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华中科技大学学报（医学版） 2009年第3期38卷 377-379页

作者：刘成珪肖诗亮董念国孙宗全杨辰垣周诚邱雪峰华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022

目的总结主动脉缩窄合并心内畸形的外科治疗经验。方法武汉协和医院心血管外科2003年1月至2008年1月用3种术式共行主动脉缩窄合并心内畸形矫治18例。分期手术4例,一期主动脉缩窄修复,Ⅱ期室间隔缺损闭合(组Ⅰ);双切口一期手术8例,在循... 详细信息

目的总结主动脉缩窄合并心内畸形的外科治疗经验。方法武汉协和医院心血管外科2003年1月至2008年1月用3种术式共行主动脉缩窄合并心内畸形矫治18例。分期手术4例,一期主动脉缩窄修复,Ⅱ期室间隔缺损闭合(组Ⅰ);双切口一期手术8例,在循环阻断或局部灌注心肺转流下行主动脉缩窄修复和室间隔缺损闭合(组Ⅱ);正中切口一期手术6例,正中开胸非心肺转流下缩窄修复,同期闭合室间隔缺损(组Ⅲ)。结果组Ⅰ中死亡3例,1例出血心跳骤停,2例术后低心排综合征。组Ⅱ2例死于术后多器官功能衰竭。组Ⅲ1例死于术后低心排综合征。12例术后随访6个月～4年,残余轻度主动脉缩窄,组Ⅱ2例、组Ⅲ1例,均无症状且无需再次手术。各组均未发现体循环高血压、动脉瘤形成和主动脉瓣返流等并发症。结论主动脉缩窄合并心内畸形的外科手术策略主要根据心内畸形和缩窄病变特点决定,能一期手术矫治者最好一期手术,其效果优于分期手术。

关键词：主动脉缩窄心内畸形分期手术一期手术

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受体诱导一氧化碳经PI3 K/Akt信号途径抑制冷缺血再灌注诱导的移植心细胞凋亡

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中华实验外科杂志 2010年第9期27卷 1218-1221页

作者：张松林孙宗全冯剑锷吴龙于利王国华华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022

目的观察受体诱导一氧化碳（CO）对移植心冷缺血再灌注（I/R）损伤中细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法以BALB/C小鼠建立同系移植心冷I/R损伤模型.受体麻醉前3 h以二氯甲烷（MC）500 mg/kg灌胃诱导CO（MC组,n=12）,或橄榄油灌胃（IR组... 详细信息

目的观察受体诱导一氧化碳（CO）对移植心冷缺血再灌注（I/R）损伤中细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法以BALB/C小鼠建立同系移植心冷I/R损伤模型.受体麻醉前3 h以二氯甲烷（MC）500 mg/kg灌胃诱导CO（MC组,n=12）,或橄榄油灌胃（IR组,n=12）;在MC组的基础上受体在移植心恢复血供前1 h腹腔注射PI3K抑制剂LY294002（40 mg/kg,LY组,n=10）或二甲亚砜（DMSO组,n=10）;检测移植后3、24 h移植心细胞凋亡指数（AI）、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白、bcl-2与bax蛋白表达比值;设正常对照组（N组,n=5）.结果受体以MC灌胃后血液中碳氧血红蛋白（COHb）浓度与心肌组织CO含量均在3 h达到峰值,分别为（9.82±0.84）%和（2.25±0.08）pmol/mg;与IR组比较,MC组明显降低移植心AI[3 h：（8.65±2.01）%比（19.28±4.94）%,P＜0.01;24 h：（5.82±2.36）%比（10.54±3.66）%,P＜0.05]、激活Akt蛋白（3 h：P＜0.01;24 h：P＜0.05）、上调bcl-2/bax比值（3 h：1.97±0.16比0.46±0.07,P＜0.01;24 h：1.89±0.10比0.51±0.04,P＜0.01）;与MC组比较,LY组明显增加AI[3 h：（17.95±4.92）%,P＜0.01;24 h：（9.75±3.14）%;P＜0.01]、抑制Akt蛋白激活（P＜0.01）、下调bcl-2/bax比值（3 h：0.47±0.06,P＜0.01;24 h：0.52±0.03,P＜0.01）;DMSO组与MC组的各个指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论受体诱导C0能明显抑制冷I/R诱导的移植心细胞凋亡,其机制可能与通过PI3K/Akt信号途径上调bcl-2/bax比值有关.

