检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2008年第6期24卷 827-830页

作者：赵利军门秀丽董淑云孔小燕段国贤李宏杰张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000 华北煤炭医学院生理学教研室河北唐山063000

目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(***-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量;心脏... 详细信息

目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(***-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量;心脏插管观测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);光镜下进行心肌组织的形态学观察。结果LIR后心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01或P<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象。静脉给予L-Arg后,心肌组织MDA、MPO含量的增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α的升高受到一定程度抑制(P<0.01或P<0.05),NO水平升高更明显(P<0.01),光镜下心肌组织的形态学表现有所改善。结论L-Arg可能通过抗氧化、抑制炎症反应等途径对肢体缺血/再灌注后的心肌发挥保护效应。

关键词： L-精氨酸一氧化氮再灌注损伤心肌

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大鼠脑创伤后Fas mRNA表达与细胞凋亡关系及GM-1的脑保护作用

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四川大学学报（医学版） 2005年第4期36卷 477-479页

作者：刘清军朱军赵景霞李建珉付爱军刘刚华北煤炭医学院附属医院神经外科唐山063000 华北煤炭医学院基础部生理学教研室

目的通过观察大鼠脑创伤后海马区FasmRNA的表达及细胞凋亡的情况,进一步探讨脑创伤后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用。方法建立Marmarou颅脑创伤模型,同时给予GM-1治疗,采用TUNEL和原位杂交方法观察细胞凋亡及FasmRNA在脑创伤后的变... 详细信息

目的通过观察大鼠脑创伤后海马区FasmRNA的表达及细胞凋亡的情况,进一步探讨脑创伤后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用。方法建立Marmarou颅脑创伤模型,同时给予GM-1治疗,采用TUNEL和原位杂交方法观察细胞凋亡及FasmRNA在脑创伤后的变化规律。结果脑创伤后海马区神经细胞过度地表达FasmRNA,并且该区出现明显的神经细胞凋亡,GM-1能够使FasmRNA的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论Fas的过度表达可能是脑创伤后神经细胞凋亡的重要原因。GM-1可能通过抑制Fas的表达,减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用。

关键词：脑创伤海马Fas mRNA 细胞凋亡 GM-1 大鼠

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牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

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中国药理学通报 2003年第9期19卷 1051-1054页

作者：门秀丽张连元张一兵董淑云杨全会华北煤炭医学院病理生理学教研室唐山063000

目的　在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法　Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR... 详细信息

目的　在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法　Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR)、牛磺酸 +缺血再灌注组 (Tau +IR) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性、牛磺酸 (taurine)含量及血浆、肺组织丙二醛 (MDA)、NO和内皮素 (ET)含量 ,并用免疫组织化学方法观察各组动物肺组织NOS表达的变化。结果　牛磺酸可明显改善LIR后肺呼吸功能 ,减轻肺水肿的发生 ;降低血浆和肺组织ET的含量 ,提高血浆及肺组织NO含量 ,促进NOS的表达。结论　外源性牛磺酸可减轻LIR后肺损伤的发生 ,其机制之一与增加内源性NO含量和减少ET水平有关。

关键词：牛磺酸再灌注损伤肺损伤一氧化氮

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硫酸锌对肠缺血再灌注损伤时肺表面活性物质及脂质过氧化物含量的影响

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中国药理学通报 2000年第2期16卷 232-233页

作者：李宏杰景有伶张硕森张连元崔和勤华北煤炭医学院病理生理学教研室唐山063000 华北煤炭医学院生物化学教研室唐山063000

肠缺再灌注时 ,可致肺损伤 ,与氧自由基产生增多 ,引发脂质过氧化反应 ,损伤ＰＳ系统有关。锌是人体必需的一种微量元素 ,具有多种生理功能及生物学作用。近年来研究表明 ,锌可以抗心肌细胞缺氧再给氧损伤 ,硫酸锌对大鼠急性脑缺血再灌... 详细信息

