检索结果-内蒙古大学图书馆

乳腺癌中KiSS-1与核因子-κBp50和基质金属蛋白酶9的表达之相互关系及其临床病理意义

中华病理学杂志 2008年第4期37卷 238-242页

作者：伊雪李常颖张素华王献华李占清杨方华北煤炭医学院病理学教研室唐山063000

目的探讨KiSS-1、核因子（NF）-κBp50和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在乳腺癌组织中的表达和相互关系及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学EliVision法检测152例标本（乳腺癌92例，乳腺增生30例，癌旁乳腺30例）和伴有癌转移的腋窝淋巴... 详细信息

目的探讨KiSS-1、核因子（NF）-κBp50和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在乳腺癌组织中的表达和相互关系及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学EliVision法检测152例标本（乳腺癌92例，乳腺增生30例，癌旁乳腺30例）和伴有癌转移的腋窝淋巴结54枚中KiSS-1、NF—κBp50及MMP-9蛋白表达情况。应用原位杂交方法检测50例乳腺癌组织、20例癌旁乳腺组织中KiSS-1 mRNA的表达。应用CMIAS真彩图像分析仪对免疫组织化学和原位杂交结果进行积分吸光度（IA）值测定，并计算其平均IA值。结果（1）与癌旁乳腺组织表达比较，KiSS-1基因在乳腺癌组织学分级Ⅰ～Ⅱ级中（13．59±6．24）明显高于Ⅲ级（9．53±4．57）、TNM分期高（Ⅰ～Ⅱ期12．35±6．15，Ⅲ～Ⅳ期7．53±4．93）、在淋巴结转移率高的乳腺癌中的表达减弱（9．61±5．25，无转移组为13．06±5．89）甚至缺失；其在淋巴结转移灶（3．47±1．59）中的表达（IA值）明显低于其相应的原发灶（10．02±3．80）。乳腺癌组织中KiSS-1mRNA表达（10．84±4．90）与KiSS-1蛋白表达（11．67±6．22）有较好的一致性。（2）NF-κBp50、MMP-9在乳腺癌组织中表达上调，其上调程度随着乳腺癌分化程度的降低、TNM分期的增加、淋巴结转移及瘤块增大而逐渐增高。结论KiSS-1蛋白在乳腺癌分化程度低、淋巴结转移组中的表达下降，并分别与NF—κBp50、MMP-9蛋白表达呈负相关；NF-κBp50与MMP-9蛋白在乳腺癌中表达呈正相关，KiSS-1蛋白可能参与了乳腺癌的转移扩散。

关键词：乳腺肿瘤基因 KiSS-1 NF—κB 明胶酶B 肿瘤转移转录因子TFⅢ类

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SiO2对血小板源性生长因子蛋白表达及胶原合成的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2009年第4期27卷 218-221页

作者：王献华郝小惠赵静马小兵朱兰孙影华北煤炭医学院病理学教研室唐山063000 华北煤炭医学院实验中心唐山063000

目的探讨SiO2刺激矽肺患者的肺泡巨噬细胞（AM）及其介导的人胚肺成纤维细胞（HELF）血小板源性生长因子（PDGF）的蛋白表达及胶原合成。方法收集矽肺患者AM，体外经SiO2刺激3、6、12、18、24、36h，收集培养上清，用ELISA法检测AM上清... 详细信息

目的探讨SiO2刺激矽肺患者的肺泡巨噬细胞（AM）及其介导的人胚肺成纤维细胞（HELF）血小板源性生长因子（PDGF）的蛋白表达及胶原合成。方法收集矽肺患者AM，体外经SiO2刺激3、6、12、18、24、36h，收集培养上清，用ELISA法检测AM上清中PDGF的蛋白表达，用其表达峰值时的培养上清与HELF共同孵育6、12、18、24、36、48h，用免疫细胞化学法及Western blot法分别检测HELF及其培养上清中PDGF的蛋白表达情况，用^3H-脯氦酸掺入法检测HELF胶原的合成与分泌情况。结果经SiO2刺激的矽肺患者AM条件上清中PDGF的蛋白表达量在作用24h时最高（平均吸光度值为0．282±0．019），与同期对照组（平均吸光度值为0．214±0．014）相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。用AM上清作用于HELF后，HELF细胞内及其培养上清中PDGF的蛋白表达均升高，与对照组比较，HELF培养上清中PDGF蛋白表达于12、18、24、36、48h时明显增高，HELF中PDGF蛋白表达于18、24、36、48h时明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。矽肺患者AM培养上清与HELF共同孵育不同时间后，HELF细胞内及培养上清中胶原明显增加。结论SiO2通过AM的介导影响了HELF中PDGF的蛋白表达与胶原合成及分泌。

