检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2010年第1期36卷 131-134页

作者：刘燕张连元张娜王银环华北煤炭医学院基础医学部机能实验室河北唐山063000

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌损伤和细胞凋亡情况,探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对大鼠LIR损伤的保护机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组、缺血再灌注(IR)组和BQ123+IR组,检测各组大鼠血浆乳酸脱氢... 详细信息

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌损伤和细胞凋亡情况,探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对大鼠LIR损伤的保护机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组、缺血再灌注(IR)组和BQ123+IR组,检测各组大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的含量以及NO/ET-1比值;测定腓肠肌组织中MDA、髓过氧化物酶(MPO)、NO、ET-1、NO/ET-1比值及腓肠肌DNA双链百分率;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡蛋白酶Caspase-3的蛋白表达情况;利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果:与IR组比较,BQ123+IR组血浆LDH、CK、MDA明显降低(P<0.01),血浆NO升高(P<0.01),ET-1下降(P<0.01),NO/ET-1比值升高(P<0.01)。与IR组比较,BQ123+IR组腓肠肌组织MDA、MPO、ET-1含量下降(P<0.01),NO、NO/ET-1及DNA双链百分率值升高(P<0.05或P<0.01);腓肠肌组织Caspase-3表达水平明显减弱,凋亡指数(AI)下降(P<0.01)。结论:ETA受体拮抗剂BQ123可减轻大鼠LIR后骨骼肌损伤和细胞凋亡。

关键词：再灌注损伤肌,骨骼内皮缩血管肽1 细胞凋亡

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缺血预适应对肢体缺血-再灌注后骨骼肌损伤和细胞凋亡的影响

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江苏医药 2010年第2期36卷 195-198页

作者：刘燕张连元朱丽艳董淑云华北煤炭医学院基础医学部机能实验室唐山063000

目的探讨缺血预适应(IPC)对肢体缺血-再灌注(LI-R)损伤后骨骼肌的保护机制。方法雄性Wistar大鼠24只随机分为对照(C)组,缺血-再灌注(I-R)组和缺血预适应(IPC+I-R)组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、活性氧(ROS)... 详细信息

目的探讨缺血预适应(IPC)对肢体缺血-再灌注(LI-R)损伤后骨骼肌的保护机制。方法雄性Wistar大鼠24只随机分为对照(C)组,缺血-再灌注(I-R)组和缺血预适应(IPC+I-R)组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca2+、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡指数(AI)。结果与I-R组比较,IPC+I-R组血浆LDH、CK、ROS、MDA及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca2+含量下降,骨骼肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、GSH-PX、GSH、水平升高,骨骼肌组织Bax、Caspase-3表达明显减弱,Bcl-2表达增强,Bcl-2/Bax比值升高,AI下降。结论IPC可能通过减少自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载抑制骨骼肌细胞的凋亡对LI-R后骨骼肌产生保护作用。

关键词：缺血-再灌注损伤缺血预适应骨骼肌凋亡

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Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤神经运动功能及脑组织超微结构的影响

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第四军医大学学报 2009年第7期30卷 610-612页

作者：赵雅宁张文丽田艳霞高俊玲华北煤炭医学院基础医学部河北省煤矿卫生与安全实验室华北煤炭医学院护理系河北唐山063000 华北煤炭医学院电镜室河北唐山063000

目的:研究依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,Edaravone)对大鼠弥漫性脑创伤神经功能损伤的治疗作用及其机制.方法:将148只雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、Edaravone治疗组.采用Marmarous法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型,于术后6,... 详细信息

目的:研究依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,Edaravone)对大鼠弥漫性脑创伤神经功能损伤的治疗作用及其机制.方法:将148只雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、Edaravone治疗组.采用Marmarous法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型,于术后6,24h取大脑皮层冠状逢左右0.2cm组织脑组织作电镜观察,术后24,48,72h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分.结果:Edaravone治疗组大鼠死亡率(23%)明显低于创伤组(51%,P<0.05);电镜下,伤后6,24hEdara-vone治疗组中神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度明显低于创伤组;神经功能与综合运动能力评分在创伤组中(8.7±1.4,63.8±27.7)明显低于对照组(24.0±0.0,278.0±28.0);Edaravone治疗组(17.4±1.6,118.0±21.0)显著回升(P<0.05).结论:Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与减轻脑创伤后脑组织超微结构损害有关.

