检索结果-内蒙古大学图书馆

化学进展 2023年第10期35卷 1492-1504页

作者：王宇传华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山063210

金属是生命过程中必不可少的辅助因子,是许多关键细胞进程中的必需元素。金属组学作为一门新兴的研究领域,旨在了解并揭示基于金属的生命过程的分子机制及金属的生物活性,相关研究在近年来得以蓬勃发展并受到广泛关注。本文详述了金属... 详细信息

金属是生命过程中必不可少的辅助因子,是许多关键细胞进程中的必需元素。金属组学作为一门新兴的研究领域,旨在了解并揭示基于金属的生命过程的分子机制及金属的生物活性,相关研究在近年来得以蓬勃发展并受到广泛关注。本文详述了金属组学的概念及相关研究技术,重点介绍金属组学的一个重要研究分支——金属蛋白质组学,并对该领域应用于生物医药研究取得的进展进行综述,内容涵盖金属/金属药物在单细胞层面的摄取研究,组织和器官中的金属/金属药物分布研究、及其在细胞内结合靶点蛋白的鉴定及表征,金属蛋白的生物信息学分析等方面。基于以上研究现状,进一步探讨了金属组学技术在生物医药研究中所面临的挑战及发展前景。

关键词：金属组学金属蛋白质组学金属药物药物靶点蛋白

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组蛋白脱乙酰酶3抑制通过调控Th17促进小鼠银屑病的发展

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生物化学与生物物理进展 2025年第4期52卷 1008-1017页

作者：许帆张辛瑞夏阳晨李文婷陈昊秦安琪张爱红朱依然田枫郑全辉华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210 北京大学医学部实验科学部北京100083 华北理工大学附属医院重症医学科唐山063000

目的探讨组蛋白脱乙酰酶3 (histone deacetylase 3,HDAC3)对小鼠银屑病样炎症发生发展的影响及相关免疫机制。方法选取6~8周龄健康C57BL/6小鼠,将小鼠随机分为对照组(Control),银屑病模型组(IMQ),HDAC3抑制剂RGFP966处理的银屑病模型... 详细信息

目的探讨组蛋白脱乙酰酶3 (histone deacetylase 3,HDAC3)对小鼠银屑病样炎症发生发展的影响及相关免疫机制。方法选取6~8周龄健康C57BL/6小鼠,将小鼠随机分为对照组(Control),银屑病模型组(IMQ),HDAC3抑制剂RGFP966处理的银屑病模型组(IMQ+RGFP966),提前1 d对小鼠进行剃毛处理。待稳定1 d后,Control组涂抹等量的凡士林,IMQ组背部涂抹咪喹莫特(imiquimod,IMQ,62.5 mg/d),建立小鼠银屑病样炎症模型;IMQ+RGFP966组在银屑病模型基础上以高剂量HDAC3选择性抑制剂RGFP966 (30 mg/kg)进行干预处理。各组持续处理5 d,观察记录背部皮肤银屑病样炎症症状(鳞屑、红斑、皮肤厚度)、体重变化及精神状态,并拍照存档。在小鼠解剖后,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测RGFP966对银屑病模型小鼠皮肤组织层次结构的影响,并测量皮肤厚度。通过实时荧光定量PCR (reverse transcription real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot,WB),分别检测皮肤组织中HDAC3的m RNA和蛋白质表达水平。采用流式细胞术检测各组小鼠外周血和淋巴结中性粒细胞、外周血CD4^(+)T淋巴细胞和CD8^(+)T淋巴细胞及外周血CD4^(+)T淋巴细胞的白介素-17A (interleukin-17A,IL-17A)分泌水平,检测脾脏CD4^(+)T淋巴细胞HDAC3、CC基序趋化因子受体(CC motif chemokine receptor,CCR) 6、CCR8表达及IL-17A分泌水平。采用免疫组化检测皮肤HDAC3、IL-17A、白介素-10 (interleukin-10,IL-10)水平。结果与Control组相比,IMQ组小鼠展示出明显的银屑病样炎症,出现红斑、鳞屑及皮肤褶皱。RGFP966加重了银屑病样炎症症状,皮肤角化增多。银屑病面积与严重性指数(psoriasis area and severity index,PASI)皮肤症状评分,IMQ组高于Control,IMQ+RGFP966组高于IMQ组。测量各组皮肤厚度,IMQ+RGFP966>IMQ>Control。Control、IMQ、IMQ+RGFP966组的血液和淋巴结的中性粒细胞依次增多,血液CD4^(+)T淋巴细胞和CD8^(+)T淋巴细胞也呈相同趋势。在皮肤组织中,与Control组相比,模型组HDAC3的mRNA和蛋白质水平下降,RGFP966未能使HDAC3的mRNA和蛋白质表达进一步下降。HDAC3主要定位于细胞核内,与Control组相比,IMQ组的皮肤组织核内HDAC3减少,RGFP966使核内HDAC3进一步减少。与Control组和IMQ组相比,RGFP966处理使脾脏CD4^(+)和CD8^(+)T细胞HDAC3表达下降。RGFP966处理增加了脾脏CD4^(+)T细胞CCR6和CCR8的表达;同时,外周血和脾脏CD4^(+)T淋巴细胞的IL-17A分泌显著升高。此外,与IMQ组相比,RGFP966减少了皮肤组织IL-10蛋白并上调了IL-17A表达。结论 RGFP966通过抑制HDAC3,增加细胞因子IL-17A分泌和趋化因子CCR8、CCR6的表达,加重银屑病样炎症反应。