关键词：二氧化硅成纤维细胞受体血小板源生长测子胶原

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p38MAPK信号通路在人胚肺成纤维细胞表达Ⅰ型胶原中的调控作用

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第8期26卷 820-822页

作者：彭海兵王献华冯莉华北煤炭医学院病理学教研室

目的：探讨p38MAPK信号通路在调控人胚肺成纤维细胞（HELF）增殖和Ⅰ型胶原表达中的作用。方法：收集矽肺患者肺泡巨噬细胞（AM），在体外用含有SiO2的DMEM培养液和不含SiO2的DMEM培养液培养18h，然后收集培养的AM上清液。用该上清培养H... 详细信息

目的：探讨p38MAPK信号通路在调控人胚肺成纤维细胞（HELF）增殖和Ⅰ型胶原表达中的作用。方法：收集矽肺患者肺泡巨噬细胞（AM），在体外用含有SiO2的DMEM培养液和不含SiO2的DMEM培养液培养18h，然后收集培养的AM上清液。用该上清培养HELF，WST-1法检测HELF增殖情况，用免疫细胞化学法检测HELF中Ⅰ型胶原的表达。结果：经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清可促进HELF增殖和Ⅰ型胶原的表达（平均A值为0．304±0．032），与空白对照组（平均4值为0．153±0.021）、对照组（平均吸光度值为0．213±0．021）比较增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；预处理组加入了10μmol／L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580后，HELF增殖能力和Ⅰ型胶原的表达下降（平均A值为0．176±0．020），与处理组相比差异明显（P〈0．01）。结论：经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清可促进HELF增殖和Ⅰ型胶原的表达，p38MAPK信号通路在此过程中起重要的调控作用。

关键词： SiO2 p38MAPK 肺纤维化肺泡巨噬细胞人胚肺成纤维细胞 Ⅰ型胶原

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细胞外信号调节激酶通路对二氧化硅活化的肺成纤维细胞增殖的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2010年第8期28卷 565-568页

作者：冯莉王献华彭海兵朱兰华北煤炭医学院病理学教研室唐山063000 冀唐学院

目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）信号转导通路对经SiO2活化的矽肺患者肺泡巨噬细胞（AM）条件上清刺激的人胚肺成纤维细胞（HELF）增殖的影响.方法将矽肺患者支气管肺泡灌洗液中的AM体外再次染尘,取其上清与HELF共同孵育,用特异性... 详细信息

目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）信号转导通路对经SiO2活化的矽肺患者肺泡巨噬细胞（AM）条件上清刺激的人胚肺成纤维细胞（HELF）增殖的影响.方法将矽肺患者支气管肺泡灌洗液中的AM体外再次染尘,取其上清与HELF共同孵育,用特异性阻断剂PD98059进行干预,实验分为空白对照组、AM对照组、SiO2处理组、PD98059干预组,通过噻唑蓝（MTT）法、流式细胞术法及免疫印迹（Western blot）法观察成纤维细胞细胞增殖活性及p-ERK1/2蛋白表达情况.结果 SiO2处理组及AM对照组细胞增殖的吸光度（A值）增高,分别是空白对照组的2.6和2.0倍,差异有统计学意义（P＜0.05）.25和50 μmol/L PD98059组HELF细胞增殖的A值分别是SiO2处理组的72.1%和48.5%,差异有统计学意义（P＜0.05）.经SiO2粉尘刺激的AM培养上清作用于HELF后,p-ERK1/2表达明显上调,15min时已有表达,30min时活化明显,表达最强（A值为0.4653±0.0265）,60min后仍处于较高的状态而表达有所减弱.除15 min外,SiO2处理组各时间点ERK1/2的蛋白表达分别是同期AM对照组的1.25、1.23、1.25倍,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论加尘AM培养上清可能通过ERK1/2信号途径促进HELF的增殖及ERK1/2的活化,而参与矽肺的发生发展.

