检索结果-内蒙古大学图书馆

医学研究杂志 2021年第8期50卷 138-142页

作者：张美龄徐亚东江小华华北理工大学、河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210

目的使用生物信息学方法分析骨性关节炎滑膜组织差异表达基因,并探索潜在诊断和治疗靶点。方法从GEO数据库下载GSE55235、GSE55457、GSE55584,整合3个数据集使用在线工具Network-Analyst筛选差异表达基因(differentially expressed gene... 详细信息

目的使用生物信息学方法分析骨性关节炎滑膜组织差异表达基因,并探索潜在诊断和治疗靶点。方法从GEO数据库下载GSE55235、GSE55457、GSE55584,整合3个数据集使用在线工具Network-Analyst筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),使用R软件分析DEGs基因本体论和KEGG信号通路,通过STRING、Cyto-scape工具构建PPI调控网络、筛选核心基因,再使用R软件绘制受试者工作特征曲线。结果得到327个DEGs主要参与含胶原的细胞外基质、转录因子复合物的组成;白细胞迁移、皮质类固醇反应等生物过程;发挥信号蛋白受体激活、细胞因子激活、趋化因子激活等分子功能;富集于破骨细胞分化,轴突引导、IL-17、TNF等KEGG信号通路。5个核心基因TLR7、TLR3表达上调,CXCL8、IL-6、VEGFA表达下调,且受试者工作特征曲线下面积(area under curve,AUC)均>0.7。结论5个核心基因可能是OA滑膜标志物,同时DEGs参与的生物学功能和信号通路可能为OA分子机制研究提供生物信息学依据。

关键词：骨性关节炎生物信息学核心基因

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肺鳞状细胞癌预后相关miRNAs及其候选靶基因生物信息学筛选

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华北理工大学学报（医学版） 2021年第5期23卷 337-346页

作者：程远张荣花侯晓丽韩向阳卢鸿健张青刘志勇华北理工大学临床医学院河北唐山063000 华北理工大学基础医学院(河北省慢性疾病重点实验室) 华北理工大学医学部

目的筛选与肺鳞状细胞癌预后相关的miRNAs及其靶基因的预测。方法采用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库收集人肺鳞状细胞癌miRNAs表达数据并进行差异表达分析;采用Kaplan-Meier分析差异表达的miRNAs与患者生存率的相关性;单因素方差分析差异... 详细信息

目的筛选与肺鳞状细胞癌预后相关的miRNAs及其靶基因的预测。方法采用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库收集人肺鳞状细胞癌miRNAs表达数据并进行差异表达分析;采用Kaplan-Meier分析差异表达的miRNAs与患者生存率的相关性;单因素方差分析差异表达的miRNAs与淋巴转移的相关性;采用DIANA TOOLS v5.0生物信息网站对筛选出的差异表达的miRNAs进行靶向基因预测、GO和KEGG功能富集分析;通过miRDB、miRwalk、TargetScan和***数据库进一步预测与预后相关性较高的miRNAs的靶基因;利用GEPIA在线工具评估miR-30a-3p候选基因的临床预后意义;候选靶基因与miR-30a-3p的相关性采用Pearson相关性分析。结果按照logFC>2、P<0.05标准筛选出差异表达显著的miRNAs共201个(173个上调、28个下调);其中下调的miR-144-5p、miR-30a-3p及上调的miR-210-3p、miR-9-5p与肺鳞状细胞癌患者生存率相关,且下调的miR-30a-3p与淋巴转移相关(P<0.05);miRDB、miRwalk、TargetScan和***数据库共同筛选出53个miR-30a-3p候选靶基因;高表达的USP38、SLMAP与更差的OS显著相关(P<0.05)。miR-30a-3p与RCN2、C8orf44和NAA25的表达量呈显著负相关(P<0.001)。结论miR-30a-3p可能通过负调控靶基因USP38、SLMAP、RCN2、C8orf44和NAA25参与肺鳞状细胞癌的发生发展过程,有望作为肺鳞状细胞癌预后相关分子标记物。

关键词：肺鳞状细胞癌 miRNAs TCGA 预后

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硫氧环蛋白过氧化物酶-2对转化生长因子β1诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2020年第1期38卷 7-12页

作者：张钊刘英宇刘岩李倩梁婷婷洪凡冯莉孙影华北理工大学基础医学院病理学系唐山063210 华北理工大学附属唐山市工人医院呼吸内科唐山063000 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山603210