关键词：组蛋白去乙酰化酶3 IL-17 银屑病 CCR8

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阿利克仑对AGT-REN双转基因高血压小鼠肾损伤的保护作用

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生理学报 2025年

作者：杨晓玲陈妍妍赵华张博洋张晓伏李晓洁杨秀红华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室中直机关医院

本文旨在研究肾素抑制剂阿利克仑对人血管紧张素原-肾素（angiotensinogen-renin, AGT-REN）双转基因高血压（double transgenic hypertension,d TH）小鼠肾损伤的影响，并探讨其可能的机制。将dTH小鼠分为高血压组（hypertension, HT... 详细信息

本文旨在研究肾素抑制剂阿利克仑对人血管紧张素原-肾素（angiotensinogen-renin, AGT-REN）双转基因高血压（double transgenic hypertension,d TH）小鼠肾损伤的影响，并探讨其可能的机制。将dTH小鼠分为高血压组（hypertension, HT组）和阿利克仑干预组（HT+Aliskiren组）；野生C57BL/6小鼠作为对照（wide type, WT组）。HT+Aliskiren组小鼠皮下渗透阿利克仑（20 mg/kg） 28d，收集小鼠血压数据；通过HE、Masson、PAS染色观察肾脏组织结构损伤和胶原沉积情况；透射电子显微镜观察肾脏超微结构；考马斯亮蓝染色法和生化分析仪检测肾功能损伤指标；ELISA法和免疫组织化学法测定肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）组分表达；化学发光法测定肾组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量；免疫印迹法检测肾组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH）氧化酶亚单位p47phox、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine, 3-NT）、酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（NADPH oxidase 2, NOX2）、酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 （NADPH oxidase4, NOX4）表达的变化。结果显示：与WT组相比，HT组小鼠血压明显升高；肾组织可见肾小球硬化，严重的间质、肾小管损伤，胶原沉积增多；24 h尿蛋白、血清肌酐和尿素水平上升；血清和肾组织中血管紧张素II （angiotensin II, Ang II）表达增加，血清血管紧张素-（1-7）[angiotensin-（1-7）, Ang-（1-7）]表达降低，肾组织Ang-（1-7）表达增加；肾组织血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）、血管紧张素II 1型受体（angiotensin II type 1 receptor, AT1R）、Mas受体（Mas receptor, MasR）表达增加，ACE2表达减少；MDA含量增高，SOD含量下降，而且p47phox、iNOS、3-NT、NOX2、NOX4表达增加。阿利克仑可降低dTH小鼠血压，改善肾结构损伤和肾功能损伤，降低血清和肾组织Ang II及Ang-（1-7）水平，降低肾组织ACE和AT1R的表达，增加ACE2和MasR的表达，降低上述各项氧化应激指标水平。上述结果提示，阿利克仑可能通过调节ACE-Ang IIAT1R和ACE2-Ang-（1-7）-MasR轴之间的平衡、抑制氧化应激，对高血压肾损伤发挥保护作用。

关键词：高血压阿利克仑肾素-血管紧张素系统肾素抑制剂肾损伤

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SMAD4基因缺失在胰腺癌细胞对吉西他滨耐药中的作用研究

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中国现代应用药学 2025年第6期42卷 879-889页

作者：吴博雅安倩曹睿陈静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210 华北理工大学生命科学学院河北唐山063210