关键词：细胞外信号调节激酶二氧化硅巨噬细胞,肺泡成纤维细胞

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矽肺并发肺泡蛋白沉积症误诊致死尸检一例

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中华劳动卫生职业病杂志 2007年第6期25卷 376-377页

作者：宋旭东佟树文徐洪代健华北煤炭医学院病理学教研室唐山063000

肺泡蛋白沉积症（pulmonary　alveolar　proteinosis，PAP）是一种原因不明的、罕见的肺部弥漫性疾病，其特征性的病理改变为肺泡腔及细支气管腔内充满大量富磷脂蛋白物质。由于本病罕见，缺乏典型的临床症状，致使误诊率相对较高。我... 详细信息

肺泡蛋白沉积症（pulmonary　alveolar　proteinosis，PAP）是一种原因不明的、罕见的肺部弥漫性疾病，其特征性的病理改变为肺泡腔及细支气管腔内充满大量富磷脂蛋白物质。由于本病罕见，缺乏典型的临床症状，致使误诊率相对较高。我们报告1例矽肺并发肺泡蛋白沉积症误诊致死的尸检病例，以期总结经验，减少临床误诊的发生。

关键词：肺泡蛋白沉积症误诊率尸检致死并发矽肺肺部弥漫性疾病原因不明

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矽肺患者肺泡巨噬细胞培养上清对人胚肺成纤维细胞c—myc基因表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2008年第8期26卷 468-471页

作者：孙影伊雪张雪鹏杨方张尚明孙树勋华北煤炭医学院病理教研室唐山063000 华北煤炭医学院肿瘤外科华北煤炭医学院基础部

目的探讨矽肺患者肺泡巨噬细胞（AM）培养上清对人胚肺成纤维细胞（HEFB）c—myc基因表达的影响。方法AM分为加尘组（SiO2，30μg／ml）和对照组，培养1、2、6、12、24和36h，收集培养上清。Ⅲ代HEFB用质量分数为0．5％的血清培养液培养... 详细信息

目的探讨矽肺患者肺泡巨噬细胞（AM）培养上清对人胚肺成纤维细胞（HEFB）c—myc基因表达的影响。方法AM分为加尘组（SiO2，30μg／ml）和对照组，培养1、2、6、12、24和36h，收集培养上清。Ⅲ代HEFB用质量分数为0．5％的血清培养液培养48h使大部分细胞处于静止期后，加入SiO2刺激6h的AM培养上清（S6组），用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及Westemblot方法观察c—mycmRNA和蛋白的时程变化。然后将各组AM上清与静止状态的HEFB孵育2和7h，观察c—mycmRNA和蛋白表达的变化。结果HEFB在静止状态时c—mycmRNA和蛋白的表达为0，在对照组中，培养不同时间的AM上清刺激了c—mycmRNA及蛋白的表达，以AM培养12h的上清作用最明显，比值分别为0．749±0．088和0．759±0．101。加尘组中各上清也刺激了c—mycmRNA和蛋白的表达，但作用高峰提前，以SiO2刺激6h的上清作用最明显，比值分别0．982±0．147和0．978±0．141。与同期对照相比，SiO2刺激1、2和6h的AM上清诱导mRNA和蛋白表达增多，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论SiO2激活的AM培养上清可促进HEFBc—myc基因的表达。

关键词：基因,c—myc 巨噬细胞,肺泡成纤维细胞二氧化硅

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Survivin、Endoglin蛋白表达与乳腺癌血管生成

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中国肿瘤临床 2005年第17期32卷 1000-1003,1011页

作者：朱海燕李会学王蕴慧王献华张素华华北煤炭医学院病理学教研室河北省唐山市063000

目的:探讨乳腺癌中Survivin,Endoglin蛋白表达与乳腺癌血管生成的相关性。方法:通过免疫组化En-Vision法,检测Survivin,Endoglin在100例乳腺癌组织、30例乳腺增生组织、56例正常乳腺组织中的表达。结果:Survivin在正常乳腺组织、乳腺增... 详细信息