目的探讨硫氧环蛋白过氧化物酶-2(Prx-2)过表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法将人胚肺成纤维细胞随机分为对照组(DMEM培养液)、TGF-β1组(5μg/L TGF-β1)、阴性对照组(5μg/L TGF-β1+... 详细信息

目的探讨硫氧环蛋白过氧化物酶-2(Prx-2)过表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法将人胚肺成纤维细胞随机分为对照组(DMEM培养液)、TGF-β1组(5μg/L TGF-β1)、阴性对照组(5μg/L TGF-β1+慢病毒空载体)、Prx-2组(5μg/L TGF-β1+慢病毒Prx-2过表达载体)。采用MTT法检测各组细胞增殖情况,免疫荧光法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量用以反映活性氧(ROS)水平,Western blot检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p-P38、I和III型胶原蛋白及Prx-2水平。用SPSS 18.0软件进行统计分析,计量资料以±s表示,组间比较采用分差分析,两两比较用LSD-t检验。结果慢病毒成功转染,Prx-2组Prx-2蛋白水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖能力明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与TGF-β1组比较,Prx-2组细胞增殖能力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与TGF-β1组比较,Prx-2组8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与TGF-β1组比较,阴性对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论Prx-2过表达可能通过抑制ROS和JNK、P38通路激活,抑制TGF-β1促成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。

关键词：矽肺成纤维细胞硫氧环蛋白过氧化物酶-2 活性氧转化生长因子β1

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概率在遗传学、分子遗传学以及相关学科教学中的应用

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中国科技期刊数据库科研 2023年第5期 120-123页

作者：张潇潇王宇传石云帆唐曼刘秋云中山大学生命科学学院生物化学系广东广州510275 昆明医科大学生物医学工程研究院·云南省干细胞和再生医学重点实验室云南昆明650500 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室河北唐山063210

在本文里我们阐述了概率在遗传学与分子遗传学教学中的应用,对概率的使用进行了进一步的拓展。从II型限制性内切酶到基因表达系列分析,从基因编辑到回文序列数量,从巢式PCR到RNA干扰,从DNA指纹到蛋白质与多肽研究,对概率的适用范围进行... 详细信息

在本文里我们阐述了概率在遗传学与分子遗传学教学中的应用,对概率的使用进行了进一步的拓展。从II型限制性内切酶到基因表达系列分析,从基因编辑到回文序列数量,从巢式PCR到RNA干扰,从DNA指纹到蛋白质与多肽研究,对概率的适用范围进行了剖析。这将对提升分子遗传学的教学水平有所裨益,使学生能够思考和解决跨学科的各种生物科学问题。

关键词：概率分子遗传学 DNA 碱基

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程序性死亡配体1在肝癌小鼠的表达及鳖甲煎丸的抑制作用

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中国中西医结合外科杂志 2023年第6期29卷 819-823页

作者：李鑫崔佳林赵丹章广玲李彩霞崔立华芦美华张淑坤兰涛河北省沧州市人民医院肝胆胰外科沧州061000 天津医科大学研究生院天津300700 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210 华北理工大学临床医学院河北省医工融合精准医疗重点实验室唐山063000 天津市中西医结合医院天津市南开医院天津300100 天津中医药大学研究生院天津301617

目的:研究程序性死亡配体1(PD-L1)在肝癌小鼠的表达,探讨鳖甲煎丸抑制肝癌发生的作用机制。方法:健康雄性SPF级C57BL/6小鼠24只,随机分为对照组、模型组和鳖甲煎丸组,每组8只。采用高脂高糖饮食联合腹腔注射四氯化碳(CCl4)制备小鼠肝癌... 详细信息

