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武汉大学学报（医学版） 2009年第3期30卷 290-293,F0002页

作者：何凡陈知水徐胜元蔡明吴敏李红洲华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所卫生部/教育部重点实验室湖北武汉430030

目的:探讨不同T细胞在门静脉输注诱导耐受中的作用。方法:门静脉输注经丝裂霉素处理过的C57小鼠脾细胞给BALB/c,7 d后分离受鼠脾细胞,流式分选其中CD3+、CD4+、CD8+T细胞,过继输注给另一BALB/c,并同时行C57或C3H来源的心脏移植,观察并... 详细信息

目的:探讨不同T细胞在门静脉输注诱导耐受中的作用。方法:门静脉输注经丝裂霉素处理过的C57小鼠脾细胞给BALB/c,7 d后分离受鼠脾细胞,流式分选其中CD3+、CD4+、CD8+T细胞,过继输注给另一BALB/c,并同时行C57或C3H来源的心脏移植,观察并比较心脏移植物存活时间。结果:过继输注PVI鼠T细胞后,可以转移耐受;过继输注PVI鼠CD4+T细胞,可使供体来源的C57供心存活时间延长,而对第三系C3H供心存活时间无明显延长。过继输注PVI鼠CD8+T细胞无此效应。结论:在门静脉输注诱导耐受的模型中,CD4+T细胞可以转移耐受,且此耐受为抗原特异性,CD8+T细胞无此效应。

关键词： T细胞门静脉输注免疫耐受

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阻断T细胞生长因子信号通路治疗移植物抗宿主病

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中华器官移植杂志 2006年第12期27卷 752-754页

作者：陈必成杨亦荣昌盛向芙莉郭晖夏鹏郑少玲陈忠华华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究院教育部/卫生部器官移植国家重点实验室武汉430030 温州医学院附属第一医院移植中心

目的探讨通过抗γ公共链单克隆抗体封闭T细胞生长因子受体治疗小鼠移植物抗宿主病(GVHD)的效果。方法通过混合淋巴细胞培养观察抗γ公共链抗体在体外对T细胞的抑制作用。经静脉输注C57BL／6(H-2b)脾细胞给F1代小鼠(C57BL／6×Balb／... 详细信息

目的探讨通过抗γ公共链单克隆抗体封闭T细胞生长因子受体治疗小鼠移植物抗宿主病(GVHD)的效果。方法通过混合淋巴细胞培养观察抗γ公共链抗体在体外对T细胞的抑制作用。经静脉输注C57BL／6(H-2b)脾细胞给F1代小鼠(C57BL／6×Balb／cH-2b/d),建立移植物抗宿主病模型。对GVHD模型小鼠短期内给予抗γ公共链抗体,一共3次,并观察其治疗效果。结果抗γ公共链抗体可抑制T细胞增殖,使凋亡细胞数增加及M期细胞数下降。输注同种脾细胞能成功建立急性GVHD模型,主要引起肝脏损伤的病理改变。单次注射抗γ公共链抗体可使GVHD小鼠肝内浸润的淋巴细胞发生凋亡;短期内连续3次注射抗γ公共链抗体可使丙氨酸转氨酶、天冬氮酸转氨酶明显低于对照组(P<0．05),但肝内仍然可观察到淋巴细胞浸润。结论体外阻断T细胞生长因子受体途径可以完全清除反应性T细胞,亦适用于GVHD治疗;但短期治疗不能完全清除反应性T细胞。

关键词：移植物抗宿主病 T淋巴细胞小鼠

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低温机械灌注对公民逝世后器官捐献供肾的功能维护及质量评估

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中华器官移植杂志 2016年第8期37卷 449-452页

作者：宫念樵明长生卢峡蒋继贫张伟杰曾凡军周平陈刚林正斌刘斌杜敦峰昌盛陈栋朱兰施辉波陈松陈知水华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所卫生部/教育部器官移植重点实验室武汉430030

目的采用LifePort肾脏灌注运转器对公民逝世后器官捐献（DCD）供肾进行低温机械灌注保存，总结低温机械灌注保存法对供肾质量评估和功能维护的意义。方法自2013年1月至2016年8月，共对625例DCD供肾采用静态冷保存后移植（静态冷保存组... 详细信息

