检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学杂志 2011年第1期34卷 55-57页

作者：周洪霞张作风张志勇张连元张宇新华北煤炭医学院解剖学教研室唐山063000 华北煤炭医学院病理生理学教研室唐山063000

目的：探讨肢体缺血再灌注（LIR）后脑组织Bax和Bcl-2基因表达的变化及人参皂甙Rg1对其影响.方法：复制大鼠LIR模型,用人参皂甙Rg1进行干预,测定脑组织丙二醛（MDA）含量,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,... 详细信息

目的：探讨肢体缺血再灌注（LIR）后脑组织Bax和Bcl-2基因表达的变化及人参皂甙Rg1对其影响.方法：复制大鼠LIR模型,用人参皂甙Rg1进行干预,测定脑组织丙二醛（MDA）含量,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测Bax、Bcl-2表达,免疫印迹法检测Bax、Bcl-2表达变化.结果：大鼠LIR后,脑组织海马区、中脑红核区神经元细胞受损,脑组织出现水肿裂隙,Bax的表达明显上调,与细胞凋亡数量的增加相一致,Bcl-2表达也相应增加.人参皂甙Rg1干预组与LIR组相比,MDA含量、凋亡细胞数、Bax表达降低.Bcl-2表达降低不明显.结论： LIR后有细胞凋亡机制参与脑损伤的发生,人参皂甙Rg1可能通过抑制Bax表达,降低Bax/Bcl-2比值,从而减轻脑损伤.

关键词：脑再灌注损伤细胞凋亡 Bax Bcl-2 人参皂甙Rg1

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大鼠肢体缺血再灌注可致脑组织细胞凋亡

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解剖学杂志 2005年第6期28卷 660-662,F0003页

作者：周洪霞张宇新张连元张子明张作风董淑云魏子峰华北煤炭医学院解剖学教研室唐山063000 华北煤炭医学院病理生理学教研室唐山063000

目的:探讨肢体缺血再灌注(limbs ischemia-reperfusion,LIR)对脑组织的影响。方法:复制大鼠LIR模型,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、细胞色素C(cyto C)、Cas... 详细信息

目的:探讨肢体缺血再灌注(limbs ischemia-reperfusion,LIR)对脑组织的影响。方法:复制大鼠LIR模型,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、细胞色素C(cyto C)、Caspase-3的表达变化。结果:大鼠LIR后,脑组织海马区、中脑红核区神经元细胞受损,脑组织出现水肿裂隙,cyto C、 Caspase-3凋亡相关蛋白表达明显上调,24 h达高峰．与细胞凋亡数量的增加相一致,Bcl-2表达与再灌时程呈负相关。结论:LIR 后可导致脑组织损伤,并出现细胞凋亡,其发生机制与Caspase-3、cyto C、Bcl-2凋亡相关蛋白的表达变化有关。

关键词：再灌注损伤脑损伤细胞凋亡脑组织大鼠

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在分子生物学建立过程中物理学家的贡献

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生物学通报 1991年第12期 39-40页

作者：陈秀琪王建慧华北煤炭医学院自然辩证法教研室华北煤炭医学院生物教研室 063000 063000

本世纪初,孟德尔定律重新发现后,遗传学迅速发展,到30年代,基因论已得到普遍承认。当时面临的主要问题是:基因的物质基础和基因的自我复制。摩尔根等人提出,经典物理学和化学的方法最终将能说明某些过程;而传统的观点则认为,必须坚持遗... 详细信息

本世纪初,孟德尔定律重新发现后,遗传学迅速发展,到30年代,基因论已得到普遍承认。当时面临的主要问题是:基因的物质基础和基因的自我复制。摩尔根等人提出,经典物理学和化学的方法最终将能说明某些过程;而传统的观点则认为,必须坚持遗传分析的老方法才能认识基因的秘密,贝特森等人对用理化的方法表示“不可思议”。生物学家在遗传微观机制的研究上,遇到了难以克服的困难。另辟蹊径,打开通往生命之迷大门的是一批有远见卓识的物理学家、化学家、生物化学家。没有这批“门外汉”,就不会有分子生物学的今天.其中,物理学家的功绩最为引人注目。

关键词：物理学家化学家布拉格捷克分子生物学物理学定律威尔金斯克里克弗兰克林民族学学派结构学派

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大鼠脊神经节细胞周围突的分支及其向躯体与内脏的分支投射

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神经解剖学杂志 1989年第1期5卷 79-82页

作者：李淑芬刘莎吴建中张作凤华北煤炭医学院解剖学教研室

本文用大鼠做两组实验。一组用CB-HRP注入其膀胱壁内,TMB法成色,追踪其脊神经节内的标记细胞。发现有的节细胞的周围突在节内出现分支,分二支或多支。另一组实验用荧光素双标记法,分别注射核黄和真蓝于大鼠的坐骨神经干和膀胱壁内,追踪... 详细信息