目的:研究程序性死亡配体1(PD-L1)在肝癌小鼠的表达,探讨鳖甲煎丸抑制肝癌发生的作用机制。方法:健康雄性SPF级C57BL/6小鼠24只,随机分为对照组、模型组和鳖甲煎丸组,每组8只。采用高脂高糖饮食联合腹腔注射四氯化碳(CCl4)制备小鼠肝癌模型;自第6周开始,鳖甲煎丸组给予鳖甲煎丸(1.365 g/kg)灌胃,1次/d;至第24周处死小鼠,计算各组小鼠肝脏的相对质量,记录肝脏表面结节数,测定最大结节直径,取肝组织行HE染色,并分别用荧光定量PCR和Western blot检测PD-L1 mRNA和蛋白表达。结果:模型组小鼠肝脏的相对质量、表面结节数量和结节最大直径较对照组比较均增加(P<0.05);与模型组比较,鳖甲煎丸组小鼠肝脏的相对质量、表面结节数量和结节最大直径均减少(P<0.05);模型组小鼠肝组织镜下可见肝小叶结构紊乱,有增生性结节及癌结节,肝细胞脂肪变性明显,可见核深染及核分裂,伴炎症细胞浸润及点、片状坏死灶,鳖甲煎丸组的组织病理学改变较模型组减轻;模型组小鼠肝组织PD-L1 mRNA和蛋白表达较对照组升高(P<0.05),与模型组比较,鳖甲煎丸组PD-L1 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:PD-L1在肝癌小鼠的肝组织中高表达,鳖甲煎丸抑制肝癌发生的作用机制包括抑制PD-L1表达、降低肝癌细胞免疫逃逸,并改善肿瘤免疫微环境。

关键词：程序性死亡配体1 肝癌鳖甲煎丸

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mXG/HBC复合可注射温敏水凝胶对粘连松解术后二次损伤的作用

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医学研究生学报 2021年第7期34卷 679-684页

作者：陈泽胡梓骐蒋丽杰李景武陈静陈敏张昊张二帅孙红华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山063210 唐山市人民医院胃肠外科唐山063001 天津大学化工学院高分子科学与工程系天津300072

目的腹腔粘连患者在行粘连松解术后再次形成二次粘连是外科手术常见的并发症之一,且目前缺乏足够的防治措施和相关的临床转化研究。文中旨在设计建立腹壁-盲肠再损伤粘连模型,并探究粘连松解术后基于mXG/HBC(改性木葡聚糖/羟丁基壳聚糖... 详细信息

目的腹腔粘连患者在行粘连松解术后再次形成二次粘连是外科手术常见的并发症之一,且目前缺乏足够的防治措施和相关的临床转化研究。文中旨在设计建立腹壁-盲肠再损伤粘连模型,并探究粘连松解术后基于mXG/HBC(改性木葡聚糖/羟丁基壳聚糖)复合温敏可注射水凝胶防治盲肠-腹壁再粘连的效果。方法通过建立腹壁-盲肠再损伤粘连模型,并随机将首次粘连评分相近的80只SD大鼠分为5组(每组16只):对照组(等渗盐水)、Film组(医用壳聚糖防粘连膜)、mXG组(注射改性木葡聚糖凝胶)、HBC组(注射羟丁基壳聚糖凝胶)、mXG/HBC组(注射改性木葡聚糖/羟丁基壳聚糖复合凝胶)。术后第7、14天观察各组腹壁与盲肠的粘连情况,并对各组防粘连效果进行评分。切取腹壁-盲肠粘连部位的组织或未粘连区域的腹壁和盲肠的创面组织进行HE、Masson和Van Gieson染色,使用光学显微镜进行病理学形态观察。结果温敏水凝胶防粘连效果观察显示,术后7天、14天,对照组、Film组和HBC组盲肠和腹壁发生了明显的粘连,而mXG组、mXG/HBC组分别有1只、2只发生粘连;mXG/HBC组腹壁创面已经完全愈合,愈合后的创面表面光洁平整,盲肠创面也愈合良好。术后第7、14天时,与mXG组粘连评分比较,对照组、Film组明显升高(P<0.05);与mXG/HBC组粘连评分[(0.25±0.43)分、(0.13±0.33)分]比较,HBC组明显升高[(4.74±0.70)分、(4.63±0.48)分,P<0.05]。防粘连效果组织学观察显示,术后第7天时,mXG/HBC组未看到有明显的残留凝胶,整个愈合的创面层次清晰、厚度均一,盲肠的创面也得到一定程度的修复;对照组、Film组和HBC组大鼠腹壁和盲肠之间存在明显的粘连区域;术后第14天,mXG/HBC组愈合的盲肠和腹壁表面平整,并且由一层成熟的间皮层所覆盖,其下方的炎性细胞数量较第7天明显减少,而且愈合后的创面组织变薄;对照组和HBC组粘连相对于第7天有所增加。结论mXG/HBC复合凝胶不仅能够有效地预防粘连松解术后再次粘连的发生,同时还能减轻炎症反应和促进创面愈合效果。

关键词：改性木葡聚糖羟丁基壳聚糖再次粘连可注射温敏水凝胶生物相容性

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miR-1-3p抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖、迁移并诱导其凋亡

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重庆医学 2021年第21期50卷 3622-3628页