目的探究SMAD4基因与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性的关系,为胰腺癌的个体化医疗提供新的研究思路。方法生物信息学分析SMAD4基因在胰腺癌细胞中的表达水平,高通量测序检测AsPC-1与MIA-PaCa2基因序列,CCK8法与台盼蓝染色实验检测不同浓... 详细信息

目的探究SMAD4基因与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性的关系,为胰腺癌的个体化医疗提供新的研究思路。方法生物信息学分析SMAD4基因在胰腺癌细胞中的表达水平,高通量测序检测AsPC-1与MIA-PaCa2基因序列,CCK8法与台盼蓝染色实验检测不同浓度吉西他滨对胰腺癌细胞的毒性作用,进而选取最佳作用浓度与时间,实时荧光定量PCR和Western blotting试验检测SMAD4基因的mRNA和蛋白水平的表达,划痕试验和Transwell试验检测沉默或过表达SMAD4基因在吉西他滨共同作用下对细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 cBioPortal数据库分析有33%胰腺癌患者发生SMAD4基因突变,且突变多为缺失、错义突变和截断突变;高通量测序分析、实时荧光定量PCR及Western blotting证明SMAD4基因在MIA PaCa-2细胞的mRNA与蛋白水平的表达量均明显高于AsPC-1细胞,吉西他滨作用于AsPC-1细胞的最佳浓度为10^(-5) mol·L^(-1)、最佳作用时间是48 h,吉西他滨作用MIA PaCa-2细胞的最佳浓度为10^(-7) mol·L^(-1)、最佳作用时间是48 h。与对照组相比,沉默SMAD4基因后吉西他滨作用MIA PaCa-2细胞的存活率明显上升;与PBS组相比,加药组细胞迁移和侵袭的细胞数明显降低,但转染组相较于无转染组的迁移侵袭的细胞数明显上调。过表达SMAD4基因后,吉西他滨作用于转染组细胞的存活率明显低于对照组,且转染质粒加药组的细胞划痕面积减少最慢,通过小室的侵袭细胞数明显减少。结论 SMAD4基因在AsPC-1细胞和MIA PaCa-2细胞中存在明显差异。SMAD4基因缺失与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性相关。SMAD4基因作为一种抑癌基因,能增强吉西他滨抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力,有望成为解决胰腺癌耐药性问题的新靶点。

关键词：胰腺癌 SMAD4 吉西他滨耐药性

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原儿茶醛的神经保护作用机制研究进展

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中草药 2024年第7期55卷 2463-2471页

作者：杨世瑜肖雨安春娜邱昌龙李继安储金秀华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室河北唐山063210 华北理工大学中医学院河北省中西医结合防治糖尿病及其并发症重点实验室河北唐山063210

原儿茶醛是一种存在于常用中药及一些草本植物中的酚酸类化合物,已被证明具有多种药理活性,如抗动脉粥样硬化、抗血栓形成、保护心肌细胞等。近年来的研究结果显示原儿茶醛对多种神经系统疾病具有改善作用,表明其在神经病变方面具有潜... 详细信息

原儿茶醛是一种存在于常用中药及一些草本植物中的酚酸类化合物,已被证明具有多种药理活性,如抗动脉粥样硬化、抗血栓形成、保护心肌细胞等。近年来的研究结果显示原儿茶醛对多种神经系统疾病具有改善作用,表明其在神经病变方面具有潜在的开发应用前景。结合国内外最新报道,综述了近25年原儿茶醛的神经保护作用及其机制的研究进展,为原儿茶醛用于神经系统疾病的进一步研究提供依据和思路。

关键词：原儿茶醛神经保护抗动脉粥样硬化抗血栓形成保护心肌细胞药动学帕金森病阿尔茨海默病缺血性脑卒中

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原儿茶醛对环磷酰胺所致急性肝损伤的保护作用及机制研究

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中草药 2024年第22期55卷 7714-7723页

作者：杨世瑜高思齐肖雨何继江邱昌龙李沙齐亚娟李继安储金秀华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室河北唐山063210 华北理工大学中医学院河北省中西医结合防治糖尿病及其并发症重点实验室河北唐山063210

