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中国危重病急救医学 1997年第1期9卷 2-5页

作者：景有伶杨秋郑俊国崔和勤马玉妹华北煤炭医学院病理生理教研室生化教研室

目的：探讨山莨菪碱（６５４２）对油酸引起的家兔急性肺损伤的防治作用及其机制。方法：观察６５４２对油酸致急性肺损伤兔血浆及肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、肺表面活性物质（ＰＳ）、血浆纤维连接蛋白（Ｆｎ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及... 详细信息

目的：探讨山莨菪碱（６５４２）对油酸引起的家兔急性肺损伤的防治作用及其机制。方法：观察６５４２对油酸致急性肺损伤兔血浆及肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、肺表面活性物质（ＰＳ）、血浆纤维连接蛋白（Ｆｎ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及酸性磷酸酶（ＡＣＰ）含量的影响；同时进行了组织病理学的光镜及电镜观察。结果：致伤前先给予定量的６５４２，可使油酸致急性肺损伤家兔血浆及肺组织ＭＤＡ的产生及血浆ＬＤＨ、ＡＣＰ的释放减少；且可防止ＰＳ及血浆Ｆｎ的降低，减轻肺组织的损伤程度。结论：油酸致急性肺损伤后ＰＳ减少可能与ＭＤＡ增加有关；６５４２通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止肺损伤的发生和发展。

关键词：山莨菪碱丙二醛肺表面活性物质肺损伤防治

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蛋白激酶C活化对L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2005年第4期21卷 437-440页

作者：李宏杰孔小燕张连元董淑云门秀丽赵利军华北煤炭医学院基础部病理生理教研室河北唐山063000

目的:蛋白激酶C(PKC)活化对L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤过程中细胞凋亡的影响。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为3组:①正常对照组(C组);②缺血/再灌注组(I/R组);③PMA+缺血/再灌注组(PMA组)。观测了细胞内SOD、XOD、Ca2+... 详细信息

目的:蛋白激酶C(PKC)活化对L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤过程中细胞凋亡的影响。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为3组:①正常对照组(C组);②缺血/再灌注组(I/R组);③PMA+缺血/再灌注组(PMA组)。观测了细胞内SOD、XOD、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳结果检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学的方法检测caspase-3的蛋白表达情况,结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析。结果:蛋白激酶C活化可显著降低L-6TG大鼠肌母细胞I/R 4 h后细胞内XOD、Ca2+含量及凋亡细胞百分率,增加细胞内SOD活性及线粒体呼吸功能,DNA电泳无梯状条带出现,caspase-3的表达明显下调。结论:蛋白激酶C活化可明显减轻L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注损伤后的细胞凋亡的发生,其机制可能与减轻氧化损伤、调节细胞内钙稳态、减轻线粒体损伤、减少caspase-3表达有关。

关键词：蛋白激酶C 缺血/再灌注细胞培养细胞凋亡

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大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化

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中国病理生理杂志 2005年第7期21卷 1424-1425,1439页

作者：彭军张连元门秀丽董淑云胡永奇李宏杰赵利军赵琪华北煤炭医学院基础部病理生理教研室河北唐山063000

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。方法:实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分7组,即:对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10h组,分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶(LDH)、... 详细信息

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。方法:实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分7组,即:对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10h组,分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量;观察骨骼肌组织湿干重比值(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化和骨骼肌在光镜下的形态学改变。结果:大鼠LIR后血浆胞浆酶LDH和CK、脂质过氧化物MDA持续性升高,4h左右达到高峰,此后逐渐下降;血浆SOD在LIR后持续性下降,4h左右达到低谷;腓肠肌组织SOD和MDA的变化趋势与血浆一致;W/D和MPO亦在LIR后明显增加,4h后开始下降;再灌注4h光镜下可见骨骼肌纤维水肿变形,横纹紊乱、消失,肌间隙增宽,间质水肿,纤维蛋白渗出,有大量炎性细胞浸润,间质血管扩张,充血出血明显。结论:大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关,且以再灌注4h左右为重。

关键词：自由基再灌注损伤四肢

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大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究

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陕西医学杂志 2006年第1期35卷 18-21页

作者：胡永奇张连元李宏杰彭军董淑云门秀丽杨全会华北煤炭医学院病理生理教研室唐山063000

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-... 详细信息

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。

关键词：再灌注损伤/血液再灌注损伤/病理学脑损伤/病理学一氧化氮/代谢内皮缩血管肽1/代谢四肢大鼠

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大鼠脑创伤后海马区Fas蛋白表达与神经细胞凋亡

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第三军医大学学报 2005年第12期27卷 1226-1228页