目的采用LifePort肾脏灌注运转器对公民逝世后器官捐献（DCD）供肾进行低温机械灌注保存，总结低温机械灌注保存法对供肾质量评估和功能维护的意义。方法自2013年1月至2016年8月，共对625例DCD供肾采用静态冷保存后移植（静态冷保存组），同时使用LifePort对119例DCD供肾进行低温机械灌注保存（低温机械灌注组），在以灌注终点时的阻力指数和流量进行质量评估后，对其中105例进行移植。观察和分析两组供肾移植后移植物功能恢复延迟（DGF）发生率、肾功能恢复正常时间、未发生DGF受者的肾功能恢复正常时间、发生DGF受者的肾功能恢复正常时间及原发性移植物无功能（PNF）的发生情况。对部分弃用供肾进行病理分析。结果低温机械灌注组有14例供肾被弃用，弃用率为11．76％（14／119）。低温机械灌注组受者术后DC-F发生率为13．33％（14／105），肾功能恢复正常的时间为（17．7±13．6）d，未发生DGF受者的肾功能恢复正常的时间为（8．1±5．2）d，发生DGF受者的肾功能恢复正常时间为（33．7±16．9）d，有1例术后发生PNF。2例弃用供肾的病理检查结果显示，肾组织严重水肿、90％肾小管坏死、足突少量融合、系膜基质增生并电子致密物沉积。静态冷保存组受者术后DGF发生率为12．8％（80／625），肾功能恢复正常的时间为（18．6±24．5）d，未发生DGF受者的肾功能恢复正常的时间为（5．6±7．3）d，发生DGF受者的肾功能恢复正常时间为（31．1±19．0）d，有1例术后发生PNF。结论低温机械灌注对供肾质量的评估和修复具有一定的意义。低温机械灌注终点时的阻力指数和流量是重要的评估参数，需要结合临床参数共同进行供肾质量的评估。

关键词：公民逝世后器官捐献肾脏机械灌注冷保存肾移植

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中国儿童肾移植的现状及对未来发展的思考

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中华器官移植杂志 2020年第1期41卷 1-2页

作者：陈刚华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所器官移植教育部重点实验室国家卫生健康委员会器官移植重点实验室中国医学科学院器官移植重点实验室武汉430030

回顾我国儿童肾移植的发展历程,总结现状,结合器官分配新规对提高儿童肾移植的疗效提出思考。

关键词：肾移植儿童

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肾移植术后淋巴细胞增殖性疾病三例报道

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中华器官移植杂志 2018年第9期39卷 559-561页

作者：卢峡郭晖明长生陈知水陈忠华宫念樵华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所、器官移植教育部重点实验室、国家卫生健康委员会器官移植重点实验室、中国医学科学院器官移植重点实验室武汉430030

移植后淋巴细胞增殖性疾病(post-transplantation lymphoproliferative diseases,PTLD)是发生在造血干细胞移植或实体器官移植后的一类淋巴异常增殖性疾病[1]。

关键词：淋巴细胞增殖性疾病肾移植术后造血干细胞移植移植后

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同种异体复合组织移植Banff移植病理学诊断标准及进展

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器官移植 2022年第4期13卷 425-433页

作者：熊艳叶啟发孔凡华郭晖武汉大学中南医院肝胆疾病研究院国家人体捐献器官获取质量管理与控制中心武汉大学移植医学中心移植医学技术湖北省重点实验室武汉430071 华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所器官移植教育部重点实验室国家卫生健康委员会器官移植重点实验室中国医学科学院器官移植重点实验室

同种异体复合组织移植(CTA)是一门新兴的用于治疗功能性组织或肢体缺损的移植学科,由于绝大多数CTA移植物为带血管的移植物,因此也称为带血管的复合组织移植(VCA)。CTA/VCA的移植物包含同种异体的皮肤、皮下组织、骨骼、肌肉、神经和血... 详细信息

同种异体复合组织移植(CTA)是一门新兴的用于治疗功能性组织或肢体缺损的移植学科,由于绝大多数CTA移植物为带血管的移植物,因此也称为带血管的复合组织移植(VCA)。CTA/VCA的移植物包含同种异体的皮肤、皮下组织、骨骼、肌肉、神经和血管等两种或多种组织结构成分。由于大多数CTA/VCA移植物中带有皮肤组织,而皮肤组织是抗原性最强的免疫成分,移植术后的急性排斥反应是导致CTA/VCA移植失败及其移植物失功的首要障碍,因此CTA/VCA移植物中的皮肤排斥反应的组织病理学特征成为首要的关注点。本文就CTA/VCA的排斥反应等病理学特征、2007年Banff诊断标准及其研究进展予以综述,以期为CTA/VCA的排斥反应及其他并发症的诊断及治疗提供参考。