肠缺再灌注时 ,可致肺损伤 ,与氧自由基产生增多 ,引发脂质过氧化反应 ,损伤ＰＳ系统有关。锌是人体必需的一种微量元素 ,具有多种生理功能及生物学作用。近年来研究表明 ,锌可以抗心肌细胞缺氧再给氧损伤 ,硫酸锌对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用。为了进一步探讨硫酸锌对Ｉ/Ｒ损伤的保护作用 ,我们研究了硫酸锌对肠Ｉ/Ｒ损伤时 ,ＰＳ及ＬＰＯ含量的影响。1　材料和方法1 1　材料　 72 1型分光光度计 (上海第三分析仪器厂 ) ,硫酸锌 (北京化工厂 ) ,卵磷脂标准品 (上海禽蛋二厂 ) ,硅胶Ｇ(青岛海洋化工厂 ) ,ＴＢＡ(上海试剂二厂 )。1 2 　方法1 2 1　动物分组及处理　健康杂种家兔 ,体重 (2 5± 0 5 )ｋｇ ,♀♂兼用 ,2 0 %乌拉坦 (1ｇ·ｋｇ-1,ｉｖ)麻醉后 ,分离左侧颈总动脉 ,插管以备取血样。将动物随机分为 3组 :①Ｉ/Ｒ组 (ｎ =10 ) :夹闭肠系膜上动脉造成小肠缺血 ,2ｈ后松夹再灌注。②硫酸锌 +Ｉ/Ｒ组 (ｎ =8) :Ｉ/Ｒ方法同①组 ,于松夹前 15ｍｉｎ和再灌后 15ｍｉｎ分别将硫酸锌 10ｍｇ·ｋｇ-1以 1ｍｌ·ｋｇ-1生理盐水配制 ...

关键词：肠缺血再灌注损伤肺表面活性物质 LPO 硫酸锌

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大鼠肢体缺血/再灌注后的心肌损伤和NO的保护效应

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中国应用生理学杂志 2007年第3期23卷 268-269,327页

作者：赵利军段国贤董淑云张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后心肌的损伤性变化及NO的保护效应。方法:制备LI/R动物模型,将Wistar大鼠随机分为4组(n=10):C(control)组、I/R组、L-Arg组和L-NAME组。用生物化学方法测定大鼠血浆CK、CK-MB及NO水平,测定心肌组织... 详细信息

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后心肌的损伤性变化及NO的保护效应。方法:制备LI/R动物模型,将Wistar大鼠随机分为4组(n=10):C(control)组、I/R组、L-Arg组和L-NAME组。用生物化学方法测定大鼠血浆CK、CK-MB及NO水平,测定心肌组织XOD、SOD、MDA含量。用BL-420生物机能实验系统监测大鼠MAP、LVSP、±dp/dtmax等。结果:LI/R后,血浆CK、CK-MB水平均明显升高(P<0.01);心肌组织SOD活性降低而MDA、XOD含量增加(P<0.01或P<0.05);MAP、LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax均降低(P<0.01或P<0.05);血浆NO水平在L-Arg组明显升高(P<0.01),在L-NAME组显著降低(P<0.05)。结论:大鼠LI/R可引起心肌损伤,机体的氧化应激状态可能是其发生机制之一;提高体内NO水平可在一定程度上减轻LI/R后心肌损伤的程度。

关键词：心肌肢体缺血/再灌注一氧化氮

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缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第4期24卷 439-442页

作者：高洪波赵林静董淑云刘燕张博张娜王银环张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的:观察肢体缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注(I/R)后肺损伤的影响并探讨其机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):对照组(C),肢体缺血/再灌注组(LI/R),缺血预适应组(IPC)和L-NAME组。各组大鼠均于肢体缺血4h再灌注4h处死,分... 详细信息

目的:观察肢体缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注(I/R)后肺损伤的影响并探讨其机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):对照组(C),肢体缺血/再灌注组(LI/R),缺血预适应组(IPC)和L-NAME组。各组大鼠均于肢体缺血4h再灌注4h处死,分别测定其动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),血浆及肺组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量,计算血浆NO/ET比值;以及肺湿干比(W/D)、肺系数(LI),肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:大鼠LI/R后4h,PaO2明显降低;W/D、LI、血浆及肺组织的MDA、NO、ET和肺组织MPO活性均明显增加,而血浆NO/ET比值明显减小。与LI/R组比较,IPC组各项损伤指标明显减轻,NO水平升高,血浆NO/ET比值明显增大。与对照组和IPC组比较,L-NAME处理组,各项损伤指标数值明显增加,NO水平降低;血浆NO/ET比值明显减小,差异均具有显著性。各组大鼠PaCO2的变化无显著性。结论:缺血预适应对肢体缺血/再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与内源性NO合成增加有关。