作者：赵景霞刘清军崔建忠高俊玲洪军宋朝彦华北煤炭医学院基础部生理学教研室华北煤炭医学院附属医院神经外科华北煤炭医学院唐山工人医院神经外科唐山063000

目的　进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞凋亡的机制,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响,为临床治疗颅脑创伤病人提供一定的理论基础。方法　采用重型闭合性颅脑创伤模型,将Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,... 详细信息

目的　进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞凋亡的机制,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响,为临床治疗颅脑创伤病人提供一定的理论基础。方法　采用重型闭合性颅脑创伤模型,将Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分别划分成伤后3、6、12、2 4、48、72、168及3 3 6h等8个时相组,每时相组各12只,另12只作为正常对照组。动态观察大鼠颅脑创伤后海马区的神经细胞凋亡以及Fas蛋白的表达情况。结果　脑创伤后海马区出现Fas蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡。美洛宁治疗组伤后海马神经细胞Fas蛋白表达高峰较创伤组明显下调,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调。结论　脑创伤后Fas蛋白表达增加可能造成伤后神经细胞凋亡,美洛宁能够减少脑创伤后Fas蛋白表达,并减少神经细胞凋亡。

关键词：大鼠重型闭合性颅脑损伤海马凋亡 Fas CTP

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溃疡性结肠炎发病机制的免疫病理学及分子病理学研究

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中华消化杂志 2000年第5期20卷 324-326页

作者：李琪佳宫恩聪刘叔平鄂文河北唐山华北煤炭医学院病理教研室 063000 北京医科大学病理教研室

目的　为了揭示溃疡性结肠炎 (溃结 )结肠黏膜细胞因子 (白介素 6 ,白介素 8)的表达 ,以及与溃结不同时期浸润的炎细胞的免疫表型之间的关系 ,从而进一步探讨溃结免疫学发病的机制。方法　应用抗T淋巴细胞 (CD45RO)、抗B淋巴细胞 (CD2 ... 详细信息

目的　为了揭示溃疡性结肠炎 (溃结 )结肠黏膜细胞因子 (白介素 6 ,白介素 8)的表达 ,以及与溃结不同时期浸润的炎细胞的免疫表型之间的关系 ,从而进一步探讨溃结免疫学发病的机制。方法　应用抗T淋巴细胞 (CD45RO)、抗B淋巴细胞 (CD2 0 )、抗巨噬细胞表面抗原的单克隆抗体 (CD6 8) ,对 5 0例溃结结肠黏膜活检标本 (32例活动期 ,18例非活动期 )及 5例对照组进行了淋巴细胞亚型分析。应用原位杂交技术 ,对上述病例进行白介素 6 (IL 6 ) ,白介素 8(IL 8)mRNA表达的检测分析。结果　T淋巴细胞数量在活动期高于非活动期及对照组 (P <0 .0 1)。而固有层内B淋巴细胞数量在三组间差异无显著性。巨噬细胞的数量在活动期明显高于非活动期及对照组。细胞因子IL 6、IL 8mRNA的表达在活动期均高于非活动期。结论　细胞因子 (IL 6、IL 8)在溃结发病机制中起到了重要的作用。它们作为炎症介质。

关键词：溃疡性结肠炎分子病理学发病机制免疫病理学

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善宁对重症急性胰腺炎胰腺细胞的保护作用

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四川大学学报（医学版） 2005年第1期36卷 134-135页

作者：王艳蕾贾玉杰王立娜姜妙娜赵景霞华北煤炭医学院生理学教研室唐山063000 大连医科大学病理生理学教研室华北煤炭医学院附属医院检验科

目的　探讨善宁对重症急性胰腺炎胰腺细胞的保护作用。方法　采用 15 g/ L去氧胆酸钠逆行胆胰管内注射建立大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)模型 ,治疗组背部皮下注射善宁 (1.35μg/ 10 0 g体质量 )给予治疗。观察血中 NO、ET、过氧化脂质 (L ... 详细信息

目的　探讨善宁对重症急性胰腺炎胰腺细胞的保护作用。方法　采用 15 g/ L去氧胆酸钠逆行胆胰管内注射建立大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)模型 ,治疗组背部皮下注射善宁 (1.35μg/ 10 0 g体质量 )给予治疗。观察血中 NO、ET、过氧化脂质 (L PO)以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH )活性、溶酶体酸性磷酸酶 (ACP)释放率、微粒体细胞色素 P4 50 的变化 ,并进行相关分析。结果　与对照组比较 ,模型组血中 NO、ET、L PO以及溶酶体ACP释放率明显升高 (P<0 .0 5 ) ,线粒体 SDH活性以及微粒体细胞色素 P4 50 则显著降低 (P<0 .0 5 ) ;善宁治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善 (P<0 .0 5 ) ;相关分析显示 NO、ET、L PO与溶酶体 ACP释放率呈正相关 ,而与线粒体 SDH和微粒体细胞色素 P4 50 呈明显负相关。结论　 NO、ET在 SAP的病损中起重要作用 ,善宁能缓解三者的损伤作用。