关键词：心脏移植一氧化碳 PI3K/Akt信号途径缺血再灌注损伤

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主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全的外科处理

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华中科技大学学报（医学版） 2007年第5期36卷 617-619页

作者：吴龙孙宗全张凯伦蒋雄刚周诚华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022

目的总结86例主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全的外科治疗经验。方法86例主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全患者,合并室间隔缺损64例,感染性心内膜炎8例,右室流出道狭窄或右室双腔心10例。瘤破口和室缺均采用Dcron补片修补,主动脉... 详细信息

目的总结86例主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全的外科治疗经验。方法86例主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全患者,合并室间隔缺损64例,感染性心内膜炎8例,右室流出道狭窄或右室双腔心10例。瘤破口和室缺均采用Dcron补片修补,主动脉瓣整形15例,主动脉瓣置换28例。余合并症均同期予以处理。结果围手术期死亡1例,远期死亡4例。再次手术3例,其中急诊二次手术1例。主动脉窦瘤破裂修补术后残余分流2例,室缺修补术后残余分流2例。其余病例心功能明显改善,主动脉瓣关闭不全减轻,临床效果良好。结论主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全是少见的心脏疾病,手术是唯一有效的治疗方法。采用主动脉及心腔双切口利于心肌保护和确切修补主动脉窦瘤,纠正合并畸形。

关键词：主动脉瘤主动脉破裂主动脉瓣关闭不全外科手术

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SDF-1/CXCR4轴介导大鼠骨髓间充质细胞向心肌梗死组织迁徙的体外实验研究

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华中科技大学学报（医学版） 2008年第6期37卷 745-748,752页

作者：陈军张凯伦杜心灵李师亮华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022

目的研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXCR4轴在骨髓间充质细胞迁徙到梗死心肌中的作用。方法全骨髓贴壁法培养骨髓间充质细胞,结扎SD大鼠左前降支制作急性心肌梗死模型并制备正常和梗死心肌组织提取液,利用Boyden小室体外迁移体系观察... 详细信息

目的研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXCR4轴在骨髓间充质细胞迁徙到梗死心肌中的作用。方法全骨髓贴壁法培养骨髓间充质细胞,结扎SD大鼠左前降支制作急性心肌梗死模型并制备正常和梗死心肌组织提取液,利用Boyden小室体外迁移体系观察不同浓度SDF-1和心肌组织提取液对骨髓间充质细胞的趋化作用,及AMD3100处理骨髓间充质细胞对心肌组织提取液趋化骨髓间充质细胞的影响。结果成功培养了骨髓间充质细胞并建立了大鼠急性心肌梗死模型。SDF-1对骨髓间充质细胞有剂量依赖性的趋化作用,梗死1周的心肌组织提取液对骨髓间充质细胞有明显的趋化作用,而这种作用可部分被SDF-1受体CXCR4的阻断剂AMD3100抑制。结论梗死心肌组织提取液对骨髓间充质细胞有明显的趋化作用,SDF-1/CXCR4可能是梗死心肌组织提取液中趋化骨髓间充质细胞的主要趋化因子/受体对。

关键词：基质细胞衍生因子-1/CXCR4轴骨髓间充质细胞心肌梗死趋化作用

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生物瓣的使用存在年龄限制吗？

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临床心血管病杂志 2014年第9期30卷 745-748页