目的:探讨乳腺癌中Survivin,Endoglin蛋白表达与乳腺癌血管生成的相关性。方法:通过免疫组化En-Vision法,检测Survivin,Endoglin在100例乳腺癌组织、30例乳腺增生组织、56例正常乳腺组织中的表达。结果:Survivin在正常乳腺组织、乳腺增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为3.6%、6.7%、76.0%,后者的阳性率明显高于前两者(P<0.005);Survivin表达在有淋巴结转移的乳腺癌中明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);Survivin蛋白的表达在乳腺癌高、中、低分化组织中依次上调,低分化、中分化乳腺癌组织中阳性率较高分化显著升高,差异有显著性(P<0.01);Endoglin在正常乳腺组织、乳腺增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为0、3.33%、53.0%,后者的阳性率明显高于前两者(P<0.05);Endoglin在有淋巴结转移的乳腺癌中表达明显升高(P<0.05);Survivin、Endoglin表达阳性组中MVD均显著高于表达阴性组(P<0.05);Survivin表达与Endoglin表达呈显著正相关(P<0.05)。结论:Sur-vivin与Endoglin在乳腺癌组织中表达上调,二者在乳腺癌的发生发展及肿瘤血管生成过程中发挥协同作用。

关键词：乳腺癌 EnVision法 Survivin Endoglin MVD

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PDGF调节因子及其信号转导通路与肺纤维化

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现代预防医学 2008年第S1期 68-69页

作者：彭海兵王献华华北煤炭医学院病理学教研室

肺纤维化是多种原因引起的异质性疾病,主要病理特点是早期的弥漫性肺泡炎和后期大量成纤维细胞病理性增生及基质胶原进行性积聚并取代正常的肺组织结构。已有充分证据显示TGF-β、CTGF、PDGF等细胞因子能促进肺成纤维细胞分裂增殖,对成... 详细信息

肺纤维化是多种原因引起的异质性疾病,主要病理特点是早期的弥漫性肺泡炎和后期大量成纤维细胞病理性增生及基质胶原进行性积聚并取代正常的肺组织结构。已有充分证据显示TGF-β、CTGF、PDGF等细胞因子能促进肺成纤维细胞分裂增殖,对成纤维细胞具有趋化作用,调节胶原蛋白的合成与降解,与肺纤维化的发生发展关系密切。

关键词：细胞因子 PDGF 肺纤维化

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TNF-α介导的NF-κB信号通路在肺纤维化中的作用

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现代预防医学 2011年第2期38卷 361-363+365页

作者：田莉王献华马小兵赵静华北煤炭医学院病理学教研室

肺纤维化是多种原因引起的慢性肺疾病的共同结局,其病变特点是肺部炎症导致肺泡持续性损伤、反复破坏、修复、重建及细胞外基质的过度沉积。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种细胞毒因子,在肺纤维化的发病机制中起着关键作用。近年的研究表... 详细信息

肺纤维化是多种原因引起的慢性肺疾病的共同结局,其病变特点是肺部炎症导致肺泡持续性损伤、反复破坏、修复、重建及细胞外基质的过度沉积。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种细胞毒因子,在肺纤维化的发病机制中起着关键作用。近年的研究表明,TNF-α可通过激活NF-κB信号通路,在肺纤维化的形成过程中发挥作用。现对TNF-α介导的NF-KB信号通路在肺纤维化中的作用作一综述。

关键词：肺纤维化肿瘤坏死因子-α 核因子-κB信号通路

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肺纤维化相关因子研究进展

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现代预防医学 2011年第10期38卷 1953-1955+1964页

作者：徐慧蓉马小兵王献华华北煤炭医学院病理学教研室

肺纤维化是多种疾病共有的、不明原因的、以胶原在肺组织沉积为特征的一种病理过程,多种因子,诸如细胞因子、蛋白酶系统及转录因子在肺纤维化的发生、发展过程中起着重要的作用。本文对肺纤维化相关因子的研究进展作一综述,以期进一步... 详细信息

肺纤维化是多种疾病共有的、不明原因的、以胶原在肺组织沉积为特征的一种病理过程,多种因子,诸如细胞因子、蛋白酶系统及转录因子在肺纤维化的发生、发展过程中起着重要的作用。本文对肺纤维化相关因子的研究进展作一综述,以期进一步揭示肺纤维化发病机制,并探索有效的防治措施。

关键词：肺纤维化细胞因子蛋白酶系统转录因子

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