关键词：弥漫性脑创伤 3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮超微结构

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Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路的影响

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神经解剖学杂志 2009年第1期25卷 91-95页

作者：赵雅宁赵毓芳陈海红崔建忠饶颖臻高俊玲华北煤炭医学院基础医学部河北省煤矿卫生与安全实验室华北煤炭医学院护理系华北煤炭医学院附属医院唐山市工人医院神经外科唐山063000

为探讨Edaravone对脑创伤的保护机制,本研究观察了Edaravone对弥漫性脑创伤大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节激酶ERK1/2表达变化的影响。114只雄性SD大鼠,随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=18),(2)创伤组(B组,n=48),(3)Edaravone治疗... 详细信息

为探讨Edaravone对脑创伤的保护机制,本研究观察了Edaravone对弥漫性脑创伤大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节激酶ERK1/2表达变化的影响。114只雄性SD大鼠,随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=18),(2)创伤组(B组,n=48),(3)Edaravone治疗组(C组,n=48),采用Marmarou’s法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型。伤后1、3、6、24、48和72h,HE染色观察伤后皮质和海马区神经细胞组织形态变化,Western blot法、免疫组化法检测皮质和海马区p-ERK1/2的表达,术后24、48、72h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分。结果显示:光镜下,伤后6、24h即可见B组大脑皮质和海马区神经细胞胞体收缩呈三角形,胞浆嗜色性减弱,核皱缩浓染,细胞周围出现空隙,即神经细胞变性坏死改变,C组上述改变明显减轻;免疫组化与Western blot法结果显示,与A组比较,B组ERK1/2(即p-ERK1/2)活性在伤后1、3、6、24、48h显著增高(P<0.05);与B组比较,C组中p-ERK1/2在6、24及48h显著回降(P<0.05);神经功能与综合运动能力评分在B组中(8.73±1.4,63.8±27.7)明显低于A组(24.00±0.00,278.4±27.7),C组(17.36±1.63,117.6±20.9)显著回升(P<0.05)。本研究表明Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与调节脑创伤后ERK1/2信号活化水平有关。

关键词：脑创伤 Edaravone ERK1/2

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依达拉奉对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路及神经细胞凋亡的影响

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解放军医学杂志 2009年第9期34卷 1093-1097页

作者：赵雅宁高俊玲李丽娜陈海红刘兴宇崔建忠华北煤炭医学院基础医学部河北省煤矿卫生与安全实验室河北唐山063000 唐山市工人医院神经外科

目的探讨脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号调控神经细胞凋亡的分子机制及依达拉奉(Edaravone)的治疗作用。方法SD大鼠随机分为对照组、脑创伤组、U0126干预组、Edaravone治疗组。Marmarou法建立大鼠弥漫性脑创伤模型。U0126... 详细信息

目的探讨脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号调控神经细胞凋亡的分子机制及依达拉奉(Edaravone)的治疗作用。方法SD大鼠随机分为对照组、脑创伤组、U0126干预组、Edaravone治疗组。Marmarou法建立大鼠弥漫性脑创伤模型。U0126干预组于大鼠伤前30min经尾静脉注射U0126(0.1mg/kg),每24h注射1次,连续3d;Edaravone治疗组分高、中、低剂量组,于伤后10min经尾静脉注射Edaravone(3、6、10mg/kg),每24h注射1次,连续3d。对照组不致伤。光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测伤后1、6、24、48、72h磷酸化ERK1/2和Bax的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测上述时间点神经细胞的凋亡。伤后24、48、72h对大鼠的综合运动功能进行评定。结果致伤后,大鼠皮质区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡改变;神经细胞凋亡数目和Bax表达显著增多,伴随磷酸化ERK1/2水平增加,神经运动功能评分下降。应用U0126和Edaravone干预后,神经细胞形态损伤程度减轻;神经细胞凋亡数目和Bax表达回降,磷酸化ERK1/2水平降低;神经运动功能评分升高,上述改变在U0126和高、中剂量Edaravone组中差异显著(P<0.05)。结论脑创伤后活化ERK1/2信号通过调控Bax在神经细胞凋亡过程中发挥重要作用;Edaravone通过抑制ERK1/2信号途径,减少神经细胞凋亡发挥保护作用。