关键词：同种异体复合组织移植(CTA) 带血管的复合组织移植(VCA) 活组织检查抗体介导的排斥反应(AMR) T细胞介导的排斥反应(TCMR) C4d染色移植物抗宿主反应(GVHR) 供者特异性抗体(DSA)

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大鼠供肾转染反义ERK2基因减缓肾移植后慢性移植肾肾病的作用及机制

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中华器官移植杂志 2008年第12期29卷 733-736页

作者：丁召宫念樵陈曦林郭晖陈知水陈孝平华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的研究腺病毒介导的反义ERK2（Adanti-ERK2）基因转染供肾对减缓肾移植后发生慢性移植肾肾病（CAN）的作用及机制。方法建立大鼠间肾移植模型。按供肾移植前处理方式的不同分为对照组、空载病毒组和基因转染组，每组6只。对照组供肾... 详细信息

目的研究腺病毒介导的反义ERK2（Adanti-ERK2）基因转染供肾对减缓肾移植后发生慢性移植肾肾病（CAN）的作用及机制。方法建立大鼠间肾移植模型。按供肾移植前处理方式的不同分为对照组、空载病毒组和基因转染组，每组6只。对照组供肾灌注无菌HTK液0．5ml，空载病毒组供肾灌注含5×10^9pfuLacZ基因腺病毒（Ad-LacZ）的HTK液0．5ml，基因转染组供肾灌注含5×10^9pfuAdantbERK2的HTK液0．5m1。肾移植术后24周行移植肾的病理学观察，免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞表面标志蛋白E-Cadherin、Vimentin、TβRⅠ的表达以及CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和ED-1＋细胞的浸润情况；酶联免疫法检测受者血清中转化生长因子β（TGF-β1）的含量。结果肾移植术后24周，对照组和空载病毒组移植肾呈CAN表现；肾小球硬化，肾小管萎缩明显，伴严重间质纤维化以及明显的CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和ED-1＋细胞浸润；病变区肾小管上皮细胞E-Cadherin表达减少，Vimentin、TβRI表达显著增多。基因转染组移植肾间质内仅有少量CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和ED-1＋细胞浸润；肾小管上皮细胞E-Cadherin表达正常。对照组和空载病毒组血清中TGF-β。含量明显高于基因转染组。结论AdantkERK2基因转染移植肾可减缓CAN的发生，对移植肾具有保护作用。这种保护机制可能与减少炎症细胞的浸润、下调TGF-β等致纤维化因子的表达以及抑制肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化有关。

关键词：肾移植大鼠细胞外信号调节MAP激酶类

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TGF-β1诱导CD4^+CD25^-T细胞分化为CD4^+CD25^+调节性T细胞

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免疫学杂志 2007年第6期23卷 589-592,597页

作者：袁劲吴轲徐逸曾宁陈忠华华中科技大学同济医学院同济医院器官移植研究所教育部卫生部重点实验室武汉430030

目的研究TGF-β1诱导CD4+CD25+调节性T细胞分化的能力及其相关机理。方法①利用丝裂霉素处理的Balb/C裸鼠脾细胞(同种抗原)刺激C57BL/6小鼠T细胞,同时给予TGF-β1予以干预(按TGF-β1剂量不同设立4组:对照组,低浓度组,中浓度组和高浓度... 详细信息

目的研究TGF-β1诱导CD4+CD25+调节性T细胞分化的能力及其相关机理。方法①利用丝裂霉素处理的Balb/C裸鼠脾细胞(同种抗原)刺激C57BL/6小鼠T细胞,同时给予TGF-β1予以干预(按TGF-β1剂量不同设立4组:对照组,低浓度组,中浓度组和高浓度组),共同培养5天后,用流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞比例;同时用RT-PCR检测培养细胞中Foxp3的表达水平。②在第一部分实验基础上,通过MACS分离获取C57BL/6小鼠CD4+CD25-T细胞,用同种抗原刺激后,给予TGF-β1干预,培养5d后分离CD4+CD25+T细胞,利用混合淋巴细胞培养系统检测其抑制淋巴细胞增殖的能力。结果T细胞经同种抗原刺激后,在中、高浓度TGF-β1诱导下CD4+CD25+T细胞比例均明显升高,Foxp3的表达水平也相应增加,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。TGF-β1可直接诱导CD4+CD25-T细胞转化为CD4+CD25+T细胞,转化后的CD4+CD25+T细胞可有效抑制淋巴细胞增殖。结论TGF-β1可诱导CD4+CD25-T细胞转化为CD4+CD25+Treg,促进其表达Foxp3,并能够抑制淋巴细胞增殖。