目的探讨原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对环磷酰胺(cyclophosphamide,CPA)所致急性肝损伤的预防作用及其机制。方法分别以PCA(15、30 mg/kg)和甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate,DG,67.5 mg/kg)ig小鼠,1次/d,连续14 d后,ip CPA(200 mg/kg)建立急性肝损伤小鼠模型,第2天收集小鼠血清和肝脏组织;采用生化法检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平以及肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;采用苏木素-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察各组小鼠肝组织病理变化;TUNEL染色检测小鼠肝脏细胞凋亡情况;采用超氧阴离子荧光探针检测小鼠肝细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达情况;采用免疫组织化学染色检测小鼠肝细胞中核因子-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的易位情况;采用蛋白质免疫印迹法检测小鼠肝组织凋亡淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine containing cysteinyl aspartate-3,Caspase-3)的表达,及氧化应激相关蛋白Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein1,Keap1)、Nrf2、血红素加氧酶(heme oxygenase,HO-1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基(glutamate-cysteine ligase modifier subunit,GCLM)、醌氧化还原酶1 [NAD(P)H quinone oxidoreductase 1,NQO1]的表达情况。结果 PCA可以增加肝脏指数,降低血清ALT和AST水平,减少肝组织的细胞间隙和细胞肿胀,呈剂量相关性地减轻CPA诱导的肝损伤(P<0.05、0.01、0.001);PCA能明显降低肝组织TUNEL荧光染色强度(P<0.005)。此外,蛋白质免疫印迹结果显示,PCA可以增加Bcl2的表达(P<0.001),降低cleaved-Caspase3和Bax的表达(P<0.05、0.001),表明PCA可以有效抑制肝细胞凋亡。氧化应激指标测定结果显示,PCA提高了肝脏SOD、CAT和GSH-PX酶活性(P<0.05、0.01、0.001),降低了ROS和MDA水平(P<0.01、0.001)。此外,PCA还能显著降低Keap1的表达(P<0.01、0.001),引起Nrf2的核易位,并增加Nrf2及下游抗氧化蛋白的表达(P<0.05、0.01、0.001)。结论 PCA可以预防CPA所致急性肝损伤,其作用机制可能与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

关键词：原儿茶醛肝损伤环磷酰胺氧化应激细胞凋亡 Keap1/Nrf2/HO-1信号通路

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解脂耶氏酵母合成萜类化合物的研究进展

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微生物学通报 2024年第9期51卷 3268-3302页

作者：徐龙兴袁丽杰刘顺成华北理工大学、基础医学院、河北省慢性疾病基础医学重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210

解脂耶氏酵母(Yarrowia lipolytica)是一种遗传背景清晰、基因编辑工具完备的非常规油脂酵母。萜类化合物是以异戊二烯为基本结构单元,广泛存在自然界的天然次级代谢产物。近年来随着合成生物学的高速发展,代谢工程改造解脂耶氏酵母合... 详细信息

解脂耶氏酵母(Yarrowia lipolytica)是一种遗传背景清晰、基因编辑工具完备的非常规油脂酵母。萜类化合物是以异戊二烯为基本结构单元,广泛存在自然界的天然次级代谢产物。近年来随着合成生物学的高速发展,代谢工程改造解脂耶氏酵母合成萜类化合物越来越受到人们的关注。本文从增强前体供应、亚细胞器合成和碳源利用等方面对代谢工程改造解脂耶氏酵母合成萜类化合物进行综述,并对未来可能的研究方向进行展望,为后续研究工作提供参考。

关键词：解脂耶氏酵母萜类化合物合成生物学代谢工程

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锌离子调控线粒体质量控制在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

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中华老年心脑血管病杂志 2025年第3期27卷 380-382页

作者：黄璐瑶邢博翰王冰玉李晓毅习瑾昆华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210 华北理工大学公共卫生学院

《中国心血管病健康与疾病报告2023概要》显示,2022年我国急性心肌梗死患者住院人次达103.4万,常见症状包括心源性休克、心搏骤停和室性心动过速[1]。再灌注疗法是治疗急性心肌梗死的主要手段,但可能引发心肌缺血/再灌注损伤(myocardial... 详细信息

《中国心血管病健康与疾病报告2023概要》显示,2022年我国急性心肌梗死患者住院人次达103.4万,常见症状包括心源性休克、心搏骤停和室性心动过速[1]。再灌注疗法是治疗急性心肌梗死的主要手段,但可能引发心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI)加重冠状动脉阻塞后的损害,并导致严重的心律失常或猝死。

关键词：心肌再灌注损伤线粒体质量控制

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miR-150对T细胞PD-1表达及肺肿瘤生长的影响

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中国免疫学杂志 2024年第2期40卷 288-292页