作者：乔韡华董念国华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022

近年来,生物瓣在国外的使用量持续增长而机械瓣的使用量则有所下降,在国内亦有相同的变化趋势。不少学者提出患者年龄不再是瓣膜选择的关键因素,并建议将生物瓣的推荐使用年龄由65岁降至60岁,甚至60岁以下,引起了较大的争议,现综述如下。

关键词：心脏瓣膜置换术生物瓣机械瓣瓣膜的选择

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血红素加氧酶-1系统和心脏移植

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中华胸心血管外科杂志 2005年第2期21卷 118-120页

作者：吴龙孙宗全华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022

血红素加氧酶(血红素氧化酶,heme oxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,催化血红素降解为胆色素、CO和自由铁,在体内以HO-1、HO-2、HO-3三种形式存在,HO-1为诱导型,另外两种为组成型.血红素是HO-1的主要作用底物,各种非血红素因... 详细信息

血红素加氧酶(血红素氧化酶,heme oxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,催化血红素降解为胆色素、CO和自由铁,在体内以HO-1、HO-2、HO-3三种形式存在,HO-1为诱导型,另外两种为组成型.血红素是HO-1的主要作用底物,各种非血红素因素包括重金属、细胞因子、激素、内毒素、热休克、化学物质及氧化刺激等均可诱导HO-1大量表达。

关键词：血红素加氧酶-1 心脏移植 HO-1 系统血红素氧化酶细胞因子化学物质限速酶胆色素诱导型重金属内毒素热休克降解

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原位和异位微创瓣膜置入羊模型的建立及效果评价

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中华胸心血管外科杂志 2012年第11期28卷 670-673页

作者：胡行健史嘉玮刘金平卢晓芳袁锋邓诚史峰董念国华中科技大学附属协和医院心血管外科武汉430022 华中科技大学附属协和医院超声科武汉430022 华中科技大学附属协和医院介入放射科武汉430022

目的构建微创大动物瓣膜置入模型，评价其效果。方法应用枝化状聚乙二醇交联猪去细胞主动脉瓣构建新型组织工程化瓣膜替代物，参照Corevalve经导管瓣膜置入系统，自制微创瓣膜释放系统。成年雄性山羊18只，分为原位超声引导组（A组）、... 详细信息

目的构建微创大动物瓣膜置入模型，评价其效果。方法应用枝化状聚乙二醇交联猪去细胞主动脉瓣构建新型组织工程化瓣膜替代物，参照Corevalve经导管瓣膜置入系统，自制微创瓣膜释放系统。成年雄性山羊18只，分为原位超声引导组（A组）、原位X线造影引导组（B组）和异位直接释放组（C组），每组6只，全麻下借助心脏超声和X线造影引导，于主动脉瓣原位或胸降主动脉异位行微创瓣膜置入。术后4周时行心脏CT和超声以评价瓣膜近期功能。结果手术成功率分别为A组66．7％（4／6只）、B组50．0％（3／6只）和C组100．0％（6／6只），多重，比较提示A、B组间差异无统计学意义，但与C组间差异均有统计学意义。3组分别手术（79±18）min、（61±23）min和（45±15）min，单向方差分析提示组间差异有统计学意义。术后4周存活率分别为100％（4／4只）、100％（3／3只）和83．3％（5／6只），多重，比较提示组间差异无统计学意义。心脏cT和超声证实术后即刻和4周时，原位置入的瓣膜定位稳定，瓣叶开合良好，无狭窄及反流。结论3组瓣膜置入羊模型均无需体外循环辅助，并具有创伤小、无需输血、可重复性较好等优点，近期存活率满意。A组技术设备简单，但超声定位精确性有限，操作时间较长；B组定位准确迅速，但依赖X线造影设备；C组手术成功率高，但置入的瓣叶无功能性启闭活动，仅适用于瓣膜生物相容性的在体观察。

关键词：心脏瓣膜假体置入模型,动物原位异位微创

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供肺保护的研究进展

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中华胸心血管外科杂志 2004年第5期20卷 317-318页