关键词：依达拉奉头部损伤穿透性细胞外信号调节MAP激酶类细胞凋亡

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小鼠脑皮质p-Akt、p53在缺血再灌后处理脑保护机制中的作用

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解剖学报 2011年第3期42卷 328-333页

作者：冉芳崔颖高俊玲田艳霞李冉刘媛媛崔建忠华北煤炭医学院基础医学部河北省煤矿卫生与安全实验室河北唐山063000 河北医科大学临床医学系石家庄050017 唐山市工人医院神经外科河北唐山063000

目的观察p-Akt、p53在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IPO)后在脑皮质区的表达规律,探讨p-Akt、p53与IPO保护作用的关系。方法采用线栓法制备大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,将272只小鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌(... 详细信息

目的观察p-Akt、p53在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IPO)后在脑皮质区的表达规律,探讨p-Akt、p53与IPO保护作用的关系。方法采用线栓法制备大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,将272只小鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌(I/R)组、PI-3K/Akt抑制剂LY294002(LY)组和缺血后处理(IPO)组。I/R组、LY组与IPO组均实施缺血90min之后再灌注,IPO组在持续再灌前采取再灌15s、缺血15s、再灌15s的循环,共3个循环。于再灌后30min、1h、3h、6h、24h、48h分别取材,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积;免疫组织化学法观察p-Akt,p53蛋白的表达及分布;免疫印迹法检测皮质区p-Akt和p53蛋白表达量。结果 Sham组、I/R组和IPO组的非缺血脑半球皮质p-Akt有微量表达。与Sham组相比,I/R组再灌后30min缺血区皮质p-Akt增加,1h达高峰,6h逐渐降低,24h降至Sham组水平并持续;p53再灌后6h增加,24h达高峰,48h回落。各相应时间点IPO组较I/R组p-Akt增高(P<0.05),p53降低(P<0.05)。LY组p-Akt低于I/R组(P<0.05),p53高于I/R组(P<0.05)。顶叶脑组织的免疫印迹分析结果与免疫组织化学结果规律一致。结论缺血后处理对缺血再灌注性脑损伤有保护作用,其机制与降低p53表达及增强p-Akt表达有关。

关键词：缺血再灌注缺血后处理 p-Akt p53 免疫组织化学免疫印迹法小鼠

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大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义

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中国病理生理杂志 2010年第3期26卷 487-491页

作者：赵雅宁高俊玲饶颖臻张文丽尹立国崔建忠华北煤炭医学院基础医学部组胚教研室河北省煤矿卫生与安全实验室唐山市工人医院神经外科河北唐山063000

目的:探讨重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号的改变及意义。方法:SD大鼠分为正常对照组、创伤组、ERK1/2抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou等法制作弥漫性脑创伤模型。伤后30min、1、6、24、48、72h光镜和电镜下观... 详细信息

目的:探讨重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号的改变及意义。方法:SD大鼠分为正常对照组、创伤组、ERK1/2抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou等法制作弥漫性脑创伤模型。伤后30min、1、6、24、48、72h光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测海马区磷酸化ERK1/2和c-Fos蛋白表达;TUNEL法检测海马区凋亡细胞;伤后3-7d水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:伤后,创伤组脑组织损伤严重,神经细胞出现变性坏死和凋亡改变、神经轴索变性断裂;磷酸化ERK1/2蛋白表达在伤后30min明显增高,6h达高峰,高表达状态持续至伤后24h;c-Fos在伤后30min明显增高,6h达高峰,24h接近正常水平;神经细胞凋亡数目伤后6h明显增多,72h达高峰;大鼠搜索安全岛时间延长。U0126干预后,脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1/2和c-Fos表达、神经细胞凋亡数目回降;大鼠搜索安全岛时间缩短;上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论:ERK1/2信号途径参与大鼠重型弥漫性脑创伤病理损伤过程,并在伤后神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。

关键词：脑损伤细胞外信号调节激酶类蛋白质c-Fos 细胞凋亡

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保元汤对大鼠粘膜表面SIgA含量影响的研究

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华北煤炭医学院学报 1999年第2期1卷 105-106页

作者：边洪荣赵春秀宋素英张庆波华北煤炭医学院基础医学部化学教研室唐山063000 华北煤炭医学院基础医学部生理学教研室唐山063000 华北煤炭医学院附属医院中医妇科唐山063000 华北煤炭医学院基础医学部临床基础实验室唐山063000

