部卫生部器官移植重点实验室武汉市430030

目的:利用蛋白组学二维差异性凝胶电泳(2-DDIGE)和反相高效液相色谱法(RP-HPLC)联合电喷射离子化质谱(ESI/MS)技术寻找慢性移植肾失功患者血清生物标志物。方法:血清样本分成4组,慢性移植物失功组(CGD组)、移植后长期肾功能稳定组(SRF组... 详细信息

目的:利用蛋白组学二维差异性凝胶电泳(2-DDIGE)和反相高效液相色谱法(RP-HPLC)联合电喷射离子化质谱(ESI/MS)技术寻找慢性移植肾失功患者血清生物标志物。方法:血清样本分成4组,慢性移植物失功组(CGD组)、移植后长期肾功能稳定组(SRF组)、急性排斥组(AR组)和健康对照组(N组)。血清样本经多重亲和排除柱去除高丰度蛋白处理后,使用2-DDIGE技术找到差异蛋白点。切下这些差异蛋白点,胰蛋白酶消化,经RP-HPLC-ESI/MS分析鉴定,在另一独立样本中对鉴定出的差异蛋白Galectin-7进行ELISA验证。结果:在CGD组患者血清中差异表达的蛋白共有39个,质谱鉴定出22个,包括载脂蛋白A-I前体,补体C4-A前体,Galectin-7等。ELISA结果提示CGD组患者血清中Galectin-7的表达较SRF组和N组有明显增高。结论:找到的这些差异蛋白具有不同的生物功能,为大样本、多中心的验证奠定了基础。Galectin-7可能是CGD的血清标志物,并对CGD的发病机制和治疗策略提供新的思路。

关键词：肾移植慢性移植物失功蛋白组学血清

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中国胰腺移植诊疗指南（2016版）

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中华器官移植杂志 2016年第10期37卷 627-634页

作者：明长生石炳毅华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部器官移植重点实验室/卫生部器官移植重点实验室武汉430030 解放军第三○九医院器官移植研究所北京100091

胰腺移植是指将带有血管并有活力的胰腺全部或节段体尾部移植给另一个体，使受者获得其所缺乏的胰腺内分泌功能。

关键词：胰腺移植诊疗指南胰腺内分泌功能中国

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白细胞介素6受体拮抗剂在高致敏肾移植中应用的新进展

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中华器官移植杂志 2018年第8期39卷 502-506页

作者：彭澍朱兰华中科技大学同济医学院附属同济医院胸外科武汉430030 器官移植研究所卫生部/教育部器官移植重点实验室

近年,由于等待接受二次和多次肾移植受者的人数显著增加,如何跨越由既往移植、输血和妊娠导致的HLA致敏障碍成为学界的重要议题。针对抗HLA抗体和记忆性淋巴细胞,因缺乏普遍特效的脱敏方案,使许多对HLA致敏尤其是高度致敏的受者仍在透... 详细信息

近年,由于等待接受二次和多次肾移植受者的人数显著增加,如何跨越由既往移植、输血和妊娠导致的HLA致敏障碍成为学界的重要议题。针对抗HLA抗体和记忆性淋巴细胞,因缺乏普遍特效的脱敏方案,使许多对HLA致敏尤其是高度致敏的受者仍在透析中苦苦期待。随着白细胞介素6(IL-6)这一细胞因子在移植免疫中的研究逐渐深入,采用IL-6受体拮抗剂(IL-6A)——托珠单抗(TCZ)辅助脱敏治疗在迄今有限的临床试验中取得了较好的临床效果。新方案不仅缩短了肾移植等待时间,降低了急性排斥反应风险,而且被用于缓解顽固性慢性抗体介导的排斥反应(chronic antibody mediated rejection,cABMR),延长移植物存活时间。本文中,我们主要对托珠单抗在高致敏肾移植中的相关研究作一综述,以对这一新型药物的使用和脱敏策略的制定提供参考。

关键词：肾移植受者白细胞介素6 受体拮抗剂抗HLA抗体急性排斥反应记忆性淋巴细胞移植物存活时间脱敏治疗

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CD3/Crry共刺激通路对小鼠CD4^+ T细胞的免疫调控

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实用医学杂志 2010年第2期26卷 190-192页

作者：陈栋李明尹注增刘斌陈刚张伟杰陈实华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所卫生部/教育部器官移植重点实验室武汉市430030

目的:探讨CD3/Crry共刺激通路对小鼠CD4+T细胞的免疫调控及其机制。方法:分离C57BL/6小鼠的脾脏CD4+T细胞,体外检测CD3、CD28、Crry、CD3/CD28、CD3/Crry、CD3/CD28/Crry共刺激对CD4+T细胞增殖的作用效果,并检测其细胞上清液中白细胞介... 详细信息

目的:探讨CD3/Crry共刺激通路对小鼠CD4+T细胞的免疫调控及其机制。方法:分离C57BL/6小鼠的脾脏CD4+T细胞,体外检测CD3、CD28、Crry、CD3/CD28、CD3/Crry、CD3/CD28/Crry共刺激对CD4+T细胞增殖的作用效果,并检测其细胞上清液中白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果:与CD3组相比,CD3/CD28、CD3/Crry和CD3/CD28/Crry共刺激后,CD4+T细胞均出现显著增殖反应(P<0.05),而且CD3/CD28/Crry共刺激组的增殖活性较CD3/CD28或CD3/Crry共刺激组显著增高(P<0.05)。CD3/CD28共刺激后,IL-2和IFN-γ水平较CD3、CD28、Crry组和CD3/Crry组显著升高(P<0.05),CD3/Crry共刺激后,IL-4水平较CD3、CD28、Crry组和CD3/CD28共刺激组显著升高(P<0.05),各组IL-10水平无显著差异(P>0.05)。结论:CD3/Crry共刺激通路诱导CD4+T细胞产生分泌IL-4,抑制IL-2和IFN-γ的产生,有可能诱导同种移植免疫低反应性。

关键词： T淋巴细胞 CD3/Crry 共刺激通路 CD4+T细胞

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