作者：张婷郭晗郑爱华张爱红郑全辉华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210 华北理工大学基础医学院唐山063210 唐山市工人医院唐山063000

目的:探讨miR-150对小鼠外周T细胞PD-1表达及肺移植肿瘤生长的影响。方法:选取miR-150基因敲除(miR-150KO)及其野生型正常对照(WT)小鼠,流式细胞数术检测miR-150KO小鼠外周T细胞数量及其活化表型分子CD69和免疫检查点分子PD-1的表达变化... 详细信息

目的:探讨miR-150对小鼠外周T细胞PD-1表达及肺移植肿瘤生长的影响。方法:选取miR-150基因敲除(miR-150KO)及其野生型正常对照(WT)小鼠,流式细胞数术检测miR-150KO小鼠外周T细胞数量及其活化表型分子CD69和免疫检查点分子PD-1的表达变化;采用Lewis肺癌细胞系(LLC)皮下注射制备miR-150KO和WT小鼠移植肿瘤模型,观察miR-150敲除对肺肿瘤生长的影响;采用抗PD-1抗体腹腔注射miR-150KO和WT荷瘤小鼠,观察其对两组小鼠的肿瘤生长抑制效果。结果:与WT小鼠相比,miR-150KO小鼠脾脏和淋巴结CD4^(+)T细胞比例和数量显著升高,外周血CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞比例和数量显著降低;miR-150敲除导致淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中CD69^(+)细胞比例显著升高,同时导致外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1^(+)细胞比例显著升高;与WT荷瘤小鼠相比,miR-150KO荷瘤小鼠肿瘤生长明显加快,同时miR-150KO荷瘤小鼠淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1^(+)细胞所占比例显著升高。抗PD-1封闭抗体处理对miR-150KO荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显抑制作用。结论:miR-150敲除通过提高T细胞中PD-1表达促进小鼠肺肿瘤生长,同时增强抗PD-1抗体对肿瘤的免疫治疗作用。

关键词： miR-150 T细胞肺肿瘤 PD-1

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SiO_(2)NPs通过诱导氧化应激激活Fas/FasL通路促进TM4细胞凋亡

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生物化学与生物物理进展 2022年第10期49卷 2024-2033页

作者：王旭莹郭志义郝会宇孙凡丽张品正孟芳宇陈紫云李金泽尚璇华北理工大学公共卫生学院唐山063210 华北理工大学基础医学院唐山063210 河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210

目的探讨纳米二氧化硅(silicon dioxide nanoparticles,SiO_(2)NPs)对小鼠睾丸支持细胞(TM4)的毒性作用及其分子机制。方法将TM4细胞暴露于不同浓度的SiO_(2)NPs(0、1、10、100 mg/L)培养液24 h,处理结束后,采用光学显微镜和CCK-8法检... 详细信息

目的探讨纳米二氧化硅(silicon dioxide nanoparticles,SiO_(2)NPs)对小鼠睾丸支持细胞(TM4)的毒性作用及其分子机制。方法将TM4细胞暴露于不同浓度的SiO_(2)NPs(0、1、10、100 mg/L)培养液24 h,处理结束后,采用光学显微镜和CCK-8法检测小鼠睾丸支持细胞的形态和活性。利用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)水平,MDA和SOD试剂盒检测细胞内的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。利用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒分析TM4细胞的凋亡水平,免疫印迹法检测Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3、Bax和Bcl-2等细胞凋亡信号分子的蛋白质表达水平。结果研究发现,SiO_(2)NPs呈剂量依赖性地抑制TM4细胞增殖,降低细胞存活率和数量,并影响细胞的形态结构。此外,SiO_(2)NPs诱导TM4细胞产生过量ROS,引起脂质过氧化产物MDA含量以及抗氧化酶SOD活性增加导致氧化应激。进一步研究显示,SiO_(2)NPs显著增加TM4细胞凋亡水平,并激活Fas/FasL死亡受体介导的细胞凋亡信号通路。有意思的是,抗氧化剂NAC可以通过降低氧化应激水平有效缓解SiO_(2)NPs引起的TM4细胞损伤和细胞凋亡。结论综上,SiO_(2)NPs通过诱导氧化应激激活Fas/FasL信号通路促进TM4细胞凋亡。

关键词：纳米二氧化硅(SiO_(2)NPs) 生殖毒性 TM4细胞氧化应激细胞凋亡

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