关键词：缺血预适应急性肺损伤再灌注损伤肢体

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牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

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中国药理学通报 2009年第10期25卷 1373-1375页

作者：门秀丽赵霞赵利军孔晓燕景友玲董淑云张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,... 详细信息

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。

关键词：牛磺酸糖尿病线粒体氧化性应激胰腺大鼠

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大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究

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四川大学学报（医学版） 2003年第3期34卷 559-561页

作者：赵景霞刘清军崔建忠洪军宋朝彦华北煤炭医学院基础部生理学教研室唐山063000 华北煤炭医学院附属医院神经外科唐山工人医院神经外科

目的　在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法　采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁... 详细信息

目的　在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法　采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别再分为伤后 3、6、12、2 4、48、72、168及 3 3 6h等 8个时相组 ,每时相组各 12只 ,剩余 12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁〔3 0 m g/ ( kg·d)〕,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。另取 48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行神经损伤严重性评分 ( NSS)测试。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及 NSS测试等方法 ,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变 ,P5 3蛋白的表达情况以及运动功能的改变。结果　脑创伤后顶叶皮质出现 P5 3蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍。美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞 P5 3蛋白表达高峰较创伤组明显下调 ,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调 ,运动功能改善。结论　脑创伤后 P5 3蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡。

关键词：大鼠脑创伤运动功能障碍美洛宁作用机理治疗

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一种用于研究骨骼肌缺血/再灌注损伤的细胞模型

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中国应用生理学杂志 2005年第3期21卷 356-358,i0005页

作者：李宏杰章广玲张连元董淑云门秀丽华北煤炭医学院基础部病理生理教研室河北唐山063000

目的:复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为2组:①正常对照组(C组),②缺血/再灌注组(I/R组),观测了培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、C... 详细信息

目的:复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为2组:①正常对照组(C组),②缺血/再灌注组(I/R组),观测了培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;在光镜下观察细胞的形态学改变。结果:与对照组相比,L-6TG大鼠肌母细胞IR4h后培养上清中LDH、细胞内XOD、Ca2+含量明显增加,细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显降低,细胞严重受损,明显圆缩,并有脱落现象。结论:应用模拟缺血液和再灌液可成功复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。

关键词：缺血/再灌注细胞培养

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牛磺酸对肢体缺血/再灌注后肝损伤大鼠TNF-α、NF-κB表达的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第1期25卷 18-21页

作者：张娜张连元王银环董淑云孔小燕赵利军华北煤炭医学院基础部病理生理教研室河北唐山063000

目的:探讨给予牛磺酸预处理对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LI/R)后大鼠肝脏损伤及TNFα、NF-κB表达的影响及意义。方法:采用Wistar大鼠建立LI/R损伤模型,随机分为4组(n=10):对照(C)组,缺血/再灌注(I/R)组,牛磺酸(T)组... 详细信息

目的:探讨给予牛磺酸预处理对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LI/R)后大鼠肝脏损伤及TNFα、NF-κB表达的影响及意义。方法:采用Wistar大鼠建立LI/R损伤模型,随机分为4组(n=10):对照(C)组,缺血/再灌注(I/R)组,牛磺酸(T)组和牛磺酸+缺血/再灌注(TR)组。比色法测定动物血浆ALT、AST、MDA,肝组织MDA、MPO、DNA裂解率和钙含量,放免法检测血浆及肝组织TNF-α水平;HE染色观察肝脏组织形态改变;免疫组化法观察NF-κB蛋白表达。结果:与C组比较,I/R和TR组各损伤性指标、TNF-α水平均升高,NF-κB蛋白表达增高(P<0.01);但TR组上述各项指标较I/R组显著降低。结论:牛磺酸预处理可减轻大鼠LI/R所致肝脏损伤,降低TNF-α、NF-κB表达。

关键词：牛磺酸再灌注损伤肝脏损伤肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 核转录因子(NB-κB)

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