作者：刘雨潭孔艺璇王一同苏静慧卢鸿健王梅梅熊亚南章广玲河北省慢性疾病重点实验室/唐山市慢性病临床基础研究重点实验室/华北理工大学基础医学院河北唐山063000 华北理工大学临床医学院河北唐山063000 河北省医工融合精准医疗重点实验室河北唐山063000

目的探讨在肝癌细胞SMMC-7721中微小RNA(miR)-1-3p的表达变化对其增殖、迁移和凋亡的影响及miR-1-3p的作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1-3p和CAAP1的相对表达量;SMMC-7721细胞按miR-1-3p过表达载体(miR-1... 详细信息

目的探讨在肝癌细胞SMMC-7721中微小RNA(miR)-1-3p的表达变化对其增殖、迁移和凋亡的影响及miR-1-3p的作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1-3p和CAAP1的相对表达量;SMMC-7721细胞按miR-1-3p过表达载体(miR-1-3p组)、pcDNA3组、miR-1-3p inhibitor组和NC inhibitor组(对照组)分别转染,采用qRT-PCR检测转染效果,CCK-8实验检测细胞增殖能力,克隆形成实验观察并比较组间克隆形成率,流式细胞术和Western blot检测细胞凋亡及CAAP1蛋白表达,划痕和Transwell实验观察SMMC-7721迁移和侵袭。利用miRDB、TargetScan、miRanda数据库预测miR-1-3p靶基因,双荧光素酶报告验证miR-1-3和CAAP1靶向性。结果miR-1-3p在SMMC-7721细胞中的表达明显低于正常肝细胞LO2,差异有统计学意义(P<0.05);miR-1-3p上调,SMMC-7721增殖、迁移和侵袭能力显著下降,凋亡显著增强,而下调miR-1-3p的表达则作用相反;miR-1-3p和CAAP1具有靶向性;miR-1-3p过表达明显抑制CAAP1表达。结论miR-1-3p上调可能通过与CAAP1的3′-UTR结合抑制SMMC-7721细胞增殖、侵袭、迁移。

关键词：肝肿瘤肝癌细胞增殖迁移凋亡 miR-1-3p

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不明原因习惯性流产与血浆激肽释放酶表达量及妊娠免疫耐受的相关性

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延边大学医学学报 2021年第1期44卷 56-61页

作者：李兰陈燕张东方华北理工大学基础医学院病理生理学教研室河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室华北理工大学附属医院妇产科

[目的]探讨不明原因习惯性流产(RPL)与血浆激肽释放酶(PK)表达量及妊娠免疫耐受的相关性.[方法]选择30例不明原因RPL患者作为观察组,另选择30名健康女性作为对照组,检测两组血清中PK的活性;采用Real-time PCR与Western Blot法检测两组... 详细信息

[目的]探讨不明原因习惯性流产(RPL)与血浆激肽释放酶(PK)表达量及妊娠免疫耐受的相关性.[方法]选择30例不明原因RPL患者作为观察组,另选择30名健康女性作为对照组,检测两组血清中PK的活性;采用Real-time PCR与Western Blot法检测两组外周血单核细胞(PBMC)中PK mRNA和蛋白表达水平;分别将MOCK、pcDNA3-6myc-PK、pcDNA3-6myc-PK S578A及MOCK、SiControl、SiPK转染入JEG-3细胞,比较Th1/Th2细胞因子的分泌量;利用Transwell小室法和CCK-8实验检测干扰及过表达PK基因对滋养层细胞的侵袭及免疫细胞增殖的影响.[结果]观察组血清中PK活性显著高于对照组,且观察组患者PBMC中PK mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05);过表达和RNA干扰实验结果表明,观察组促炎性细胞因子的表达水平明显上调(P<0.05); PK基因siRNA沉默可明显增加滋养层细胞的侵袭,而siPK组对免疫细胞增殖有抑制作用(P<0.05).[结论] PK在观察组患者血清与PBMC中呈高表达,且PK可增强炎性反应及免疫细胞增殖,且对滋养层细胞侵袭有抑制作用.