作者：陈新忠孙宗全华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022

目前,肺移植已成为治疗终末期肺病的有效方法,但肺移植早期功能障碍的发生率仍在15%～20%[1].这与供肺保护的效果直接相关.现就供肺损伤的原因及保护方法的研究进展进行简要综述。

关键词：肺保护肺移植治疗研究进展肺病终末期功能障碍直接保护方法

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环孢菌素A抑制大鼠同种心脏移植急性排斥反应中趋化因子受体CCR5表达的研究

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中华实验外科杂志 2007年第8期24卷 981-983页

作者：李军张凯伦夏家红华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022

目的观察大鼠同种心脏移植急性排斥反应中趋化因子受体CCR5的表达及环孢菌素A(CsA)的抑制作用。方法分两组建立同种大鼠颈部心脏移植模型:对照组(n=25)和新山地明组(CsA组,n=25),各5例观察移植心脏存活时间。于移植术后第1、5、7、14天... 详细信息

目的观察大鼠同种心脏移植急性排斥反应中趋化因子受体CCR5的表达及环孢菌素A(CsA)的抑制作用。方法分两组建立同种大鼠颈部心脏移植模型:对照组(n=25)和新山地明组(CsA组,n=25),各5例观察移植心脏存活时间。于移植术后第1、5、7、14天分别取移植心组织各5例,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测移植心组织内趋化因子受体CCR5 mRNA不同时间点的表达水平,免疫组织化学方法检测移植心组织内趋化因子受体CCR5分子的表达差异。结果对照组移植心存活时间为(11.6±1.5)d,CsA组移植心存活时间为(22.4±5.1)d,两组间移植心存活时间差异有统计学意义(P<0.01)。急性排斥组和CsA处理组大鼠移植心脏在术后第5、7、14天都可检测到趋化因子受体CCR5 mRNA阳性表达,但CsA处理组趋化因子受体CCR5mRNA的表达明显弱于急性排斥组。同样急性排斥组和CsA处理组大鼠移植心脏在术后第5、7、14天都可检测到趋化因子受体CCR5分子的表达,CsA处理组趋化因子受体CCR5分子的表达相对较弱。结论趋化因子受体CCR5在早期移植免疫事件中具有重要的作用,CsA能部分抑制趋化因子受体CCR5的表达,并与移植物存活时间延长有一定的关系。

关键词：心脏移植排斥趋化因子受体环孢菌素

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曲格列酮保存液对大隐静脉黏附分子和一氧化氮合酶表达的影响

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中华实验外科杂志 2008年第5期25卷 648-649,F0003页

作者：胡志伟陈澍张凯伦苏伟孙宗全华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）配体-曲格列酮是否能够减轻所保存的大隐静脉血管内皮细胞损伤。方法9例CABG的大隐静脉移植血管自身配对分为对照组（自体肝素化血液保存组）和实验组（含20μmol／L曲格列酮自体肝素化... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）配体-曲格列酮是否能够减轻所保存的大隐静脉血管内皮细胞损伤。方法9例CABG的大隐静脉移植血管自身配对分为对照组（自体肝素化血液保存组）和实验组（含20μmol／L曲格列酮自体肝素化血液保存组）室温下保存1h，采用免疫组织化学和Western免疫印迹法检测黏附分子和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达，以及酶化学法测定血管组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果在实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达分别为（753±132、3731±294）明显低于对照组（7201±934、8292±793，P〈0．01）；而实验组eNOS表达（7983±834）明显高于对照组（3989±1008，P〈0．01），血管组织MPO活性明显低于对照组[（1．52±0．42）、（5．04±1．26）U／g，P〈0．01]。结论PPA脚配体-曲格列酮保存液能够减轻大隐静脉内皮细胞激活和减少白细胞黏附，对静脉移植血管具有一定保护作用。

关键词：曲格列酮黏附分子一氧化氮合酶大隐静脉

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