关键词： TGF-β1 Foxp3 调节性T细胞

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慢性移植肾肾病的临床病理学特点与免疫抑制剂转换治疗

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中华器官移植杂志 2007年第7期28卷 420-424页

作者：宫念樵明长生郭晖陈忠华华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的探讨慢性移植肾肾病(CAN)的病理学特点与临床应对策略。方法对20例临床诊断为慢性移植肾功能减退、病理诊断为CAN者的病理资料进行系统分析,依据Banff97标准对肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩及小动脉内膜炎等CAN特征性表现进... 详细信息

目的探讨慢性移植肾肾病(CAN)的病理学特点与临床应对策略。方法对20例临床诊断为慢性移植肾功能减退、病理诊断为CAN者的病理资料进行系统分析,依据Banff97标准对肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩及小动脉内膜炎等CAN特征性表现进行综合评分后,做出病理诊断和分层分析。20例肾移植后采用以环孢素A(CsA)为基础的免疫抑制方案,诊断为CAN后,3例转换为他克莫司(FK506)与霉酚酸酯(MMF)联用,17例转换为西罗莫司(Sir)与MMF联用,比较转换治疗前后肾功能的变化。结果9例(45%,9/20)合并发生亚临床排斥反应,激素冲击治疗有效;20例均存在间质纤维化、肾小管萎缩与肾小球硬化。慢性移植肾功能减退对转换治疗的反应与间质纤维化和肾小管萎缩的程度无明显相关性,但与肾小球硬化率密切相关,肾小球硬化率低于30%者预后良好,超过50%者移植肾功能丧失。结论肾小球硬化率有可能成为判断CAN病变程度和预后的指标;治疗慢性移植肾功能减退时应重视合并发生的亚临床排斥反应,撤除CsA、采用Sir与MMF联用方案值得推荐。

关键词：肾病移植物活组织检查针吸治疗结果肾移植

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雷帕霉素对肝脏缺血再灌注损伤修复的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2008年第1期37卷 63-65页

作者：孙仁虎曾志贵甄忠广明长生华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所教育部/卫生部重点实验室武汉430030

目的应用小鼠肝脏缺血损伤模型研究雷帕霉素对损伤肝脏修复的延迟作用并初步探讨其机制。方法建立Balb/c小鼠肝左中叶缺血损伤模型。将实验小鼠随机分为4组,A组(n=16):雷帕霉素手术组;B组(n=16):生理盐水手术组;C组(n=12):雷帕霉素假手... 详细信息

目的应用小鼠肝脏缺血损伤模型研究雷帕霉素对损伤肝脏修复的延迟作用并初步探讨其机制。方法建立Balb/c小鼠肝左中叶缺血损伤模型。将实验小鼠随机分为4组,A组(n=16):雷帕霉素手术组;B组(n=16):生理盐水手术组;C组(n=12):雷帕霉素假手术组;D组(n=12):生理盐水假手术组。给药后第4天对各组小鼠行手术及假手术处理。术后第1天、第4天分批处死各组动物,取出损伤肝组织作组织病理学检测;免疫组织化学方法检测组织内增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达。结果①在术后各检测时间点,A组小鼠肝组织病理学变化明显重于B组,表现为肝细胞有明显肿胀变性,肝板结构紊乱,肝窦结构不清晰,伴有肝细胞坏死;C组及D组未见明显组织病理损伤。②在各时间点,A组小鼠肝组织中PCNA阳性率显著低于B组;而且CyclinD1的阳性率也低于B组,差异有统计学意义(均P<0.05)。C组及D组未见明显PCNA及CyclinD1的表达。结论雷帕霉素阻抑了缺血再灌注损伤肝脏的修复过程,而对正常肝脏无明显损伤作用。

关键词：雷帕霉素缺血再灌注损伤肝再生

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