关键词：习惯性流产血浆激肽释放酶炎性反应

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大黄蒽醌类化合物对HepG2细胞内胰岛素信号通路的激活及其机制

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中华老年多器官疾病杂志 2022年第10期21卷 771-779页

作者：刘璞尹佳萌张鑫郭君魏洁林雅军北京医院国家老年医学中心国家卫生健康委北京老年医学研究所国家卫生健康委老年医学重点实验室中国医学科学院老年医学研究院北京100730 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室河北唐山063210

目的探讨大黄蒽醌类化合物在有或无胰岛素抵抗的情况下是否能激活人肝癌细胞(HepG2)胰岛素信号通路。方法通过噻唑蓝比色法(MTT法)测定细胞活性,利用醛固酮(ALD)构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,考察2.5~20μmol/L浓度的大黄蒽醌类化合物(... 详细信息

目的探讨大黄蒽醌类化合物在有或无胰岛素抵抗的情况下是否能激活人肝癌细胞(HepG2)胰岛素信号通路。方法通过噻唑蓝比色法(MTT法)测定细胞活性,利用醛固酮(ALD)构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,考察2.5~20μmol/L浓度的大黄蒽醌类化合物(大黄酸、大黄酚、大黄素、芦荟大黄素)能否激活HepG2细胞胰岛素信号通路。利用葡萄糖含量检测试剂盒检测细胞葡萄糖,利用糖原含量检测试剂盒检测细胞糖原,通过Western blot检测细胞中磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B((p-Akt/Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β/糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β/GSK-3β)蛋白表达。采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验或方差分析进行组间比较。结果2.5~20μmol/L浓度的大黄蒽醌类化合物(大黄酸、大黄酚、大黄素、芦荟大黄素)对HepG2细胞的存活率无显著影响(P>0.05)。然而,有或无胰岛素抵抗的情况下均能增加p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β比值(P<0.05)。进一步研究还发现大黄酸、大黄酚、大黄素处理组的葡萄糖相对含量均降低(P<0.05),芦荟大黄素葡萄糖相对含量变化不明显(P>0.05)。大黄酸、大黄酚、大黄素及芦荟大黄素处理组的糖原相对含量均降低(P<0.05)。大黄酸和大黄素均能够逆转醛固酮诱导的HepG2细胞糖原颗粒减少。结论大黄蒽醌类化合物(大黄酸、大黄酚、大黄素、芦荟大黄素)在有或无胰岛素抵抗的情况下均能激活HepG2细胞糖原合成通路。

关键词：胰岛素抵抗大黄蒽醌类化合物 HepG2细胞抗蛋白激酶B 糖原合成酶激酶-3β

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血管紧张素转换酶2调节肺肾素血管紧张素系统减轻肢体缺血再灌注诱导的急性肺损伤

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中国实验动物学报 2020年第5期28卷 618-626页

作者：李树民徐洪杨奕李雅倩靳馥宇李田杨秀红杨方华北理工大学公共卫生学院河北唐山063210 华北理工大学河北省器官纤维化重点实验室河北唐山063210 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210 华北理工大学教务处河北唐山063210

目的探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)对小鼠肢体缺血再灌注诱导的急性肺损伤的保护作用和机制。方法雄性野生型和ACE2转基因(过表达ACE2基因) ICR小鼠随机分为6组(n=18):野生对照组、野生模型组、ACE2对... 详细信息

目的探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)对小鼠肢体缺血再灌注诱导的急性肺损伤的保护作用和机制。方法雄性野生型和ACE2转基因(过表达ACE2基因) ICR小鼠随机分为6组(n=18):野生对照组、野生模型组、ACE2对照组、ACE2模型组、ACE2模型+A779干预组和ACE2模型+MLN-4760干预组。采用橡皮筋结扎双侧后肢根部的方法建立急性肺损伤模型(缺血2 h,再灌注4 h)。HE染色观察肺组织病理学变化;肺组织脏器系数、湿/干重比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞计数和蛋白浓度检测肺组织含水量和肺泡毛细血管通透性;酶联免疫吸附法检测BALF中白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),以及肺组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)/Ang-(1-7)的浓度。qRT-PCR法分析肺组织ACE/ACE2的mRNA表达。Western Blot法检测肺组织ACE/ACE2和AT1/Mas受体的蛋白表达。结果与野生模型组相比,过表达ACE2基因可减轻肺组织病变,降低肺泡毛细血管通透性,降低BALF炎性细胞因子表达,逆转肺组织肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)稳态失衡。而且ACE2的这些保护作用被特异性ACE2抑制剂MLN-4760和Mas受体阻断剂A779所消除。结论 ACE2可通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴改善肺组织局部RAS稳态失衡减轻急性肺损伤。

关键词：血管紧张素转化酶2 急性肺损伤肾素-血管紧张素系统肢体缺血再灌注

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