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依达拉奉对大鼠弥漫性脑创伤后认知功能及ERK1/2活化、Cytc释放的影响

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山东大学学报（医学版） 2009年第11期47卷 34-37,45页

作者：赵雅宁张文丽高俊玲饶颖臻田艳霞尹立国崔建忠华北煤炭医学院基础医学部组织学与胚胎学教研室河北省煤矿卫生与安全实验室华北煤炭医学院护理系华北煤炭医学院附属医院神经外科唐山市工人医院神经外科河北唐山063000

目的探讨依达拉奉(Edaravone)对弥漫性脑创伤后认知功能障碍的治疗作用及其机制。方法随机将SD大鼠分为对照组(40只)、创伤组(68只)、Edaravone干预组(68只)。Marmarou′s法建立SD大鼠弥漫性脑创伤模型。在电镜下观察伤后1、6、24、48、... 详细信息

目的探讨依达拉奉(Edaravone)对弥漫性脑创伤后认知功能障碍的治疗作用及其机制。方法随机将SD大鼠分为对照组(40只)、创伤组(68只)、Edaravone干预组(68只)。Marmarou′s法建立SD大鼠弥漫性脑创伤模型。在电镜下观察伤后1、6、24、48、72 h线粒体形态结构变化;采用免疫组化和Western blot法检测上述时间点磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和Cytc的表达;伤后第3天水迷宫法测试动物学习记忆功能,连测7 d。结果伤后海马区部分神经细胞线粒体肿胀、内脊断裂、消失;免疫组化显示p-ERK1/2和细胞色素C(Cytc)阳性产物主要定位于细胞浆,Western blot定量显示,伤后p-ERK1/2和Cytc表达水平增高,分别于24、48 h达高峰;水迷宫实验显示,创伤组大鼠搜索安全岛潜伏期(230.9±20.9)s明显高于对照组(50.7±4.9)s;Edaravone治疗组线粒体受损程度、p-ERK1/2和Cytc表达水平以及搜索安全岛潜伏期(70.6±8.7)s均低于创伤组。结论Edaravone对弥漫性脑创伤有治疗作用,其机制与抑制伤后ERK12活化、减轻线粒体形态结构损伤、减少Cytc释放有关。

关键词：脑损伤有丝分裂素激活蛋白激酶类细胞色素C 依达拉奉

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双黄冲剂对兔骨折愈合的实验研究

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华北煤炭医学院学报 2008年第5期10卷 585-586页

作者：王银环韩淑英朱丽莎华北煤炭医学院基础医学部机能实验室河北唐山063000 华北煤炭医学院基础医学部药理学教研室河北唐山063000

①目的探讨双黄冲剂对骨折愈合和活血的影响作用。②方法选用日本大耳白兔32只，雌雄各半，造成左桡骨中上段的骨折模型，术后不做任何固定。于术后第2天随机分为4组，并开始灌胃给药：模型对照组、阳性对照组（跌打丸组）、双黄冲剂低... 详细信息

①目的探讨双黄冲剂对骨折愈合和活血的影响作用。②方法选用日本大耳白兔32只，雌雄各半，造成左桡骨中上段的骨折模型，术后不做任何固定。于术后第2天随机分为4组，并开始灌胃给药：模型对照组、阳性对照组（跌打丸组）、双黄冲剂低剂量组和双黄冲剂高剂量组。各组动物于给药后28天腹主动脉放血处死，收集血液取血清进行降钙素、骨钙素、生长素检测及血流动力学检测；取左上肢仔细剔除附着的肌肉等组织，保留骨膜及骨痂；以骨折间隙为中心两端各保留0．5～1cm，投入10％中性福尔马林溶液中固定，脱钙，石蜡包埋，行HE染色。③结果与模型对照组比较，双黄冲剂组骨折愈合情况较好，全血黏度值降低，血清中生长素、降钙素及骨钙素含量增加，且随剂量增加而升高；与阳性对照组相近。④结论双黄冲剂能调控血中生长素、骨钙素和降钙素，改善骨折后血流动力学，可能通过影响兔骨折愈合过程中软骨内成骨，增加成骨细胞活性，促进钙在细胞内沉积，促进骨痂形成及骨折愈合。

关键词：骨折愈合双黄冲剂血流动力学降钙素骨钙素

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