关键词：胰腺炎胰腺细胞善宁

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荞麦花叶总黄酮对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠PKC蛋白表达的影响

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中国药理学通报 2008年第12期24卷 1674-1675页

作者：姜妍韩淑英华北煤炭医学院药理学教研室河北唐山063000 华北煤炭医学院冀唐学院教务科河北唐山063000

心肌肥厚是增加心血管病病死率和病残率的独立预测因子[1],但其形成的机制尚不清楚。荞麦花叶总黄酮(TFB-FL)是从天然蓼科植物甜荞麦花叶中提取的活性成分兼有抗氧化、钙拮抗和抗肥厚心肌局部RAS作用[2,3]。本研究观察TFBFL对去甲肾上... 详细信息

<正>心肌肥厚是增加心血管病病死率和病残率的独立预测因子[1],但其形成的机制尚不清楚。荞麦花叶总黄酮(TFB-FL)是从天然蓼科植物甜荞麦花叶中提取的活性成分兼有抗氧化、钙拮抗和抗肥厚心肌局部RAS作用[2,3]。本研究观察TFBFL对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠PKC蛋白表达的影响及其可能的保护机制。1材料与方法1.1材料健康♂SD大鼠(北京中国医学科学院实验动物研究所提供,合格证号:SCXK11-00-0006)体重150～200g,清洁级。TFBFL:荞麦花叶(内蒙古库伦旗)为秋冬季因霜冻未结果而自然干燥的甜荞麦花叶。

关键词：荞麦花叶总黄酮心肌肥厚蛋白质激酶C 免疫组织化学 Western—blot

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缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响

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天津医药 2009年第2期37卷 131-133,I0003页

作者：刘丽华卢小青门秀丽赵利军孔小燕王艳蕾赵林静张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室唐山063000

目的:观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肝脏损伤和细胞凋亡的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法:将实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应加再灌注(IPC... 详细信息

目的:观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肝脏损伤和细胞凋亡的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法:将实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应加再灌注(IPC+IR)组,每组6只。测定各组动物血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)和乳酸脱氢酶(LDH);检测肝组织细胞的DNA双链百分率;利用原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测各组肝细胞凋亡情况;采用免疫组织化学方法检测各组动物肝组织Bcl-2和Bax比值及Caspase-3。结果:大鼠LIR后血浆中ALT、AST、HA、LDH含量均明显增加;LIR后肝组织细胞DNA双链百分率降低,凋亡细胞百分率增高。Bcl-2/Bax蛋白比值减小,Caspase-3蛋白表达明显增强。IPC+IR组上述各指标较IR组改善,但与对照组比较差异仍有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:肢体缺血再灌注可以导致肝脏的损伤,缺血预适应可以减轻损伤的发生,其保护效应可能与其抑制肝细胞凋亡有关。

关键词：四肢再灌注损伤肝细胞凋亡大鼠,Wistar

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缺血预适应减少大鼠肢体缺血再灌注后的肝细胞凋亡

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基础医学与临床 2005年第8期25卷 757-761页

作者：王保强杨全会董淑云门秀丽曹立瀛付庆江刘四清张连元华北煤炭医学院开滦医院肝胆外科河北唐山063000 华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000

目的观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)后肝脏自由基和钙含量的改变与细胞凋亡情况以及对其变化的影响。方法实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组6只。分别测定... 详细信息

目的观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)后肝脏自由基和钙含量的改变与细胞凋亡情况以及对其变化的影响。方法实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组6只。分别测定血浆谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,肝组织钙及线粒体钙含量;免疫组化法检测肝组织的BCL-2和BAX蛋白的表达水平;采用末端标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡。结果肢体IR后血浆AST、LDH显著增多,血浆和肝SOD减少而MDA显著增加;肝组织钙及线粒体钙含量显著增多;BCL-2与BAX蛋白表达增多,而BCL-2/BAX比值显著降低;凋亡细胞显著增多。IPC显著减轻了IR后引起的MDA含量的升高,并且显著增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;BCL-2的表达则明显升高而BAX表达较IR组减少,BCL-2/BAX比值升高;凋亡细胞显著减少。结论肢体IR引起肝脂质过氧化产物增多,钙超载,凋亡细胞增多。IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载抑制细胞凋亡而减轻肢体IR后继发的肝损伤。

关键词：再灌注损伤肝细胞凋亡预适应

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