本文用大鼠做两组实验。一组用CB-HRP注入其膀胱壁内,TMB法成色,追踪其脊神经节内的标记细胞。发现有的节细胞的周围突在节内出现分支,分二支或多支。另一组实验用荧光素双标记法,分别注射核黄和真蓝于大鼠的坐骨神经干和膀胱壁内,追踪其脊神经节内的标记细胞。结果在L_4—L_6节发现双标细胞,以L_5节最多见,双标细胞出现的比例,均占坐骨神经标记细胞总数的3％左右。结果表明少量脊神经节细胞的周围突有向躯体与内脏的分支投射。

关键词：脊神经节细胞躯体-内脏分支投射

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2型糖尿病心血管并发症风险因子与血管紧张素I转换酶等位基因和基因型频率的关联

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中国临床康复 2005年第19期9卷 124-125页

作者：邢朝斌华北煤炭医学院生物科学系普通生物学教研室河北省唐山市063000

目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症风险因子的相关性。方法:实验于2001-02/2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。对象均为华北煤炭医学院附属医院门诊及住院的2型糖尿病患者,符合1985年世界卫生... 详细信息

目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症风险因子的相关性。方法:实验于2001-02/2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。对象均为华北煤炭医学院附属医院门诊及住院的2型糖尿病患者,符合1985年世界卫生组织2型糖尿病诊断标准,心肌梗死诊断根据MRI确诊,均知情同意。根据是否合并心肌梗死分为心肌梗死组68例和非心肌梗死组190例。按常规酚/氯仿法提取基因组DNA,血管紧张素Ⅰ转换酶基因扩增产物用20g/L琼脂糖凝胶电泳分析。对不同患者组等位基因(I,D)和基因型频率(DD,DI,II)进行比较。相对风险>1为等位基因和基因型与疾病有肯定关联(风险因子)。结果:两组患者全部进入结果分析。2型糖尿病心肌梗死组DD纯合子频率明显高于非心肌梗死组犤41.2%,33.2%(χ2=0.833,P<0.05)犦,D等位基因频率也较非心肌梗死组显著增高犤64.7%,55.0%(χ2=3.8491,P<0.05)犦。DD基因型及D等位基因的相对风险分别为1.33和1.50。结论:D等位基因和DD基因型是2型糖尿病心肌梗死发生的风险因子。

关键词：糖尿病,非胰岛素依赖型心肌梗塞肽基二肽酶A 多态现象

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血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症关联研究(英文)

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中国临床康复 2005年第11期9卷 234-235页

作者：武守山田喜凤华北煤炭医学院生物科学系普通生物学教研室河北省唐山市063000

背景:糖尿病晚期并发症的发生与遗传因素有关。有报道血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensinⅠ-convertingenzyme,ACE)基因是糖尿病心血管并发症发生的风险因子。目的:探讨ACE基因多态性与2型糖尿病心血管并发症之间的相关性。设计:以2型糖尿... 详细信息

背景:糖尿病晚期并发症的发生与遗传因素有关。有报道血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensinⅠ-convertingenzyme,ACE)基因是糖尿病心血管并发症发生的风险因子。目的:探讨ACE基因多态性与2型糖尿病心血管并发症之间的相关性。设计:以2型糖尿病患者为研究对象的病例-对照研究。单位:一所医学院的生物科学系普通生物学教研室。对象:本研究于2001-02/2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。研究对象均为本医学院附属医院门诊及住院2型糖尿病患者,根据是否合并心肌梗死分为两组。心肌梗死患者组68例,其中男29例,女39例,年龄(65±3)岁;非心肌梗死组190例,其中男161例,女29例,年龄(60±1)岁。纳入标准:均符合1985年WHO2型糖尿病诊断标准,心肌梗死诊断根据MRI确诊;排除标准:资料不完整或不合作者。方法:按常规酚/氯仿法提取基因组DNA,扩增产物用20mL/L琼脂糖凝胶电泳分析,溴化乙锭染色观察结果。对不同患者组等位基因和基因型频率进行比较。主要观察指标:两组患者ACE基因的等位基因和基因型分布比较。结果:2型糖尿病心肌梗死患者64.7%与非心肌梗死患者55.0%比()()较,DD纯合子频率显著增高(41.2%vs33.2%),差异具有显著性意义(χ2=0.833,P<0.05),D等位基因频率也显著增高,差异也具有显著性意义(χ2=3.8491。

关键词： 2型糖尿病心肌梗塞肽基二肽酶A 多态现象

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γ-synuclein在乳腺癌中的表达及意义

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中国肿瘤临床 2005年第1期32卷 9-12页

作者：张惠卿张宇新张作凤刘志忠周洪霞张国志华北煤炭医学院解剖学教研室河北省唐山市063000

目的:探讨SNCG在乳腺癌不同时期的表达及其意义。方法:收集90例乳腺癌,15例良性乳腺病变和10例正常乳腺组织石蜡标本,用免疫组织化学方法检测SNCG表达情况。结果:SNCG在正常乳腺组织和良性肿瘤中未见表达,在乳腺癌中阳性率为38.9%(35/9... 详细信息

目的:探讨SNCG在乳腺癌不同时期的表达及其意义。方法:收集90例乳腺癌,15例良性乳腺病变和10例正常乳腺组织石蜡标本,用免疫组织化学方法检测SNCG表达情况。结果:SNCG在正常乳腺组织和良性肿瘤中未见表达,在乳腺癌中阳性率为38.9%(35/90),其中在早期(0/Ⅰ/Ⅱ期)乳腺癌中有轻度表达,达10.9%(6/55),在晚期(Ⅲ/Ⅳ期)浸润性乳腺癌中有高表达,阳性率达80.8%(29/35)。SNCG表达在癌细胞胞浆中,且以癌巢周边组织表达明显。结论:SNCG蛋白过表达与乳腺癌进程有关,在晚期浸润癌中表达较早期更高,SNCG蛋白表达标志乳腺癌细胞更具侵袭性和转移性。SNCG有望成为新的乳腺癌肿瘤标志物,可为预后判断和制定相应的治疗方案提供依据。

关键词： γ-synuclein乳腺癌免疫组织化学

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NF-κB信号通路对脑损伤后大鼠神经细胞COX-2表达的调控及孕酮的干预作用

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现代预防医学 2010年第21期37卷 4116-4117+4120页

作者：张作凤孟景山司道文张宇新张子明华北煤炭医学院解剖学教研室

[目的]研究NF-κB对脑损伤大鼠神经细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,及探讨孕酮(proges-terone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠神经细胞的保护作用及其可能机制。[方法]雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的F... 详细信息

[目的]研究NF-κB对脑损伤大鼠神经细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,及探讨孕酮(proges-terone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠神经细胞的保护作用及其可能机制。[方法]雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧皮层、海马区NF-κB、COX-2的表达变化;并观察孕酮对上述指标变化的影响。[结果]与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠皮层、海马区NF-κB、COX-2阳性神经元的数量较假手术组NF-κB、COX-2显著增加(P﹤0.05);PROG组与损伤组比较,皮层、海马区NF-κB、COX-2阳性神经元的数量明显减少(P﹤0.05)。[结论]NF-κB对脑损伤后神经细胞COX-2表达起调控作用;孕酮可能通过抑制NF-κB、COX-2的表达对脑损伤后大鼠神经细胞起保护作用。

关键词：脑损伤孕酮炎症核因子-κB 环氧合酶-2

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胎心不同部位心肌酶的分布

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解剖学杂志 2005年第4期28卷 443-445页

作者：田清友魏子峰王守安华北煤炭医学院解剖学教研室唐山工人医院

目的:探讨人胎心各腔壁的某些酶的含量及其在胚胎发育过程中的变化规律。方法:用组织化学方法和组织扫描光度测定法,观察了胎儿和成人心脏的5种酶。结果:乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PDH)、细胞色素氧... 详细信息

目的:探讨人胎心各腔壁的某些酶的含量及其在胚胎发育过程中的变化规律。方法:用组织化学方法和组织扫描光度测定法,观察了胎儿和成人心脏的5种酶。结果:乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PDH)、细胞色素氧化酶(CCO)在心室壁的含量均明显大于心房壁,且右心大于左心;三磷酸腺苷酸酶(ATPase)在心房的含量略大于右心室,心房和右心室明显大于左心室。结论:人体胎心各腔壁内某些酶的含量存在差别,这种差别可能与相应的结构和功能相关。

关键词：胎心心肌酶胚胎发育细胞色素氧化酶三磷酸腺苷酸酶含量检测

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抑制p38MAPK通路对帕金森病模型小鼠黑质BAD和caspase-3表达的影响

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中国医科大学学报 2009年第7期38卷 497-500页

作者：魏子峰王永生周洪霞张作凤田清友高俊玲张宇新华北煤炭医学院解剖学教研室河北唐山063000

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路对亚急性帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质Bcl-xl/Bcl-2死亡相关因子(BAD)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失的可能机制。方法健康... 详细信息

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路对亚急性帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质Bcl-xl/Bcl-2死亡相关因子(BAD)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失的可能机制。方法健康雄性C57BL/6N小鼠45只,随机分为3组,(1)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)模型组:腹腔注射MPTP(30 mg/kg,溶于生理盐水),1次/d,连续5 d;(2)抑制剂组:在每次MPTP注射前1 h腹腔注射SB203580(10 mg/kg,溶于5mg/ml DMSO)1次/d,连续5 d;(3)对照组:注射与模型组和抑制剂组等量的生理盐水和DMSO。观察模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、BAD、caspase-3和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达变化,及给予p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对上述表达变化的影响。结果模型小鼠出现典型的PD行为学症状,中脑黑质区TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.01),p-p38MAPK、BAD和caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加(P<0.01);经p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理后,PD小鼠行为学症状改善,TH阳性神经元和蛋白水平下降程度明显减轻;中脑黑质BAD、caspase-3和p-p38MAPK阳性细胞数显著减少,蛋白水平下降明显(P<0.01)。结论p38MAPK通路在亚急性PD模型小鼠黑质BAD和caspase-3表达中可能有重要调控作用,p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对PD小鼠具有一定的神经保护作用。

关键词：帕金森病天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 磷酸化p38MAPK 酪氨酸羟化酶 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 Bcl-xl/Bcl-2死亡相关因子

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